神经系统疾病参考课件.ppt

1、神经系统疾病神经系统疾病 Neurosystemic diseases病理学教研室病理学教研室1 特殊规律：特殊规律：1 1、病变定位与功能障碍关系密切；、病变定位与功能障碍关系密切；2 2、相同病变在不同部位，出现不同、相同病变在不同部位，出现不同 结果；结果；3 3、颅内恶性肿瘤罕见颅外转移；、颅内恶性肿瘤罕见颅外转移；4 4、颅内不同性质的病变可引起相同、颅内不同性质的病变可引起相同 的后果：如颅内出血，炎症及肿的后果：如颅内出血，炎症及肿 瘤均可引起颅内高压等；瘤均可引起颅内高压等；2 5 5、对各种致病因子的病理反应较刻板；、对各种致病因子的病理反应较刻板；6 6、解剖生理特征具有双

2、重性：如颅骨；、解剖生理特征具有双重性：如颅骨；血血-脑屏障、血管周围间隙构成天然脑屏障、血管周围间隙构成天然 防线，一定程度上限制炎症向脑实质防线，一定程度上限制炎症向脑实质 扩散，但也影响某些药物进入脑内发扩散，但也影响某些药物进入脑内发 挥作用；挥作用；7 7、颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细、颅内无固有的淋巴组织，免疫活性细 胞来自血循。胞来自血循。3 神经系统疾病的基本病变神经系统疾病的基本病变一、神经元的基本病变一、神经元的基本病变 1 1、神经元急性坏死神经元急性坏死 红色神经元红色神经元：核固缩，胞体变小、：核固缩，胞体变小、染色呈深红色染色呈深红色 鬼影细胞鬼影细胞：核溶解消

3、失，核溶解消失，残留细胞痕迹残留细胞痕迹 2 2、单纯性神经元萎缩单纯性神经元萎缩：慢性渐进性变性：慢性渐进性变性 以至死亡的过程。以至死亡的过程。4 l3 3、中央性尼氏小体溶解中央性尼氏小体溶解：为可逆性：为可逆性 变性变性,如长期存在，致神经元死亡如长期存在，致神经元死亡 l4 4、神经元胞质内包含体形成神经元胞质内包含体形成 NegriNegri小体小体 、LewyLewy小体小体l5 5、神经原纤维变性或神经原纤维缠结神经原纤维变性或神经原纤维缠结 神经元趋向死亡的一种标志神经元趋向死亡的一种标志5 6 7 8 Ghost cell and neuronophagia9 10 1 1

4、、WallerWaller变性变性 （wallerian degeneration)wallerian degeneration)2 2、脱髓鞘、脱髓鞘(demyelination)(demyelination)11 三、神经胶质细胞的基本病变三、神经胶质细胞的基本病变 1 1、噬神经细胞现象噬神经细胞现象(neuronophagia)(neuronophagia)2 2、卫星现象卫星现象(satellitosis)(satellitosis)3 3、格子细胞格子细胞(gitter cell)(gitter cell)（泡沫细胞）（泡沫细胞）4 4、小胶质细胞结节小胶质细胞结节(microgl

5、ial nodule)(microglial nodule)5 5、反应性胶质化与胶质瘢痕反应性胶质化与胶质瘢痕 12 卫星现象卫星现象13 14 噬神经细胞现象、小胶质细胞结节噬神经细胞现象、小胶质细胞结节15 小胶质细胞结节小胶质细胞结节16 一、颅内压升高及脑疝形成一、颅内压升高及脑疝形成（一）颅内压升高（一）颅内压升高 脑脊液压力持续地超过脑脊液压力持续地超过2kPa2kPa时（正常时（正常为为0.6-1.8kPa0.6-1.8kPa），即为颅内压增高。这是，即为颅内压增高。这是由于颅内内容物的容积增加，超过了颅腔由于颅内内容物的容积增加，超过了颅腔所能代偿的极限所致。所能代偿的极限所

6、致。主要原因主要原因：颅内占位性病变：颅内占位性病变 脑积水脑积水三个阶段三个阶段：1 1 代偿期代偿期 2 2 失代偿期失代偿期 3 3 血管运动麻痹期血管运动麻痹期17 临床症状临床症状（颅内高压三联症颅内高压三联症）：）：l1、头痛、头痛l2、呕吐、呕吐l3、视神经乳头水肿、视神经乳头水肿18 （二）脑疝形成（二）脑疝形成 1、扣带回疝扣带回疝 又称大脑镰下疝又称大脑镰下疝 2、小脑天幕疝、小脑天幕疝 又称海马沟回疝又称海马沟回疝 3、小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝又称枕骨大孔疝 19 l 是指脑组织内液体含量过多贮积而引起脑是指脑组织内液体含量过多贮积而引起脑体积增大的一种病

7、理状态，也是颅内压升高的体积增大的一种病理状态，也是颅内压升高的重要原因。重要原因。l 脑组织易发生水肿与其解剖生理特点有关：脑组织易发生水肿与其解剖生理特点有关：1 1、血、血-脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛 细血管的渗透性运动细血管的渗透性运动 2 2、脑组织无淋巴管以运走过多的液体、脑组织无淋巴管以运走过多的液体20 l1 1 血管源性脑水肿血管源性脑水肿 此型最为常见。特此型最为常见。特别多见于脑肿瘤，脑出血，脑外伤及脑别多见于脑肿瘤，脑出血，脑外伤及脑膜炎，脑膜脑炎等。膜炎，脑膜脑炎等。l2 2 细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿 多由缺血缺氧、中多由

8、缺血缺氧、中毒引起细胞损伤，毒引起细胞损伤，Na-K-ATP酶失活，细酶失活，细胞内水、钠潴留所致；可与血管源性脑胞内水、钠潴留所致；可与血管源性脑水肿合并存在。水肿合并存在。21 脑水肿脑水肿 Cerebral edema22 脑室系统内脑脊液含量异常增多伴脑室脑室系统内脑脊液含量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水。持续性扩张状态称为脑积水。主要原因有主要原因有：1 1、脑脊液循环通路阻塞脑脊液循环通路阻塞 2 2、脑脊液产生过多或吸收障碍。脑脊液产生过多或吸收障碍。婴幼儿：头颅渐进性增大，皮质萎缩，婴幼儿：头颅渐进性增大，皮质萎缩，智力下降等智力下降等 成人：颅内压进行性升高，严重者成

9、人：颅内压进行性升高，严重者 可致脑疝形成可致脑疝形成23 感染性疾病感染性疾病 Infective diseasesInfective diseases l infective source infective source：各种病原微生物：各种病原微生物 l routes of infectionroutes of infection：1、血源性感染：如脓毒血症等 2、局部扩散：颅骨开放性骨折、鼻窦炎、中耳炎等 3、直接感染：创伤或医源性感染 4、经神经感染：如狂犬病毒 24 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 一、概述一、

10、概述 由由脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓感染引起的脑脊髓膜的急性膜的急性化脓性炎症化脓性炎症。多为散发性，冬春季可引起流行，多为散发性，冬春季可引起流行，故称流行性脑膜炎，简称流脑。多见于故称流行性脑膜炎，简称流脑。多见于儿童和青少年。儿童和青少年。25 脑膜炎双球菌感染上呼吸道脑膜炎双球菌感染上呼吸道 （在鼻咽部繁殖，成带菌者）（在鼻咽部繁殖，成带菌者）1 1 大部分不发病或引起局部卡他性炎症大部分不发病或引起局部卡他性炎症2 2 当抵抗力低下当抵抗力低下 入血繁殖入血繁殖 菌血症、菌血症、败血症败血症 通过血脑屏障，通过血脑屏障，2-3%2-3%的抵抗力的抵抗力 低下者到脑膜低下

11、者到脑膜化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎 二、病因及发病机制二、病因及发病机制26 三、病理变化三、病理变化1 1、上呼吸道感染期上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部繁殖，：细菌在鼻咽部繁殖，经天潜伏期后，出现上呼吸道感染经天潜伏期后，出现上呼吸道感染症状，表现为鼻粘膜充血水肿，炎细胞浸症状，表现为鼻粘膜充血水肿，炎细胞浸润，分泌物增多。润，分泌物增多。2 2、败血症期败血症期：粘膜淤斑，血培养阳性，患：粘膜淤斑，血培养阳性，患者高热、头痛、呕吐，外周血中性粒细胞者高热、头痛、呕吐，外周血中性粒细胞增多等增多等 3 3、脑膜炎症期脑膜炎症期 ：特征性病变特征性病变-脑脊髓膜的急性化脓性炎症脑脊髓膜的急性化脓性

12、炎症 27 肉眼：肉眼：脑膜血管扩张充血；脑膜血管扩张充血；蛛网膜下腔大量脓性渗出蛛网膜下腔大量脓性渗出 物，致脑沟回结构模糊不物，致脑沟回结构模糊不 清清浑浊、蒙纱巾状。浑浊、蒙纱巾状。28 29 Epidemic cerebrospinal meningitis30 Epidemic cerebrospinal meningitis31 Epidemic cerebrospinal meningitis 32 镜下：镜下：珠网膜血管扩张充血；珠网膜血管扩张充血；珠网膜下腔增宽，大量中性珠网膜下腔增宽，大量中性 粒细胞、纤维素，少量淋巴粒细胞、纤维素，少量淋巴 细胞及单核细胞渗出；细胞及单核

13、细胞渗出；可找到细菌；可找到细菌；脑实质一般不受累或轻度水肿。脑实质一般不受累或轻度水肿。33 蛛网膜下腔增宽，血管扩张，大量中性粒细胞浸润蛛网膜下腔增宽，血管扩张，大量中性粒细胞浸润34 35 36 四、临床病理联系四、临床病理联系 1 1、发热，皮肤粘膜、发热，皮肤粘膜淤点或淤斑淤点或淤斑，外周，外周 血中性粒细胞血中性粒细胞；2 2、脑膜刺激症脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征（屈髋伸膝征（KernigKernig征）阳性；征）阳性；3 3、颅内压升高：剧烈头痛、喷射性呕、颅内压升高：剧烈头痛、喷射性呕 吐、小儿前囟饱满、视神经乳头水吐、小儿前囟饱满、视神经

14、乳头水 肿等肿等 4 4、脑脊液改变：压力大，浑浊或脓、脑脊液改变：压力大，浑浊或脓 性，蛋白性，蛋白、糖、糖；涂片或培养；涂片或培养(+)(+)37 五、结局及并发症五、结局及并发症 1 1、及时治疗及时治疗大多痊愈（病死率大多痊愈（病死率5%5%以下）以下）2 2、少数少数并发症：并发症：脑积水脑积水 颅神经麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、颅神经麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面神经麻痹等面神经麻痹等 颅底动脉炎致阻塞性病变：脑梗死颅底动脉炎致阻塞性病变：脑梗死 38 主要为儿童，起病急，病情危重主要为儿童，起病急，病情危重 暴发型脑膜炎双球菌败血症暴发型脑膜炎双球菌败血症：主要表现：主要表现 为

15、中毒性休克而脑膜的炎症病变较轻。为中毒性休克而脑膜的炎症病变较轻。短期内出现皮肤、粘膜广泛出血点及短期内出现皮肤、粘膜广泛出血点及淤斑和周围循环衰竭。淤斑和周围循环衰竭。机制机制:曾经曾经-双侧肾上腺广泛出血、急性肾双侧肾上腺广泛出血、急性肾 衰（华衰（华-佛综合征）所致；佛综合征）所致；现在现在-内毒素导致中毒性休克和内毒素导致中毒性休克和DIC 暴发性脑膜脑炎暴发性脑膜脑炎：脑组织也受累，可致：脑组织也受累，可致脑水肿、颅内高压等。脑水肿、颅内高压等。39 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis Bepidemic encephalitis B）一、概述一

16、、概述 由由乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒感染引起的急性感染引起的急性 传染病（人畜共患）。传染病（人畜共患）。夏秋季流行，起病急，病情重，夏秋季流行，起病急，病情重，死亡率高。死亡率高。1010岁以下儿童多见岁以下儿童多见(占占50-50-70%70%）。）。40 二、病因及发病机制二、病因及发病机制 病原体：乙型脑炎病毒（病原体：乙型脑炎病毒（RNARNA病毒）病毒）传染源：病人和中间宿主（家畜、家禽）传染源：病人和中间宿主（家畜、家禽）传播媒介：传播媒介：蚊蚊（带病毒者）（带病毒者）叮咬动物叮咬动物/带病毒蚊叮咬人带病毒蚊叮咬人病毒入血病毒入血 病毒血症病毒血症抵抗力低下抵抗力低下 血血-脑屏

17、障不健全者脑屏障不健全者 病毒侵入中枢神经系统病毒侵入中枢神经系统免疫反免疫反应作用于有病毒膜抗原存在的神经应作用于有病毒膜抗原存在的神经细胞导致损害细胞导致损害 41 发病机理：发病机理：病因病因:乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒 (夏季流行，儿童）夏季流行，儿童）动物动物蚊蚊人人内皮细胞内皮细胞单核细胞单核细胞病毒血症病毒血症CNS隐性感染隐性感染动物动物42 部位部位:脑实质脑实质大脑皮质、基底核、视丘大脑皮质、基底核、视丘 等；脊髓病变最轻，仅限等；脊髓病变最轻，仅限 于颈段脊髓于颈段脊髓 (部位越低，病变越轻部位越低，病变越轻）肉眼：肉眼：表面：脑膜充血水肿，脑回变宽，脑表面：脑膜充血水肿，

18、脑回变宽，脑 沟变浅沟变浅 切面：充血、水肿，甚至有散在出血切面：充血、水肿，甚至有散在出血 点；脑实质内散在粟粒或针尖点；脑实质内散在粟粒或针尖 大的透明软化灶大的透明软化灶 三、病理变化三、病理变化43 镜下：镜下：1 1、脑血管改变及炎症反应：、脑血管改变及炎症反应：淋巴细胞套或血管套淋巴细胞套或血管套 2 2、神经细胞变性坏死：、神经细胞变性坏死：卫星现象卫星现象 噬神经细胞现象噬神经细胞现象 3 3、软化灶形成：、软化灶形成：筛状软化灶筛状软化灶 4 4、胶质细胞增生：、胶质细胞增生：小胶质细胞结节小胶质细胞结节 44 淋巴细胞套或血管套淋巴细胞套或血管套45 血管套血管套46 Ne

19、uron satellitosis47 neuronophagia and glial node48 Ghost cell and neuronophagia49 Reticular softening lesions 50 小胶质细胞结节小胶质细胞结节51 脑水肿脑水肿 Cerebral edema52 四、临床病理联系四、临床病理联系 1 1、高热，嗜睡、高热，嗜睡,昏迷昏迷 2 2、肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等、肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等 3 3、脑水肿，颅内压增高、脑水肿，颅内压增高-头痛头痛,呕吐呕吐 脑疝脑疝：小脑扁桃体疝（延髓小脑扁桃体疝（延髓的呼吸和心血管中受压，可致呼吸

20、和循的呼吸和心血管中受压，可致呼吸和循环衰竭，甚至死亡）、海马沟回疝环衰竭，甚至死亡）、海马沟回疝 4 4、脑膜刺激症、脑膜刺激症 53 五、预后五、预后多数多数：及时治疗：及时治疗痊愈；痊愈；少数少数：治疗不及时：治疗不及时后遗症后遗症(痴痴 呆、语言障碍、肢体瘫痪、呆、语言障碍、肢体瘫痪、眼球运动障碍等眼球运动障碍等)；极少数极少数：病变严重：病变严重呼吸和循环衰呼吸和循环衰 竭或小叶性肺炎而竭或小叶性肺炎而死亡死亡54 中枢神经系统肿瘤中枢神经系统肿瘤 一、胶质瘤一、胶质瘤 (glioma)(glioma)特点：特点：1 1、良恶性的相对性：均呈浸润性生长，、良恶性的相对性：均呈浸润性生

21、长，无包膜；无包膜；2 2、局部浸润：主要浸润血管周围间隙、局部浸润：主要浸润血管周围间隙、软脑膜、室管膜；软脑膜、室管膜；3 3、转移：主为脑脊液颅内转移，颅外转、转移：主为脑脊液颅内转移，颅外转 移极少。移极少。55 （一）星形胶质细胞瘤（一）星形胶质细胞瘤（astrocytomaastrocytoma）最常见，占胶质瘤的最常见，占胶质瘤的78%78%，男性多见，男性多见 大体：大体：数厘米结节数厘米结节-巨块状，灰白灰红，巨块状，灰白灰红，半透明胶胨状，可囊性变；半透明胶胨状，可囊性变；56 1、弥漫浸润型星形细胞瘤：弥漫浸润型星形细胞瘤：最常见，占脑原最常见，占脑原 发性肿瘤的发性肿瘤

22、的60%；多见于成人，境界不清；多见于成人，境界不清 2、毛细胞型星形细胞瘤、毛细胞型星形细胞瘤3、多形性黄色星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤4、婴儿发育不良性大脑星形细胞瘤、婴儿发育不良性大脑星形细胞瘤5、室管膜下巨细胞星形细胞瘤、室管膜下巨细胞星形细胞瘤 2、3、5型型多见于儿童、青少年，生长缓多见于儿童、青少年，生长缓慢，境界较清，预后较好。慢，境界较清，预后较好。57 弥漫浸润型星形细胞瘤类型弥漫浸润型星形细胞瘤类型：弥漫型星形细胞瘤弥漫型星形细胞瘤 纤维型（纤维型（fibrillary astrocytomafibrillary astrocytoma）原浆型（原浆型（protopl

23、asmic astrocytomaprotoplasmic astrocytoma）肥胖型（肥胖型（gemistocytic astrocytomagemistocytic astrocytoma）混合细胞型混合细胞型 间变型星形细胞瘤间变型星形细胞瘤 （anaplastic astrocytomaanaplastic astrocytoma）胶质母细胞瘤（胶质母细胞瘤（glioblastomaglioblastoma）多形性胶质母细胞瘤多形性胶质母细胞瘤 巨细胞型胶质母细胞瘤巨细胞型胶质母细胞瘤58 astrocytoma59 astrocytoma60 Glioblastoma61 胶母6

24、2 （二）少突胶质细胞瘤（二）少突胶质细胞瘤 （oligodendrocytomaoligodendrocytoma）成人多，好发于大脑皮质浅层，源于成人多，好发于大脑皮质浅层，源于少突胶质细胞。生长缓慢，病程可达十多少突胶质细胞。生长缓慢，病程可达十多年，部分可恶变。胶质瘤中唯一对化疗敏年，部分可恶变。胶质瘤中唯一对化疗敏感的肿瘤。感的肿瘤。大体：大体：灰白灰白灰红，半透明，境界较清，灰红，半透明，境界较清，可见出血、囊性变、钙化可见出血、囊性变、钙化 镜下：镜下：瘤细胞大小形态一致，核周空晕，瘤细胞大小形态一致，核周空晕，有环绕神经元排列倾向，小的枝有环绕神经元排列倾向，小的枝 芽状血管丰

25、富，可见砂粒体芽状血管丰富，可见砂粒体 63 64 oligodendrocytoma65 （三）室管膜瘤（三）室管膜瘤（ependymomaependymoma）源于室管膜细胞，第四脑室最多见，源于室管膜细胞，第四脑室最多见，儿童、青年居多，生长缓慢，可存活儿童、青年居多，生长缓慢，可存活8-8-1010年，易致脑积水、颅内高压。年，易致脑积水、颅内高压。大体：大体：灰白，界清，球形或分叶状，灰白，界清，球形或分叶状，可有出血、囊性变、钙化可有出血、囊性变、钙化 镜下：镜下：1 1、围血管排列、围血管排列长胞突与血管长胞突与血管 壁相连壁相连-假菊形团假菊形团 2 2、腺管状排列、腺管状排列

26、-菊形团菊形团 66 67 ependymomaependymoma 68 69 二、髓母细胞瘤二、髓母细胞瘤（medulloblastomamedulloblastoma）原始神经外胚层肿瘤，细胞原始、未原始神经外胚层肿瘤，细胞原始、未 分化，分化，儿童多见儿童多见，恶性度高，预后差，恶性度高，预后差 部位：部位：多位于小脑蚓部多位于小脑蚓部 发生：发生：小脑蚓部的原始神经上皮细胞或小小脑蚓部的原始神经上皮细胞或小 脑皮质的胚胎性外颗粒层细胞脑皮质的胚胎性外颗粒层细胞 大体：大体：灰红色，鱼肉状灰红色，鱼肉状 镜下：镜下：细胞小，大小一致，圆或卵圆形，细胞小，大小一致，圆或卵圆形，胞质少，核

27、深染，细胞密集排列，胞质少，核深染，细胞密集排列，形成菊形团形成菊形团 70 medulloblastoma71 medulloblastoma72 菊菊 形形 团团73 三、脑膜瘤三、脑膜瘤（meningiomameningioma）颅内常见肿瘤，颅内常见肿瘤，仅次于胶质瘤仅次于胶质瘤。好发于。好发于成人，多为良性，易手术切除，预后好。成人，多为良性，易手术切除，预后好。起源：起源：蛛网膜颗粒的内皮细胞和成纤维蛛网膜颗粒的内皮细胞和成纤维 细胞细胞 部位：部位：与硬膜紧密相连与硬膜紧密相连 大体：大体：有包膜，球形，膨胀性生长，切有包膜，球形，膨胀性生长，切 面灰白，实性，颗粒状，可见砂面灰

28、白，实性，颗粒状，可见砂 粒体粒体 镜下：镜下：瘤细胞呈同心圆状或旋涡状排瘤细胞呈同心圆状或旋涡状排 列，其中央血管壁常有透明变列，其中央血管壁常有透明变 性，或形成砂粒体。性，或形成砂粒体。74 脑膜瘤75 Meningioma 76 77 78 （一）神经鞘瘤（一）神经鞘瘤 是起源于胚胎期神经嵴来源的神经是起源于胚胎期神经嵴来源的神经膜细胞或雪旺氏细胞（施万细胞）的良膜细胞或雪旺氏细胞（施万细胞）的良性肿瘤，肿瘤可单发或多发于身体任何性肿瘤，肿瘤可单发或多发于身体任何部位的神经干或神经根。部位的神经干或神经根。脑神经鞘瘤主要发生在听神经的前脑神经鞘瘤主要发生在听神经的前庭（又称听神经瘤），

29、小脑桥脑角和三庭（又称听神经瘤），小脑桥脑角和三叉神经等；叉神经等；神经鞘瘤是椎管内最常见的神经鞘瘤是椎管内最常见的肿瘤肿瘤79 肉眼肉眼：圆形或分叶状，界限清楚，包膜：圆形或分叶状，界限清楚，包膜完整，与其所发生的神经粘连在一起；完整，与其所发生的神经粘连在一起；切面灰白色或灰黄色，有时可见出血，切面灰白色或灰黄色，有时可见出血，囊性变。囊性变。镜下镜下：一般可见两种组织构象：一般可见两种组织构象：1 1 束状型束状型（Antoni A Antoni A 型），细型），细胞呈梭形，境界不清，核呈梭形或卵胞呈梭形，境界不清，核呈梭形或卵圆形，相互紧密平行排列呈栅栏状或圆形，相互紧密平行排列呈栅

30、栏状或不完全的漩涡状。不完全的漩涡状。2 2 网状型网状型（Antoni BAntoni B型），细型），细胞稀少，排列呈稀疏的网状结构。胞稀少，排列呈稀疏的网状结构。80 临床表现临床表现:小肿瘤可无症状，较大者引小肿瘤可无症状，较大者引起麻痹或疼痛，并沿神经放射；起麻痹或疼痛，并沿神经放射；听神经瘤可引起听觉障碍或听神经瘤可引起听觉障碍或耳鸣等症状；耳鸣等症状；大多数肿瘤能手术根治，未大多数肿瘤能手术根治，未能完全切除者可复发能完全切除者可复发,复发肿瘤复发肿瘤仍是良性肿瘤仍是良性肿瘤81 （二）神经纤维瘤（二）神经纤维瘤 在皮肤和皮下组织，可单发或多在皮肤和皮下组织，可单发或多发。发。多

31、发性神经纤维瘤又称神经纤维多发性神经纤维瘤又称神经纤维瘤病。瘤病。结节状，境界清楚，但无包膜，结节状，境界清楚，但无包膜，常不能找到其发源的神经。常不能找到其发源的神经。若细胞密度增大，核异型并见核若细胞密度增大，核异型并见核分裂象，提示恶性变可能。分裂象，提示恶性变可能。82 l复习思考题：复习思考题：l1 1名词解释名词解释l2.2.流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎病变特点有何不同？脑炎病变特点有何不同？l3 3简述胶质瘤的一般生物学特性？简述胶质瘤的一般生物学特性？l4 4流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎都可以出现颅内压升高的症状，脑炎都可以出现颅内压升高的症状，其发生机理有何不同？其发生机理有何不同？83 Thanks Thanks 84