第13章-颅内压增高护理-第十三章颅脑疾病护理课件.ppt
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- 13 颅内压 增高 护理 第十三 颅脑 疾病 课件
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1、第第13章章 颅内压增高护理颅内压增高护理 第十三章第十三章颅脑疾病护理颅脑疾病护理教学目标教学目标 掌握掌握 1.1.颅内压增高病人的临床表现、护理措施。颅内压增高病人的临床表现、护理措施。2.2.急性脑疝的临床表现、处理原则及护理措施。急性脑疝的临床表现、处理原则及护理措施。熟悉熟悉 颅内压增高的处理原则。颅内压增高的处理原则。了解了解 1.1.颅内压增高的病因、病生及辅助检查。颅内压增高的病因、病生及辅助检查。2.2.急性脑疝的解剖概要、病因及分类。急性脑疝的解剖概要、病因及分类。2第一节第一节 概述概述 【颅脑解剖概要颅脑解剖概要】v颅骨分为脑颅和面颅两部分,脑颅围成颅腔容纳脑,面颅构
2、成颜面的基本轮廓。颅骨分为脑颅和面颅两部分,脑颅围成颅腔容纳脑,面颅构成颜面的基本轮廓。v颅腔的顶部称颅盖,由前向后有额骨、顶骨和枕骨构成。颅腔的顶部称颅盖,由前向后有额骨、顶骨和枕骨构成。v颅腔的底部有额骨、筛骨、蝶骨、颞骨和枕骨构成,颅底承托脑。颅腔的底部有额骨、筛骨、蝶骨、颞骨和枕骨构成,颅底承托脑。v颅底内面观凹凸不平,由前向后形成前高后低的颅底内面观凹凸不平,由前向后形成前高后低的3个阶梯状的颅窝,分别是:颅前窝、颅中窝、颅后窝。个阶梯状的颅窝,分别是:颅前窝、颅中窝、颅后窝。3第一节第一节 概述概述v颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕上腔有被大脑镰分隔成左右两分腔,分别容纳左、右大
3、脑半球。幕下腔颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕上腔有被大脑镰分隔成左右两分腔,分别容纳左、右大脑半球。幕下腔容纳小脑、脑桥和延髓。容纳小脑、脑桥和延髓。v中脑在小脑幕切迹裂孔中通过,其切迹上方是大脑颞叶的钩回、海马回。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过,其切迹上方是大脑颞叶的钩回、海马回。v动眼神经:发自大脑脚内侧,通过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁,直至眶上裂。动眼神经:发自大脑脚内侧,通过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁,直至眶上裂。v枕骨大孔:指颅腔与脊髓腔相连处的出口,延髓下端通过此孔与脊髓相连,小脑位于延髓下端的背面。枕骨大孔:指颅腔与脊髓腔相连处的出口,延髓下端通过此孔与脊髓相连,小脑位于
4、延髓下端的背面。4第一节第一节 概述概述v脑位于颅腔内,分为大脑、小脑、间脑和脑干脑位于颅腔内,分为大脑、小脑、间脑和脑干4部分。脑干自上而下依次为:中脑、脑桥和延髓。部分。脑干自上而下依次为:中脑、脑桥和延髓。(间脑位于中脑之上(间脑位于中脑之上,一般被分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五个部分。)一般被分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五个部分。)v大脑皮质的不同部位有不同的功能定位。大脑皮质的不同部位有不同的功能定位。v脑和脊髓的表面有三层被膜:由外向内依次为:硬脑(脊)膜、蛛网膜、软脑(脊)膜、蛛网膜与软脑(脊)脑和脊髓的表面有三层被膜:由外向内依次为:硬脑
5、(脊)膜、蛛网膜、软脑(脊)膜、蛛网膜与软脑(脊)膜之间的腔隙称蛛网膜下腔,内含脑脊液。膜之间的腔隙称蛛网膜下腔,内含脑脊液。v脑脊液:是无色透明的液体,由各脑室的脉络丛产生,流动于脑室及蛛网膜下腔中,最后经蛛网膜颗粒回渗到脑脊液:是无色透明的液体,由各脑室的脉络丛产生,流动于脑室及蛛网膜下腔中,最后经蛛网膜颗粒回渗到上矢状窦,最终回流到颈内静脉。上矢状窦,最终回流到颈内静脉。v脑脊液:处于不断的产生和回流的相对平衡状态。脑脊液:处于不断的产生和回流的相对平衡状态。56第一节第一节 概述概述正常脑脊液正常脑脊液:循环:左右循环:左右侧脑室侧脑室室间孔室间孔第三脑室第三脑室中脑中脑 水管水管第四
6、脑室第四脑室第四脑室的正中孔和外侧孔第四脑室的正中孔和外侧孔蛛网膜下腔蛛网膜下腔蛛网膜颗粒蛛网膜颗粒回渗到回渗到上矢状窦上矢状窦最后汇入颈内静脉最后汇入颈内静脉系统。系统。作用:具有运输营养物质、带走代谢产物、调节中枢神经的酸碱平衡、缓冲脑和脊髓的压力、起到保护和支持脑作用:具有运输营养物质、带走代谢产物、调节中枢神经的酸碱平衡、缓冲脑和脊髓的压力、起到保护和支持脑和脊髓的作用。和脊髓的作用。7第一节第一节 概述概述【颅内压颅内压】1 1、颅内压的概念及形成:颅内压的概念及形成:颅内压:指颅内容物对颅腔壁产生的压力。颅内压:指颅内容物对颅腔壁产生的压力。脑组织占:脑组织占:808090%90%
7、,脑脊液占,脑脊液占:10%:10%,血液:,血液:2 211%11%。8【颅内压颅内压】2、颅内压的测定、颅内压的测定 测量方法:测量方法:颅内压可以用脑室、腰段蛛网膜下腔压力表示。颅内压可以用脑室、腰段蛛网膜下腔压力表示。由于颅内由于颅内脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间,一般以脑脊液的静水压代表颅内压。可通过脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间,一般以脑脊液的静水压代表颅内压。可通过侧卧位腰椎穿刺侧卧位腰椎穿刺或或直直接穿刺脑室测定接穿刺脑室测定:正常值:正常值:成人成人7070200mmH200mmH2 2O O(0.70.72.0 2.0 kPakPa),平均,平均1.0kPa1.0kPa;儿童;
8、儿童5050100mmH100mmH2 2O O(0.50.51.0 1.0 kPakPa),平均),平均 0.7kPa0.7kPa9【颅内压颅内压】3、颅内压的调节:、颅内压的调节:正常颅内压有一定的波动范围,可随血压、呼吸的波动有细微的起伏。主要是正常颅内压有一定的波动范围,可随血压、呼吸的波动有细微的起伏。主要是:通过脑脊液量的增减来调节。通过脑脊液量的增减来调节。颅内压增高时,部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,同时脑脊液分泌减少而吸收增加。颅内压降低时,其调颅内压增高时,部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,同时脑脊液分泌减少而吸收增加。颅内压降低时,其调节作用相反,使颅内脑脊液量增加,以维持
9、颅内压在正常范围。其次是:当颅内压增高时,颅内的静脉血被节作用相反,使颅内脑脊液量增加,以维持颅内压在正常范围。其次是:当颅内压增高时,颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环中。排挤到颅外血液循环中。10【颅内压颅内压】颅内压调节的临界点问题:颅内压调节的临界点问题:一般而言,允许颅腔内增加的容积或缩减容积的临界点为一般而言,允许颅腔内增加的容积或缩减容积的临界点为5%5%。超过超过5%5%的的临界点,脑体积有轻微增加临界点,脑体积有轻微增加颅内压急剧增高。颅内压急剧增高。如超过如超过8-10%8-10%,将会产生,将会产生严重的颅内压增高甚至导致脑疝,致呼严重的颅内压增高甚至导致脑疝,致呼吸、心跳
10、骤停而死亡。吸、心跳骤停而死亡。11第二节第二节 颅内压增高颅内压增高v颅内压增高的概念:颅内压增高的概念:是由于颅脑疾病或颅脑损伤导致是由于颅脑疾病或颅脑损伤导致-颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少-超过颅腔可代偿的容量,导致颅内压超过颅腔可代偿的容量,导致颅内压持续高于持续高于200mmH200mmH2 2O(2.0kPa)O(2.0kPa),并出现头痛、恶心、视神经乳头水肿三大病症,称为颅内压增高。,并出现头痛、恶心、视神经乳头水肿三大病症,称为颅内压增高。12【病因病因】(一)颅腔内容物的体积或量增加(一)颅腔内容物的体积或量增加1.1.脑体积增加:脑体积
11、增加:如颅脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、脑出血、脑血栓致脑软化区周围水肿等都可导致颅内压增高。如颅脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、脑出血、脑血栓致脑软化区周围水肿等都可导致颅内压增高。2.2.脑脊液增多:脑脊液增多:如脑寄生虫病、先天性脑积水、如脑寄生虫病、先天性脑积水、颅脑损伤颅脑损伤等导致脑脊液吸收障碍或循环受阻。等导致脑脊液吸收障碍或循环受阻。3.3.脑血流量增加:脑血流量增加:脑血管扩张,脑血流量增多,如高碳酸血症,低氧血症。脑血管扩张,脑血流量增多,如高碳酸血症,低氧血症。4 4、占位性病变:如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。、占位性病变:如颅内血肿、肿瘤、脓
12、肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。13【病因病因】(二)颅内空间或颅腔容积缩小(二)颅内空间或颅腔容积缩小1、先天因素:狭小症,颅底凹陷症等先天疾病。、先天因素:狭小症,颅底凹陷症等先天疾病。2、后天因素:外伤致大片凹陷性骨折等,使颅内空间缩小。、后天因素:外伤致大片凹陷性骨折等,使颅内空间缩小。14【分类分类】(一)按病因分类(一)按病因分类 1、弥漫性颅内压增高:因颅腔狭小或脑实质体积增大引起。其特点是:颅内各部位的压力均匀增高,不存在明显的、弥漫性颅内压增高:因颅腔狭小或脑实质体积增大引起。其特点是:颅内各部位的压力均匀增高,不存在明显的压力差,故脑组织无明显移位。压力差,故脑组织
13、无明显移位。2、局灶性颅内压增高:因颅内占位性病变:如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。病、局灶性颅内压增高:因颅内占位性病变:如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。病变部位的压力首先增高,造成颅内各腔隙间的压力差,使附近的脑组织受到挤压而移位,易形成脑疝。变部位的压力首先增高,造成颅内各腔隙间的压力差,使附近的脑组织受到挤压而移位,易形成脑疝。15【分类分类】(二)按病变发展的快慢(二)按病变发展的快慢 1、急性颅内压增高:常见于颅内血肿、脑出血等。病变发展快,颅内压增高引起的症状和体征严重,生命体征变、急性颅内压增高:常见于颅内血肿、脑出血等。
14、病变发展快,颅内压增高引起的症状和体征严重,生命体征变化剧烈。化剧烈。2、亚急性颅内压增高:病情发展较快,但没有急性颅内压增高紧急,颅内压增高引起的反应较轻或不明显。多见、亚急性颅内压增高:病情发展较快,但没有急性颅内压增高紧急,颅内压增高引起的反应较轻或不明显。多见于颅内恶性肿瘤及炎症等。于颅内恶性肿瘤及炎症等。3、慢性颅内压增高:发展较慢,可长期无颅内压增高的表现,病情时好时坏。多见于颅内良性肿瘤、慢性硬膜下、慢性颅内压增高:发展较慢,可长期无颅内压增高的表现,病情时好时坏。多见于颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。血肿等。16【病理生理病理生理】17【病理生理病理生理】2、脑血流量减少:、脑
15、血流量减少:v正常成人每分钟约有正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,并能自行调节。血液进入颅内,并能自行调节。v脑灌注压脑灌注压=平均动脉压平均动脉压颅内压。颅内压。v脑血流量脑血流量=脑灌注压脑灌注压脑血管阻力。脑血管阻力。v正常的脑灌注压为:正常的脑灌注压为:7090mmHg,脑血管阻力为,脑血管阻力为1.22.5mmHg18【病理生理病理生理】颅内压增高时,颅内压增高时,脑灌注压下降,机体通过脑血管的扩张来降低脑血管的阻力,维持脑血流量稳定。脑灌注压下降,机体通过脑血管的扩张来降低脑血管的阻力,维持脑血流量稳定。当颅内压急剧增高当颅内压急剧增高,脑灌注压低于,脑灌注压低于40mm
16、Hg时,脑血管的自动调节功能丧失,脑血流量急剧下降,导致脑组织时,脑血管的自动调节功能丧失,脑血流量急剧下降,导致脑组织缺氧及代谢紊乱,加重脑水肿,颅内压进一步增高。缺氧及代谢紊乱,加重脑水肿,颅内压进一步增高。当颅内压增高接近平均动脉压时,当颅内压增高接近平均动脉压时,脑血流量几乎等于零,脑组织处于严重的缺血缺氧状态,最终可导致脑死亡。脑血流量几乎等于零,脑组织处于严重的缺血缺氧状态,最终可导致脑死亡。19【病理生理病理生理】kPakPa20【病理生理病理生理】v当颅内压增加到一定程度时,上述调节能力逐渐丧失,导致颅内压的急剧增高,脑组织缺血、缺氧,当颅内压增加到一定程度时,上述调节能力逐渐
17、丧失,导致颅内压的急剧增高,脑组织缺血、缺氧,严重时可致脑死亡。严重时可致脑死亡。v颅内压增高的后果颅内压增高的后果 见以下表现:见以下表现:21颅内压增高脑血流量减少脑组织移位脑水肿脑水肿脑组织缺血缺氧脑干受压脑疝呼吸及心血管运动中枢衰竭22【病理生理病理生理】4、脑移位和脑疝:参见第三节。、脑移位和脑疝:参见第三节。5、脑水肿:、脑水肿:颅内压增高直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿,加重颅内压增高。颅内压增高直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿,加重颅内压增高。可分为:血管源性脑水肿:可分为:血管源性脑水肿:细胞中毒性脑水肿:细胞中毒性脑水肿:混合性脑水肿:混合性脑水肿:23【病理生
18、理病理生理】7、神经源性肺水肿:、神经源性肺水肿:受压,导致受压,导致-肾上腺素能神经兴奋,肾上腺素能神经兴奋,血压反应性增高,血压反应性增高,24【临床表现临床表现】一、头痛:是一、头痛:是最常见的症状。最常见的症状。性质性质:发作时间:发作时间:部位部位:原因:原因:持续胀痛或撕裂痛、阵发加剧、常有诱发因素,如导致颅内压增高因素。持续胀痛或撕裂痛、阵发加剧、常有诱发因素,如导致颅内压增高因素。多出现或加剧在清晨或晚间。多出现或加剧在清晨或晚间。幕上病因引起的主要在前额部、颞部、幕下病因引起的主要在枕项部。幕上病因引起的主要在前额部、颞部、幕下病因引起的主要在枕项部。一般认为与颅内脑膜血管及
19、三叉神经等受刺激、牵拉所致。一般认为与颅内脑膜血管及三叉神经等受刺激、牵拉所致。25二、呕吐二、呕吐特点:呈喷射状。特点:呈喷射状。发生时间:常于剧烈头痛时出现,亦易发生在饭后可伴恶心。发生时间:常于剧烈头痛时出现,亦易发生在饭后可伴恶心。呕吐后头痛可有所缓解,无明显的疲惫感。呕吐后头痛可有所缓解,无明显的疲惫感。可致水、电解质紊乱及体重减轻。可致水、电解质紊乱及体重减轻。发生机制:颅内压增高压迫刺激迷走神经所致。发生机制:颅内压增高压迫刺激迷走神经所致。26三、视神经乳头水肿三、视神经乳头水肿u是颅内压增高的重要客观体征之一。是颅内压增高的重要客观体征之一。u因视神经受压、眼底静脉回流受阻引
20、起。因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。u 表现:表现:早期:早期:视乳头充血、边缘不清、中央凹陷变浅或消失、视盘隆起、静脉迂曲、怒张、视乳头充血、边缘不清、中央凹陷变浅或消失、视盘隆起、静脉迂曲、怒张、严重时严重时视乳头周视乳头周围可见火焰状出血。围可见火焰状出血。晚期:晚期:视盘苍白、视力下降、视野缩小、视神经萎缩、视力恢复差,可导致失明。视盘苍白、视力下降、视野缩小、视神经萎缩、视力恢复差,可导致失明。其表现见以下图片所示:其表现见以下图片所示:27视神经乳头水肿的早期和晚期表现视神经乳头水肿的早期和晚期表现28v头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征,但出现的时间并不一致,常以其中
21、一项为首发症状。头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征,但出现的时间并不一致,常以其中一项为首发症状。呕吐呕吐头痛头痛视乳头水肿视乳头水肿29四、意识障碍及生命体征变化四、意识障碍及生命体征变化v慢性颅内压增高者慢性颅内压增高者神志淡漠神志淡漠反应迟钝反应迟钝v急性颅内压增高者急性颅内压增高者进行性意识障碍,甚至昏迷。进行性意识障碍,甚至昏迷。典型的生命体征变化:典型的生命体征变化:血压升高,脉压增大;血压升高,脉压增大;脉搏缓慢,宏大有力;脉搏缓慢,宏大有力;呼吸深慢。即呼吸深慢。即v晚期:呼吸循环衰竭:表现血压骤降、脉搏细速、出现病晚期:呼吸循环衰竭:表现血压骤降、脉搏细速、出现病理性
22、呼吸理性呼吸 如潮式呼吸、抽泣样呼吸直至呼吸停止。如潮式呼吸、抽泣样呼吸直至呼吸停止。30五、其它症状和体征五、其它症状和体征u复视、头晕、猝倒等。复视、头晕、猝倒等。u婴幼儿可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高、颅缝裂开。婴幼儿可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高、颅缝裂开。一过性黑朦、一过性黑朦、头晕、猝倒头晕、猝倒婴幼儿前囟膨隆、婴幼儿前囟膨隆、骨缝分离、骨缝分离、头皮静脉怒张头皮静脉怒张复视复视31【辅助检查辅助检查】1 1、影像学检查、影像学检查 :1 1)CTCT或或MRIMRI:脑水肿的表现,病变部位的表现。:脑水肿的表现,病变部位的表现。2 2)头颅)头颅x x线摄片线摄片:可
23、发现颅骨的变化可发现颅骨的变化 及小儿颅缝分离。及小儿颅缝分离。3 3)脑血管造影)脑血管造影 主要用于脑血管畸形主要用于脑血管畸形 或脑血管阻塞等疾病。或脑血管阻塞等疾病。2 2、腰椎穿刺:判断颅内压力、腰椎穿刺:判断颅内压力 及做脑脊液检查。及做脑脊液检查。32【处理原则】【处理原则】(一)非手术治疗:(一)非手术治疗:适应于原因不明或一时不能解除病因者。主要方法如下:适应于原因不明或一时不能解除病因者。主要方法如下:1、限制液体入量:颅内压明显增高者,每日入量限制在、限制液体入量:颅内压明显增高者,每日入量限制在15002000ml。2、降低颅内压:脱水治疗:常用、降低颅内压:脱水治疗:
24、常用20%甘露醇、速尿。二者合用效果更佳。甘露醇、速尿。二者合用效果更佳。3、激素治疗:常用地塞米松、氢化可的松。作用机理:可稳定血、激素治疗:常用地塞米松、氢化可的松。作用机理:可稳定血-脑脊液屏障,预防和缓解脑水肿,降低颅内压。脑脊液屏障,预防和缓解脑水肿,降低颅内压。33【处理原则处理原则】用药监护:用药监护:【20%的甘露醇的甘露醇】1、20%的甘露醇大剂量快速应用时可引起反射性的血管收缩和减少脑血流量。所以清醒病人病人会出现头痛、视的甘露醇大剂量快速应用时可引起反射性的血管收缩和减少脑血流量。所以清醒病人病人会出现头痛、视力模糊和眩晕等。力模糊和眩晕等。2、使用时间常、使用时间常3天
25、会导致脱水效果逐渐下降。天会导致脱水效果逐渐下降。3、应监测电解质和血容量,尤其和速尿合用时更易发生。、应监测电解质和血容量,尤其和速尿合用时更易发生。4、注意其过敏反应、肾功能损害、静脉漏出导致组织肿胀坏死等副作用、注意其过敏反应、肾功能损害、静脉漏出导致组织肿胀坏死等副作用34v用药监护:用药监护:【糖皮质激素糖皮质激素】v可抑制机体的免疫功能,诱发或加重感染可抑制机体的免疫功能,诱发或加重感染。v消化系统并发症:能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,故可诱发或加消化系统并发症:能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌,降低胃粘膜的抵抗力,故可诱发或加剧消化性溃
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