神经脑血管病影像培训课件.ppt
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。脑梗死脑梗死【病理生理基础病理生理基础】1.超急性期超急性期6h 大体病理改变不明显,电镜下线大体病理改变不明显,电镜下线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成等。粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成等。2.急性期急性期 672h 脑组织肿胀,灰白质分界不清,脑组织肿胀,灰白质分界不清,由细胞毒性水肿发展到血管源性水肿。由细胞毒性水肿发展到血管源性水肿。3.亚急性期亚急性期 310d 坏死组织吸收,修复开始。坏死组织吸收,修复开始。4.慢性期慢性期 11d以后以后 脑组织不可逆性损害,囊变,脑组织不可逆性损害,囊变,软化,
2、胶质疤痕。脑室脑沟脑池扩大。局灶性软化,胶质疤痕。脑室脑沟脑池扩大。局灶性脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。脑梗死影像学选择脑梗死影像学选择CT:首选,但是可遗漏早期部分病灶。:首选,但是可遗漏早期部分病灶。CT灌注成像:超急性和急性脑梗死诊断、治疗、预灌注成像:超急性和急性脑梗死诊断、治疗、预后有帮助。后有帮助。CTA:检查较大血管(基底动脉、颈内动脉),难以检查较大血管(基底动脉、颈内动脉),难以显示小分支。显示小分支。MRA、DWI、PWI:诊断超急性期脑梗死,观察大:诊断超急性期
3、脑梗死,观察大 血管,判断是否存在可恢复性脑缺血组织血管,判断是否存在可恢复性脑缺血组织文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。一脑梗死一脑梗死1、超急性期脑梗死:、超急性期脑梗死:常规常规CT、MRI阴性阴性 DWI呈高信号呈高信号 灌注成像呈低灌注灌注成像呈低灌注文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2、急性期、急性期CT:局部肿胀症及脑实:局部肿胀症及脑实 质密度减低,动脉质密度减低,动脉 高密度征高密度征MRI:T1WI呈低信号呈低信号 T2WI呈高信号呈高信号文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不
4、当之处,请联系网站或本人删除。3、亚急性期、亚急性期 CT、MRI同急性期同急性期 DWI低信号低信号 PWI低灌注低灌注4、慢性期、慢性期 CT:密度逐渐降低,与脑脊液密度近密度逐渐降低,与脑脊液密度近似似 MRI:TW1呈低信号,呈低信号,TW2呈高信号呈高信号,FLAIR呈低信号,周边胶质呈低信号,周边胶质细胞增生呈高信号。细胞增生呈高信号。DWI呈低呈低信号信号文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。脑梗死的影像学表现脑梗死的影像学表现 CT MRIDWIPWIT1WIT2WIFLAIR超急性期超急性期等密度等密度等信号等信号等信号等信号等信号等信
5、号高信号高信号低灌注低灌注急性期急性期密度减低密度减低低信号低信号高信号高信号高信号高信号高信号高信号低灌注低灌注亚急性期亚急性期密度减低密度减低低信号低信号高信号高信号高信号高信号低信号低信号低灌注低灌注慢性期慢性期减低(脑脊液密减低(脑脊液密度相似度相似)低信号低信号高信号高信号低信号低信号高信号(胶高信号(胶质细胞增生质细胞增生)低信号低信号低灌注低灌注文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2012-04-08 13:11:09 24h之内2012-04-08 18:24:08 24h 之后2012-04-11 14:40:44 1周之内文档仅供参
6、考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。左侧基底节区急性期脑梗死。发病左侧基底节区急性期脑梗死。发病24小时,小时,T1WI稍低,稍低,T2WI及及Flair为稍高信号,为稍高信号,DWI为高信号,为高信号,MRA示左侧大脑示左侧大脑中动脉闭塞,中动脉闭塞,CT未见明显异常未见明显异常文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。额叶脑梗死平扫额叶脑梗死平扫文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。DWI MRA 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。PWI文
7、档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。CT平扫无异常平扫无异常CTP:CBF MTT TTP CTA:M2闭塞闭塞文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。出血性脑梗死出血性脑梗死脑梗死可继发出血,转变为出血性脑梗死,脑梗死可继发出血,转变为出血性脑梗死,一般为脑实质内出血,少数在脑实质出血的一般为脑实质内出血,少数在脑实质出血的基础上再发生脑室内出血及蛛网膜下腔出血基础上再发生脑室内出血及蛛网膜下腔出血。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模
8、仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。CT:原低密度区出现的高密度区原低密度区出现的高密度区出血位于脑皮质区域,则为沿脑回分布散在出血位于脑皮质区域,则为沿脑回分布散在点状或大片状高密度影。点状或大片状高密度影。MRI:表现为在脑梗死的异常信号基础上,出现出表现为在脑梗死的异常信号基础上,出现出血的异常信号。血的异常信号。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。三、腔隙性脑梗死三、腔隙性脑梗死表现与脑梗死类似表现与脑梗死类似直径在直径在5mm15mm之间之间无占位效应无占位效应
9、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。右侧基底节多发腔隙性脑梗死伴软右侧基底节多发腔隙性脑梗死伴软化灶形成,周围见胶质细胞增生化灶形成,周围见胶质细胞增生文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。二二 脑出血脑出血好发年龄于好发年龄于5565岁之间,男女发病数似,岁之间,男女发病数似,大多数患有头痛高血压病史,突发生在白天大多数患有头痛高血压病史,突发生在白天精神紧
10、张或体力劳动时,患者剧烈疼痛、头精神紧张或体力劳动时,患者剧烈疼痛、头晕、继之恶心呕吐,并出现一侧肢体无力意晕、继之恶心呕吐,并出现一侧肢体无力意识障碍。血压明显升高,脑膜刺激征阳性。识障碍。血压明显升高,脑膜刺激征阳性。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。脑出血的检查方法选择脑出血的检查方法选择 CT:主要方法、尤其超急性及急性期脑出:主要方法、尤其超急性及急性期脑出血。血。MRI:一般不应用于超急性及急性期脑出血:一般不应用于超急性及急性期脑出血,但显示后颅骨窝及脑干较好。,但显示后颅骨窝及脑干较好。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不
11、当之处,请联系网站或本人删除。脑出血脑出血【病理生理基础病理生理基础】1.超急性期超急性期46h 血肿内含氧合血红蛋白血肿内含氧合血红蛋白2.急性期急性期 772h 血肿凝成血块,变为脱氧血红蛋血肿凝成血块,变为脱氧血红蛋白,灶周水肿、占位效应明显白,灶周水肿、占位效应明显3.亚急性期亚急性期 早期早期36d脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白正铁血红蛋白正铁血红蛋白 晚期晚期12w红细胞皱缩溶解,正铁血红蛋白释放到细红细胞皱缩溶解,正铁血红蛋白释放到细胞外,占位减轻,血肿周围炎性反应,并有巨噬细胞胞外,占位减轻,血肿周围炎性反应,并有巨噬细胞沉积沉积4.慢性期慢性期 水肿消失,炎症消退,胶质增生,含铁水
12、肿消失,炎症消退,胶质增生,含铁血黄素沉着血黄素沉着文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。脑出血脑出血CT表现表现(1)急性期)急性期典型表现典型表现:脑内圆形、类圆形、线性脑内圆形、类圆形、线性或不规则形高密度灶,或不规则形高密度灶,CT值值5080Hu之间之间 血肿破入脑室或蛛网膜下血肿破入脑室或蛛网膜下腔,破入脑室会形成脑室腔,破入脑室会形成脑室铸形铸形 灶周水肿轻,血肿大可有灶周水肿轻,血肿大可有占位效应。占位效应。不典型表现:血肿等密度,不典型表现:血肿等密度,血肿出现液平,灶周水血肿出现液平,灶周水 肿明显肿明显文档仅供参考,不能作为科学依据
13、,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。亚急性期亚急性期:血肿密度逐渐减低血肿密度逐渐减低溶冰征象溶冰征象占位效应,灶周水肿占位效应,灶周水肿减轻减轻部分患者脑积水部分患者脑积水增强:环形或梭形强增强:环形或梭形强化化文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。慢性期:圆形、类圆形慢性期:圆形、类圆形、裂隙状低密度、裂隙状低密度文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。脑室系统充血,双脑室扩张脑室系统充血,双脑室扩张文档仅供参考,不能作为科
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