第二篇-第二章-慢性阻塞性肺疾病课件.ppt

1、讲授目的和要求n掌握慢性阻塞性肺疾病的临床表现、诊断及防治措施n熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制及病理变化特征2支气管的大体解剖支气管的大体解剖3COPD as a muscle diseaseReid MB.Am J Respir Crit Care Med2001;164:1101-1105.Frank Netter4序序 言言l慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）：慢性发病，反复发作，导致慢性死亡；可以预防和治疗的呼吸系统疾病l由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致气流受限为特征的一类疾病l2001年4月“COPD全球创议(Global Initiative for Ch

2、ronic Obstructive Lung Disease,GOLD）”l已构成影响公共健康的重大问题l世界银行世界卫生组织预计：2020年，COPD将成为世界范围的第五大负担的疾病5Percent Change in Age-Adjusted Death Rates,U.S.,1965-199800.51.01.52.02.53.0Proportion of 1965 Rate 0.00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-19981965-199859%64%35%+163%7%CoronaryHeartDiseaseStrok

3、eOther CVDCOPDAll OtherCauses6缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管疾病脑血管疾病下呼吸道感染下呼吸道感染腹泻腹泻围产期疾病围产期疾病COPD结核结核麻疹麻疹交通事故交通事故肺癌肺癌腹部肿瘤腹部肿瘤HIV自杀自杀6th3rdMurray&Lopez.Lancet 1997未来世界范围内的疾病死亡原因未来世界范围内的疾病死亡原因199020207COPDCOPD的负担的负担流行病学流行病学l流行：l全世界 男性9.43/1000l 女性7.33/1000l发病率 吸烟越多，发病率越高l死亡率 美国45岁以下，死亡率极低 45岁为第4、5位主要致死病因8我国我国COPDCOP

4、D发病率发病率l中部、北部：15岁以上人群：3%l亚太区研究：30岁以上人人群：6.5%l“十五”期间：40岁以上人群：8.2%l北京城区-COPD患病率6.8%l北京农村-COPD患病率9.1%9COPD COPD 的临床病程的临床病程呼出气流受限呼出气流受限气体陷闭气体陷闭过度充气过度充气气促气促活动减退活动减退健康相关生活质量变差健康相关生活质量变差健康状况下降健康状况下降致残致残疾病进展疾病进展死亡死亡运动能力降低运动能力降低急性加重急性加重10定义定义l慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPDChronic

5、 Obstructive Pulmonary Disease,COPDl慢性支气管炎慢性支气管炎 Chronic BronchitisChronic Bronchitisl阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 Obstructive Pulmonary Emphysema Obstructive Pulmonary Emphysema 11COPD的定义的定义l气流受限气流受限为特征的肺部l气流受限不完全可逆不完全可逆l进行性进行性发展l可以可以预防和治疗预防和治疗l肺外肺外各器官的损害 12定义定义l慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限呈进

6、行性发展，可伴有气道高反应，气流受限不完全可逆。及肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺外表现：营养不良、骨骼肌功能障碍l肺功能检查对确定气流受限有重要意义l由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、部分支气管哮喘这一类以气流受限为特征的疾病组成。已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病不属于COPD，如支气管扩张13定义定义 慢性支气管炎慢性支气管炎l气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症l除外慢性咳嗽的其他已知原因l每年咳嗽、咳痰或伴喘息3个月以上，并连续2年以上者l每年发病持续不足3个月，有明确客观检查（X线、肺功能等）亦可诊断阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿l肺部终末细支气管远端气腔出现

7、异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化l肺弹性回缩力下降，呼气时气道过度萎陷，造成不可逆的气道阻塞l活动后气短14 463215肺气肿肺气肿COPD支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎慢性支气管炎内为气流阻塞内为气流阻塞COPD COPD内涵示意图内涵示意图15l气流受限气流受限 COPDCOPDl单纯慢性支气管炎及肺气肿单纯慢性支气管炎及肺气肿 COPDCOPD16COPDCOPD的机制的机制 慢性气道炎症 小气道病变 肺实质破坏气道狭窄和重建 肺弹性回缩力降低阻塞性细支气管炎 肺气肿 不可逆性气流受限COPD气流受限的机制17正常人的肺泡排空正常人的肺泡排空18In C

8、OPD,airflow is limited because alveoli lose their elasticity,supportive structures are lost,and small airways are narrowedCOPDCOPD患者的肺泡排空患者的肺泡排空19 COPD COPD患者的呼吸患者的呼吸COPD COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭20危险因素危险因素 个体因素个体因素l遗传因素l气道高反应性l肺的发育生长 环境因素环境因素l吸烟l职业粉尘和化学物质l室外以及室内的空气污染l感染l社会经济地位21个体因素个体因素

9、遗传遗传蛋白酶蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡抗胰蛋白酶失衡 肺气肿肺气肿a1-抗胰蛋白酶（抗胰蛋白酶（a1-AT）活性最强）活性最强蛋白水解酶蛋白水解酶 组织组织 抗蛋白酶抗蛋白酶22环境因素环境因素l吸烟l职业性粉尘 化学物质l空气污染气道上皮细胞纤毛运动、巨嗜细胞吞噬功能黏液腺肥大黏液分泌增多 感染感染黏膜充血水肿黏液积聚副交感神经功能亢进平滑肌收缩，气流受限平滑肌收缩，气流受限氧自由基 中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统 破坏肺弹性纤维 肺气肿 23环境因素环境因素感染感染l病毒病毒 流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞 病毒 l细菌细菌 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌l支原体

10、支原体24病理改变病理改变COPDCOPD的病理改变涉及范围较广的病理改变涉及范围较广l中心气道中心气道-粘液的高分泌粘液的高分泌l外周气道外周气道-气道结构重建，癍痕组织形成气道结构重建，癍痕组织形成l当当COPDCOPD患者出现典型的患者出现典型的小叶中央型小叶中央型或或全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿时，伴有呼吸性细支气管的扩张以及毁损，会出现肺时，伴有呼吸性细支气管的扩张以及毁损，会出现肺实质破坏实质破坏l肺血管的改变肺血管的改变-血管壁增厚，平滑肌增生血管壁增厚，平滑肌增生25病理改变病理改变26COPDCOPD病理病理 中央气道（气管、内径中央气道（气管、内径2mm2mm的支气管）的支

11、气管）n炎症细胞：炎症细胞：巨噬细胞、巨噬细胞、CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞n结构变化：结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生 外周气道（内径外周气道（内径2mmCD CD 4+4+）纤维母细胞纤维母细胞n结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄气道腔炎性渗出、气道狭窄27COPDCOPD病理病理 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）n炎症细胞：炎症细胞：巨噬细胞、巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。淋巴细胞。n结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、结构变化：肺

12、泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成肺气肿形成 肺血管肺血管n炎症细胞：炎症细胞：巨噬细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞淋巴细胞n结构变化：内膜增厚、平滑肌增生结构变化：内膜增厚、平滑肌增生28镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 肺气肿29 可逆因素可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌中央和外周气道平滑肌的收缩的收缩运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPDCOPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因COPD病理生理病理生理不可逆因素不

13、可逆因素 气道纤维化性狭窄气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力肺泡破坏使弹性回缩力减弱减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭3031诊断诊断 l高危因素l临床症状l体征l肺功能、影像学及其他检查32高危因素高危因素33临床表现-症状l慢性咳嗽 首发症状，最初为间断咳嗽，以后发展为每天出现咳嗽，极少是仅仅夜间咳嗽l慢性咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。l气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，以后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感气短。是COPD的标志性症状。l喘息和胸闷 重症和急性发作时出现l其他 体重下降、食欲减退

14、34临床表现体征l早 期 无体征l疾病进展l视诊 桶状胸、紫绀、呼吸浅快、缩唇呼吸、三凹征l触诊 触觉语颤减弱l叩诊 过清音、心脏浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降l听诊 呼吸音减弱、呼气时间延长、干湿性罗音35三凹征三凹征36实验室及特殊检查实验室及特殊检查37肺功能检查肺功能检查主要客观指标主要客观指标lFEVFEV1 1%预计值预计值 COPDCOPD严重程度的良好指标，变异性小，易操作严重程度的良好指标，变异性小，易操作 lFEVFEV1 1/FVC/FVC 气流受限的敏感指标气流受限的敏感指标 支气管扩张试验支气管扩张试验 FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%及及FEVFEV

15、1 180%80%的预计值，可确定为的预计值，可确定为 不可逆性的气流受阻不可逆性的气流受阻l肺总量（肺总量（TLCTLC）、残气量（）、残气量（RVRV）和功能残气量（）和功能残气量（FRCFRC）增加、肺活量（）增加、肺活量（VCVC）减低，表明）减低，表明肺过度充气，有参考价值。肺过度充气，有参考价值。l一氧化碳弥散量（一氧化碳弥散量（DLDLCOCO）及肺泡通气量（）及肺泡通气量（VAVA）的比值下降，供参考。）的比值下降，供参考。38胸部胸部X线检查线检查特异性不高l早期 无变化l病情进展 肺纹理增加、紊乱，肺气肿征39 40胸部胸部CTl不做为常规检查lHRCT（高分辨CT）41血

16、气分析血气分析l低氧血症l高碳酸血症l酸碱失衡42其其 他他l血常规l痰培养43诊断及严重度分级诊断及严重度分级44诊断诊断l危险因素 吸烟史、职业史、环境污染l临床表现 症状、体征l肺功能 气流受限 支气管扩张试验阴性l少数患者无症状 FEV1/FVC70%而FEV180%的预计值，除外其他疾病，诊断COPD45严重程度分级严重程度分级46COPDCOPD严重程度分级严重程度分级分级特征分级分级特征特征:轻度轻度FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%FEVFEV1 180%80%的预计值的预计值:中度中度FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%50%50%FEVFEV1 180

17、%80%的预计值的预计值:极重度极重度FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%FEVFEV1 130%30%的预计值的预计值或或FEVFEV1 1 50%50%的预计值的预计值伴有慢性呼吸衰竭的临床表现伴有慢性呼吸衰竭的临床表现 ：重度重度FEVFEV1 1/FVC70%/FVC70%30%FEV30%FEV1 150%50%的预计值的预计值47 COPD病程分期病程分期l急性加重期急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性l稳定期稳定期 症状稳定或轻微48鉴别诊断鉴别诊断l支气管哮喘支气管哮喘 多在儿童或青少年期发病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣

18、多在儿童或青少年期发病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后消失，常有家族史或过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，支气管舒张试音，缓解后消失，常有家族史或过敏史。哮喘的气流受限多为可逆性，支气管舒张试验（验（+）。）。l支气管扩张支气管扩张 有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染有大量脓痰。胸部有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染有大量脓痰。胸部X X片示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨片示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CTCT可见支气管扩张改变。可见支气管扩张改变。l肺结核肺结核 午后低热、乏力、盗汗等，痰检可发现结核杆菌，午后低热、乏力、盗汗等，痰检可发现结核杆菌，胸

19、部胸部X X片可发现病灶。片可发现病灶。l肺癌肺癌 慢性咳嗽慢性咳嗽、咳痰，近期痰中带血，并反复发生，胸部、咳痰，近期痰中带血，并反复发生，胸部X X片和片和CTCT可发现占位性病可发现占位性病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学、纤维支气管镜检查以至肺活检，有助明确诊断。变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学、纤维支气管镜检查以至肺活检，有助明确诊断。l其他原因所致呼吸腔增大其他原因所致呼吸腔增大49并发症并发症l慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 可有低氧血症和（或）高碳酸血症可有低氧血症和（或）高碳酸血症l自发性气胸自发性气胸 有突然加重的呼吸困难，伴有明显发绀，有突然加重的呼吸困难，伴有明显发绀，患侧肺部

20、叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。胸部患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。胸部X X线线可确诊。可确诊。l慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病 由于由于COPDCOPD肺病变引起肺血管床肺病变引起肺血管床减少及肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室减少及肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥大，最终发生右心功能不全肥大，最终发生右心功能不全。50治治 疗疗51COPD COPD 处理的四个组成部分处理的四个组成部分l病情的评估和监测病情的评估和监测lCOPDCOPD稳定期的管理稳定期的管理l急性加重期的管理急性加重期的管理l减少危险因素减少危险因素52 稳定期稳定期COPDCO

21、PD的治疗原则的治疗原则l脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境l舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类l祛痰药l长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生53COPDCOPD稳定期的管理稳定期的管理支气管扩张剂的应用支气管扩张剂的应用首选吸入治疗首选吸入治疗l短效2肾上腺素受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林l长效2肾上腺素受体激动剂 福莫特罗、沙美特罗l抗胆碱能类药物 异丙托溴铵、噻托溴铵l茶碱类 联合应用支气管扩张剂及单纯增加支气管扩张联合应用支气管扩张剂及单纯增加支气管扩张 剂的剂量相比，可提高药效、减少副作用剂的剂量相比，可提高药效、减少副作用54COPDCOPD稳定期的管理稳定期的管理

22、糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用l吸入皮质激素吸入皮质激素仅用于有症状的患者且应用糖皮质剂素后肺功能改仅用于有症状的患者且应用糖皮质剂素后肺功能改善者善者或者或者FEVFEV1 150%15小时/天）可提高存活率 指指 征征lPaOPaO2 27.3Kpa7.3Kpa（55mmHg55mmHg）或）或SaOSaO2 288%88%，伴或不伴高碳酸血症，伴或不伴高碳酸血症lPaOPaO2 2在在 7.3 Kpa7.3 Kpa（55mmHg55mmHg）和）和8.0 Kpa8.0 Kpa（60mmHg60mmHg）之间或）之间或SaOSaO2 289%89%，且有肺过度充气、充血性心力衰竭或红细胞

23、增多症（红细胞比且有肺过度充气、充血性心力衰竭或红细胞增多症（红细胞比积积55%55%）的证据）的证据l吸氧原则吸氧原则：持续低流量吸氧：持续低流量吸氧57Nasal Cannula-typically delivers an FiO2 of 24-44%1-6 lpm5859COPDCOPD稳定期的管理稳定期的管理其他治疗其他治疗l疫苗疫苗(1-2(1-2次次/年，冬、秋）年，冬、秋）l抗生素（不推荐应用）抗生素（不推荐应用）l祛痰药祛痰药 痰液溶解剂痰液溶解剂l抗氧化剂和免疫调节剂抗氧化剂和免疫调节剂60COPDCOPD稳定期的管理稳定期的管理外科治疗外科治疗l肺大疱切除肺大疱切除l肺减容

24、术肺减容术l肺移植肺移植61急性加重期的管理急性加重期的管理62诊断及病情严重性评价诊断及病情严重性评价病史 加重前的病史，症状，体格检查，肺功能，血气分析及其它检查病情严重程度 气短和咳嗽发作的频度和严重性，既往肺功能和血气结果及急性加重期上述指标的对比肺功能 PEF100Lmin，FEV11L提示严重发作；严重患者评价严重性最重要的指标是反应性改变血气分析 PaO26.7kPa（50mmHg），PaCO29.3kPa（70mmHg）或PH7.3，提示危及生命的发作，需要密切监测或入RICU治疗63COPDCOPD急性加重期的处理急性加重期的处理l控制性氧疗控制性氧疗 l3030分钟后复查血

25、气分钟后复查血气l持续低流量吸氧持续低流量吸氧l吸入氧浓度（吸入氧浓度（%）=21+4=21+4氧流量（氧流量（L/minL/min）l支气管扩张剂支气管扩张剂 首选短效首选短效2 2-激动剂治疗激动剂治疗联用抗胆碱能药物联用抗胆碱能药物严重患者，考虑静脉使用茶碱严重患者，考虑静脉使用茶碱64COPDCOPD急性加重期的处理急性加重期的处理l糖皮质激素糖皮质激素 -口服强的松龙口服强的松龙30-40mg/d30-40mg/d，10-1410-14天天 l抗生素抗生素 -细菌感染细菌感染l机械通气机械通气 -有创通气：用于有创通气：用于期以上严重的急性加重期患者，期以上严重的急性加重期患者，目的

26、是降低病死率，缓解临床症状目的是降低病死率，缓解临床症状 -无创通气：可以缩短撤机时间、住院时间，降低无创通气：可以缩短撤机时间、住院时间，降低呼吸机相关肺炎（呼吸机相关肺炎（VAPVAP）的发生率）的发生率65呼吸机的连接-无创l口鼻面罩l鼻面罩66呼吸机的连接-有创67预防：减少危险因素预防：减少危险因素l减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减减少香烟，职业粉尘，以及化学物质的暴露，减少室内外的空气污染少室内外的空气污染l戒烟是最有效、最经济的手段戒烟是最有效、最经济的手段l防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染l肺炎疫苗、流感疫苗肺炎疫苗、流感疫苗l加强体育锻炼加强体育锻炼6869COPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗70Thank you for listening71人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。