老医学老高血压病课件.pptx
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- 医学 高血压 课件
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1、 高血压(hypertension)是导致心血管疾病的重要危险因素,是老年人致残致死的原因之一。高血压病是老年人一种很常见的疾病,据1991年调查,我国老年人高血压病的患病率为38.5(男性)、42.1(女性),老年人单纯收缩期高血压患病率为7.9(男性)和12.3(女性);在高血压患者中,老年人占6070。这些说明老年人高血压病的患病率明显高于成年人,而且老年女性高于男性,与成年男性高于女性不同。此外,高血压患病率随增龄而升高,(一)大动脉粥样硬化 随着年龄增长,大动脉中层弹性纤维减少、胶原纤维增多、中层钙化及内膜粥样硬化等变化,使大动脉弹性降低,对脉压的缓冲能力减退。当心室收缩射血时,主动
2、脉不能有效扩张,心脏泵出的血液只能通过比正常狭小的管腔,导致收缩压升高。心室舒张又无足够的弹性回缩,舒张压正常或降低,从而使脉压增大。(二)外周血管阻力显著升高器质性原因:随着年龄增长,小动脉粥样硬化的程度加重、管腔缩小甚至闭塞,导致血管阻力升高;功能性原因:在衰老过程中,血管平滑肌对受体的反应性降低,而对受体的反应性却无明显变化,导致血管收缩占优势,外周血管阻力升高。(三)细胞外容量增加 多数老年高血压患者血浆肾素水平和血管紧张素水平低下,且对食物中的钠很敏感,导致细胞外容量增加。由于老年人动脉扩张度和容积降低,容积压力曲线左移,轻度的容量增加就可使血压尤其是收缩压明显升高。(一)单纯收缩期
3、高血压多见 在老年患者中,单纯收缩期高血压占半数以上,其余为混合性高血压(combined hypertension),而且随着年龄增长,单纯收缩期高血压逐渐增多,因此,老年人单纯收缩期高血压是老年人高血压的最常见类型,也是老年高血压最重要的特征。单纯收缩期高血压比舒张压更准确地预测心血管意外的发生,收缩压每升高1mmHg,死亡率也几乎增加1。单纯收缩期高血压是大动脉粥样硬化的结果,老年人大动脉硬化及其扩张能力降低,不仅产生单纯收缩期高血压,而舒张压不变或下降,由此导致脉压增大,这是老年单纯收缩期高血压的另一个重要特征。脉压增大意味着大动脉弹性降低,是反映动脉损害程度的重要指标。它比收缩压或舒
4、张压更能预测心血管意外的发生。脉压增大可加速动脉壁和内皮功能损害,是增加心血管意外的主要原因。(二)血压波动大 随着年龄增长,压力感受器敏感性降低,血压调节功能减退,致使老年高血压患者 的血压波动范围明显大于成年人,尤其是老年女性收缩压。老年人一天内血压波动4020mmHg以上,个别达9040mmHg,且血压的昼夜节律常消失。一年内收缩压可波动6136mmHg,通常夏季低、冬季高。体位改变、进食,均可引起体位性低血压和餐后低血压。老年人血压波动范围大,不仅影响了血压总体水平和治疗效果的评价,而且药物选择时需特别谨慎。(三)并发症多 与高血压本身有关的并发症:心衰、脑出血、高血压脑病、肾小动脉硬
5、化、肾衰、主动脉夹层分离。与加速动脉粥样硬化有关:冠心病、一过性脑缺血、脑梗死、脑血栓形成、肾动脉狭窄、周围血管病。老年高血压患者的并发症发生率为40,明显高于成年人(20.4)。并发症的发生与血压密切相关,收缩压升高1012mmHg或舒张压升高56mmHg,脑卒中的危险就增加3540,冠心病意外增加2025。与正常血压组比较,老年高血压患者心衰发生率高2倍、冠心病高3倍、心血管意外高8倍。老年人在出现这些致命性并发症之前,通常很长时间没有任何症状,常称高血压为“隐性杀手”。但只要老年人定期测量血压,就能早期发现和及时治疗,从而防止或推迟并发症的发生。(四)致残致死率高 老年高血压患者的致死致
6、残率明显高于成年人。老年患者病死率为13,而成年人仅6.9。从死因来看,西方国家是心衰占首位,脑卒中和肾衰次之;我国则以脑卒中最多,其次是心衰和肾衰。我国每年死于脑卒中者100万,幸存的600万人中有75以上患者留有不同程度的残疾,其中大部分是老年人。(一)血压评估的特殊问题 1听诊间歇 在听诊血压时,有时在动脉声音初现的压力水平以下1050mmHg之间出现一个无声音的听诊间歇。常见于高血压、冠心病及主动脉狭窄等疾病的老年人,血压越高越易出现。此时应以声音永久消失点作为舒张压,更能真实地反映血压的改变。2两上肢血压差值 正常情况下,两上肢血压相差10mmHg,若高于此值应考虑主动脉、锁骨下动脉
7、、无名动脉及主动脉瓣上狭窄等疾病。但评估时应以较高一侧血压为准,它更准确地反映动脉系统血压。3“白大衣”效应 这是指患者面对医务人员所产生的反应性血压升高,通常在家测血压正常,而在诊室测血压升高(一般升高1015510mmHg)。部分老年人尤其是女性易出现,评估时应多次测量在家血压或24小时动态血压监测。(二)诊断标准有异同 老年高血压的诊断标准与成年人相同,都采用1999年中国高血压防治指南的标准,但在鉴别诊断的内容上有特殊和侧重点。老年高血压病的诊断标准:年龄60岁;连续3次非同日血压测量,收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。排除假性和继发性高血压。1识别假性高血压 老年人假性
8、高血压的检出率可高达50。假性高血压是指老年人动脉粥样硬化明显,变硬的肱动脉难以被袖带气囊完全阻断血流,使这种间接测法所获得的血压明显高于动脉内实际压力,一般可高于3080mmHg。若发现血压较高,临床上既无症状又无靶器官损害的证据,应高度怀疑假性高血压的可能。可采用Osler试验辅佐诊断,即将袖带充气超过收缩压20mmHg以上,此时能摸及桡动脉的搏动,表示Osler试验阳性,提示假性高血压。确诊要作动脉内直接测压。假性高血压并非真正的高血压,不能耐受降压药物的治疗,否则易发生严重的药物不良反应。2排除继发性高血压 首先,重点排除肾动脉粥样硬化性狭窄,因为老年人相对常见,占终末期肾病的515,
9、同时双侧肾动脉粥样硬化性狭窄是转换酶抑制剂(ACEI)的绝对禁忌证,治疗前必须明确。老年人如出现难治性高血压和(或)原因不明的进行性氮质血症,提示本病的可能。由于造影剂加重老年人的肾损害、诱发急性肾衰,应作超声、MRI、螺旋CT及卡托普利肾图等无创检查确诊。其次,老年人过量饮酒和使用非甾体抗炎药亦可导致继发性高血压,且常常被忽略。其他鉴别内容与成年人相同。(三)分类方面有差异 老年高血压病的分级分层与成年人相同,但有老年人的分型标准。基于老年人单纯收缩期高血压的特征,通常将老年高血压病分为两类:单纯收缩期高血压:收缩压140mmHg,舒张压80岁)高血压采用降压药治疗后,脑卒中、心肌梗死、心衰
10、发生率明显降低,但心血管死亡率未能降低。高龄老年人的高血压是否需要治疗,尚需大规模的临床试验结果才能定论。(二)降压目标不完全相同 高血压病的主要治疗目标是最大限度地降低心血管病致残致死的危险性。要达到这一目标,不仅要积极降压,而且要全面纠正心血管危险因素。心血管病危险性与血压水平呈连续性相关,在正常血压范围内也无最低阈,即高血压患者的血压降得越低,其危险性越低。根据年龄、靶器官损害等因素,成年人的降压目标是强调降至理想、正常血压水平,而老年人则要求降至正常高值(140/90mmHg)。重要的是单纯收缩期高血压,这是老年高血压的一个特殊类型,即高收缩压、低舒张压。当舒张压低于维持重要器官的灌注
11、所需水平时,心血管病危险性增加,所谓J曲线。目前有资料不支持J曲线的假说,但最近一组老年人单纯收缩期高血压研究表明,治疗前平均舒张压为77mmHg,降压治疗后舒张压每降低5mmHg,心血管危险性增加11,提示老年单纯收缩期高血压仍然存在J曲线的现象。因此,单纯收缩期高血压应给予降压治疗,但要谨慎,不能使已经低的舒张压进一步降低。目前对老年人单纯收缩期高血压要求收缩压降至140mmHg,舒张压不能70mmHg,这就是老年人与成年人的不同之处。由于现有降压药物对收缩压和舒张压都有降压作用,目前正在探讨改善大动脉扩张性能的药物,以降低收缩压而不影响甚至改善舒张压。初步研究,硝酸盐类药物有类似作用。(
12、三)非药物治疗更有效 1、2级低中危者先用非药物治疗,其中部分患者血压能降至正常。超重、饮酒、高钠饮食是高血压的三大危险因素。超重与血压水平呈正相关,但未见有年龄上差异。饮酒量越大血压越高,老年人比成年人更加突出。老年人对钠很敏感,钠摄入量与血压呈正相关,钠摄人量每增加100mmol,血压相应升高4/2mmHg,而且钠的升压作用是随增龄而增强。这说明饮酒和高钠饮食对老年人的危害强度比成年人要大,若采取积极干预措施(戒酒、低钠)后,其疗效也比成年人更明显。老年人低钠饮食的疗效相当于利尿剂的一半,而且能减少降压药的用量,从而降低药物的不良反应。有研究表明,单纯的限钠、运动、减肥方案能使老年高血压降
13、低65mmHg。(四)药物治疗的特殊性 1不宜使用的药物 老年人易发生体位性低血压,应避免使用强利尿剂、受体阻滞剂、神经节阻滞剂,以防止重要器官供血不足。也不宜应用利血平、可乐宁(可乐定)、甲基多巴等中枢性降压药,以免引起健忘、多梦、抑郁等症状。2药物的选择 从总体上看,老年人使用利尿剂和钙通道阻滞剂的疗效优于成年人,而受体阻滞剂和ACEI的疗效则比成年人差。药物选择要考虑三方面因素:老年人病理改变 如血压水平和类型、危险因素、靶器官损害及并存疾病等;老年人的特殊生理改变 如体位性低血压、心输出量、血容量、肾功能和智力改变等;药物特性 单纯收缩期高血压首选利尿剂(降收缩压优于降舒张压)、钙通道
14、阻滞剂;混合性高血压的老年人首选ACEI。受体阻滞剂、受体阻滞剂能明显降低夜间血压,适合于老年人晨间高血压。R6H2NO2SNHCHNSO2R3R2初期:排钠利尿,减少血容量。长期:动脉壁细胞内Na+,通过Na+Ca+交换,使胞内Ca+血管平滑肌对血管收缩剂反应性诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽和前列腺素等。l临床应用:单独治疗轻度高血压,常于其他临床应用:单独治疗轻度高血压,常于其他降压药合用以治疗中、重度高血压。高效利降压药合用以治疗中、重度高血压。高效利尿药用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良尿药用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。的高血压患者。l不良反应:电解质紊乱、高脂血症
15、、降低糖不良反应:电解质紊乱、高脂血症、降低糖耐量、增加血尿酸及血浆肾素活性。耐量、增加血尿酸及血浆肾素活性。增加肾脏对盐增加肾脏对盐和水的排泄,因和水的排泄,因此减少血浆容量,此减少血浆容量,细胞外液容量和细胞外液容量和心输出量心输出量 相关副作用相关副作用低钾血症低钾血症高尿酸血症高尿酸血症高脂血症高脂血症 用于如下治疗用于如下治疗 高血压病高血压病 心力衰竭心力衰竭 水肿水肿 强制禁忌症:强制禁忌症:痛风痛风l利尿剂利尿剂 此类药物在临床的应用已有此类药物在临床的应用已有2020多年了,通过多年了,通过舒张血管,降低外周阻力而发挥降压作用,但在使用舒张血管,降低外周阻力而发挥降压作用,但
16、在使用中发现大剂量使用噻嗪类利尿剂可引起糖、血脂、尿中发现大剂量使用噻嗪类利尿剂可引起糖、血脂、尿酸等代谢上的疾病,故临床推荐剂量酸等代谢上的疾病,故临床推荐剂量12.512.525mg/d25mg/d。l近年开发的吲哒帕胺为非噻嗪类利尿剂,兼有利尿和近年开发的吲哒帕胺为非噻嗪类利尿剂,兼有利尿和钙拮抗剂的双重作用,常规剂量利尿作用仅为噻嗪类钙拮抗剂的双重作用,常规剂量利尿作用仅为噻嗪类利尿剂的一半,钙拮抗剂的作用仅为硝苯地平的千分利尿剂的一半,钙拮抗剂的作用仅为硝苯地平的千分之二,因其疗效确切,且不影响糖脂代谢,是较理想之二,因其疗效确切,且不影响糖脂代谢,是较理想长效抗高血压药物。长效抗高
17、血压药物。噻嗪类噻嗪类:双氢克尿噻(效果好,用药广泛,价格便宜)双氢克尿噻(效果好,用药广泛,价格便宜)保钾利尿剂:氨苯喋啶保钾利尿剂:氨苯喋啶 螺内酯 (经常与(经常与噻嗪类药物联用)噻嗪类药物联用)髓袢类:速尿(髓袢类:速尿(噻嗪类药物降压效果不佳时选择,副作用较大)噻嗪类药物降压效果不佳时选择,副作用较大)l主要有噻嗪类利尿药,袢利尿药和螺内酯类利尿药。噻嗪类利尿药,如氢氯噻嗪,其适应人群是:合并心力衰竭、老年人、单纯收缩期高血压人群。l痛风患者不建议使用;使用的过程中应注意低血钾的发生;妊娠妇女慎用。l袢利尿药,如呋塞米、托拉塞米、其适应人群是合并心力衰竭和肾功能不全的患者。l螺内酯类
18、利尿药,如螺内酯,其适应人群是充血性心力衰竭、心肌梗死后的患者,但是,使用过程中应注意高血钾。l利尿药类降压药物的作用缓和,服药后23周药效达高峰,如配合其他降压药,降压作用在1周内即很明显,利尿药与其他降压药物合用时能增强合用降压药物的降压效应,将来最有可能作为其他降压药物的“增敏”药使用。l利尿药治疗开始时限制饮食中盐的摄入量可增加利尿药的降压作用,否则即使合用其他降压药物,血压也不容易下降满意。l目前利尿药在降压治疗中建议使用小剂量,多和其他降压药物合用。l排钾利尿药如氢氯噻嗪及吲哒帕胺等可能引起血钾降低;l保钾利尿药如螺内酯应注意是否有高血钾情况的发生;l氢氯噻嗪,在剂量超过25 mg
19、/d时效应不再增加,氢氯噻嗪12.525 mg/d对血糖及血脂无不利影响,而每日用量超过50 mg可能增加不良反应。v血管紧张素转化酶抑制药:ACEI angiotension converting enzyme inhibitorsv肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS在血压调节及高血压发病中都有重要影响。v存在:整体RAAS和局部RAAS。v药理作用:舒张血管,降低血压。v作用机制 抑制整体RAAS的AI形成,对血管、肾发挥直接作用;并进一步影响交感神经系统及醛固酮分泌发挥间接作用。抑制局部组织RAAS,使局部生成的AI减少。减少缓激肽的降解。血管紧张素转换酶使血管紧张素转换血管紧张素,A
20、CEI就是抑制这种酶对血管紧张素的催化作用,使血管紧张素的水平下降,而血管紧张素可直接收缩血管,间接造成水钠潴留,导致血压升高,降低血管紧张素的含量,就是使周围的小动脉扩张,血压下降。(1)(1)适用于各型高血压,降压时不伴有反射性心率加快;适用于各型高血压,降压时不伴有反射性心率加快;(2)(2)长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍;长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍;(3)(3)防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大(4)(4)改善高血压患者的生活质量,降低死亡率。改善高血压患者的生活质量,降低死亡率。v不良反应不良反应:低血压、咳嗽
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