神经病理性疼痛全面版课件.pptx

1、神经病理性疼痛神经病理性疼痛第1页/共64页疼疼 痛痛 疼痛是一种复杂的生理心理活动，是大多数疾病具有的共同症状，是临床上最常见的症状之一。世界卫生组织将疼痛确定为继血压、呼吸、脉搏、体温之后的“第五大生命体征”，对疼痛的研究越来越被重视。第2页/共64页疼疼 痛痛 分分 类类病理生理持续时间急性疼痛慢性疼痛伤害感受性疼痛神经病理性疼痛第3页/共64页急性疼痛到慢性疼痛的转归急性疼痛到慢性疼痛的转归发作发作l经常有明显的组织损伤经常有明显的组织损伤l神经系统活动增强神经系统活动增强l损伤修复后疼痛消失损伤修复后疼痛消失l是机体保护功能是机体保护功能l疼痛长达疼痛长达3-6月甚至更久月甚至更久l

2、损伤修复后疼痛仍存在损伤修复后疼痛仍存在l多不属于保护性机制多不属于保护性机制l机体健康下降机体健康下降病程病程3个月个月3-6个月个月急性疼痛急性疼痛慢性疼痛慢性疼痛第4页/共64页 临床常见的急性疼痛包括术后痛、创伤后痛、分娩痛、急性带状疱疹痛、心绞痛、肾绞痛以及ICU中的疼痛。临床常见的慢性疼痛综合征有神经病理性疼痛、复杂性综合性疼痛综合征、瘢痕性疼痛、癌痛、脊髓损伤性疼痛等。第5页/共64页 神经病理性疼痛（神经病理性疼痛（NP）为临床常见疾病，其患病率为68，严重影响患者工作和学习能力，以及生活质量。迄今为止，神经病理性疼痛的明确诊断与治疗对一般内科医师，甚至疼痛科或神经内科医师来说

3、仍非易事。第6页/共64页定定 义义 国际疼痛研究学会（IASP，1994）定义：由神经系统原发性损害或功能异常所诱发或引起的疼痛。国际疼痛研究协会神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG，）定义：躯体感觉系统病变或疾病导致的疼痛。第7页/共64页 神经病理性疼痛按其病变部位可分为中枢性和周围性，由不同部位损害引起的神经病理性疼痛机制有所不同。不同部位损害引起的神经病理性疼痛的病因及临床表现亦各不相同，但其疼痛范围与受损神经的功能分布范围相一致。第8页/共64页 流行病学调查显示，有8的普通人群，36的糖尿病周围神经病变(DPN)、20的带状疱疹后遗神经痛(PHN)、8的脑卒中、至少20的多

4、发性硬化和50的脊柱外伤患者，以及约60的幻肢痛患者均存在神经病理性疼痛。第9页/共64页 周围神经系统局灶性或多灶性损害引起的神经病理性疼痛通常为非对称性的，常见病因包括卡压性单神经病(如腕管综合征等)、外伤或手术后单神经病、幻肢痛、三叉神经痛、糖尿病性单神经根病或神经病、带状疱疹后遗神经痛(PHN)、血管炎症性多发性周围神经病，以及颈、胸、腰神经根病，臂丛或腰骶丛神经病。第10页/共64页 周围神经系统对称性损害所致痛性周围神经病，见于糖尿病性远端对称性多发性小纤维周围神经病、代谢性神经病(如酒精中毒或维生素缺乏)、副肿瘤综合征(恶性肿瘤相关性多发性周围神经病)、免疫反应介导的多发性周围神

5、经病、药物化疗所致多发性周围神经病、人类免疫缺陷病毒(HIV)人类免疫缺陷综合征(AIDS)相关性多发性周围神经病、遗传性感觉性周围神经病，以及Fabry病中的神经病。第11页/共64页 中枢神经系统损害所引起的神经病理性疼痛主要为各种原因(外伤、缺血、炎症反应、脊髓空洞症等)导致的脊髓病变、脑卒中后中枢痛、多发性硬化相关神经病理性疼痛等。第12页/共64页中枢神经系统内的痛觉相关物质中枢神经系统内的痛觉相关物质 乙酰胆碱 单胺类：去甲肾上腺素和5-五羟色胺 氨基酸类：-氨基丁酸（GABA）神经肽类：P物质、内阿片肽等 弥漫性信息物质NO和CO 其他：组胺、前列腺素、褪黑素、血管紧张素、白介素

6、-2、缓激肽等。第13页/共64页外周或中枢神经系统病变或功能紊乱外周或中枢神经系统病变或功能紊乱相关机制相关机制神经病理性疼痛神经病理性疼痛自发性疼痛自发性疼痛刺激诱发性疼痛刺激诱发性疼痛中毒中毒代谢代谢外伤外伤缺血缺血遗传遗传压迫性压迫性感染感染免疫相关免疫相关神经损伤神经损伤病因学病因学病理生理学病理生理学症状症状综合征综合征第14页/共64页临床表现临床表现 由于导致神经病理性疼痛的神经解剖部位复杂，故临床表现亦多种多样，如自发痛、痛觉过敏(hyperalgesia)、温度刺激或机械刺激诱发性疼痛即异常性疼痛(allodynia)等。疼痛症状可一种或一种以上同时出现，而且这些症状可能具

7、有不同的潜在病理学机制；不同症状及数种症状共存对药物治疗的反应亦不尽一致。第15页/共64页 共同特征为疼痛性质呈烧灼样、电击样麻痛或冷感，伴感觉异常、麻木感、各种刺激可以诱发疼痛等，其阳性症状与阴性症状常常并存，即麻感或疼痛与木感并存，出现这种现象即高度提示神经病理性疼痛。疼痛可以为自发痛亦可以为诱发痛；可以是发作性的也可以是持续性的，多为持续性背景的发作性加重。第16页/共64页症状症状/体征体征描述描述自发症状自发症状自发性疼痛自发性疼痛 持续性烧灼痛，间歇性电击样或刀割样疼痛持续性烧灼痛，间歇性电击样或刀割样疼痛感觉迟钝感觉迟钝/触物感痛触物感痛 令人不愉快的异常感觉令人不愉快的异常感

8、觉 如：抽搐样、烧灼样、撕裂样如：抽搐样、烧灼样、撕裂样感觉异常感觉异常 异常感觉，并非令人不愉快的异常感觉，并非令人不愉快的 如：麻木感如：麻木感刺激诱发的症状刺激诱发的症状疼觉异常疼觉异常 非疼痛性刺激引起的痛觉反应非疼痛性刺激引起的痛觉反应 如：温度，压力，摩擦如：温度，压力，摩擦痛觉超敏痛觉超敏 对疼痛刺激的痛觉反应增强对疼痛刺激的痛觉反应增强 如：针刺、寒冷、高温如：针刺、寒冷、高温痛觉敏感痛觉敏感 对任一疼痛刺激产生的延迟性异常疼痛反应对任一疼痛刺激产生的延迟性异常疼痛反应第17页/共64页疼痛特点疼痛特点一、自发性疼痛 部位：中枢性不固定。性质：如前，如脑卒中后可有腿部和上肢的烧

9、灼痛和持续性隐痛，而面部为烧灼痛和蛰痛。发作和持续时间：各不相同。三叉神经痛多突发，持续数秒-数小时。脑卒中发生率仅为1/15000，多为持续痛。程度：二、痛觉过敏 痛阈降低，对伤害性刺激反应异常增强或延长。如膀胱和直肠的充盈。第18页/共64页三、触诱发痛 指非伤害性刺激引起的疼痛。如轻微的接触、轻压皮肤、床单、内衣轻触等。四、感觉异常 感觉过敏：主要是各种皮肤的感觉，不包括特殊感觉。感觉减退：如卒中后中枢痛患者均对温度觉减退，约一半只对触觉、震动觉、运动觉减退。感觉迟钝：是一种自发性或诱发性的不愉快的感觉，常由触物或冷刺激诱发，程度可能很重。异常感觉：蚁爬感、麻木、瘙痒、麻刺感。第19页/

10、共64页自发性疼痛自发性疼痛没有伤害性刺激存在时局部出现疼痛，这种疼痛常被描没有伤害性刺激存在时局部出现疼痛，这种疼痛常被描述为持续性的灼痛、针刺样、电灼样、撕裂样、刀割样述为持续性的灼痛、针刺样、电灼样、撕裂样、刀割样痛等痛等感觉异常感觉异常非伤害性刺激即可引起疼痛反应。例如：床单接触到裸非伤害性刺激即可引起疼痛反应。例如：床单接触到裸足或风吹过、冷水浸到肢体可感知到疼痛足或风吹过、冷水浸到肢体可感知到疼痛痛觉超敏痛觉超敏机体对正常的疼痛刺激反应明显过剧。例如：轻微的针机体对正常的疼痛刺激反应明显过剧。例如：轻微的针刺就会引发夸张的疼痛反应刺就会引发夸张的疼痛反应继发性痛觉过敏继发性痛觉过敏

11、疼痛和痛觉过敏扩大到未受损伤的组织疼痛和痛觉过敏扩大到未受损伤的组织继发性疼痛继发性疼痛对短暂的伤害性刺激产生较长时间的疼痛反应，有时病对短暂的伤害性刺激产生较长时间的疼痛反应，有时病灶去除或损伤痊愈后疼痛并未缓解而是依然存在，疼痛灶去除或损伤痊愈后疼痛并未缓解而是依然存在，疼痛可持续数月至数年、数十年，有的可相伴终身可持续数月至数年、数十年，有的可相伴终身第20页/共64页神经病理性疼痛患者常见伴随症状神经病理性疼痛患者常见伴随症状患者中度到极度不适感发生率患者中度到极度不适感发生率(%)睡眠障碍睡眠障碍 精神萎靡精神萎靡嗜睡嗜睡注意力分散注意力分散抑郁抑郁焦虑焦虑食欲减退食欲减退评评估疼痛

12、相估疼痛相关关的生活的生活质质量、疾病量、疾病负负担以及治担以及治疗疗情情况况。1级代表无不适级代表无不适感，感，7级代表严重不适感；级代表严重不适感；60%患者存在从中度到极度的睡眠障碍患者存在从中度到极度的睡眠障碍(中中度，度，4级；极度，级；极度，7级级)；睡眠障碍、焦虑、抑郁及其他相关症状在周；睡眠障碍、焦虑、抑郁及其他相关症状在周围性神经病理性疼痛患者中的发生率高。围性神经病理性疼痛患者中的发生率高。n=126第21页/共64页疼痛、睡眠、焦虑疼痛、睡眠、焦虑/抑郁之间的联系抑郁之间的联系焦虑症焦虑症抑郁症抑郁症功能损伤功能损伤睡眠障碍睡眠障碍疼痛疼痛第22页/共64页 年欧洲神经病

13、理性疼痛诊断标准年欧洲神经病理性疼痛诊断标准神经病理性疼痛的评估体系（1）疼痛具有明确的神经解剖分布特点（2）患者有相关的周围或中枢体感系统创伤或疾病史（3）至少一项确证试验证实明确的神经解剖分布特点（4）至少一项确证试验相关的周围或中枢体感神经系统创伤 或疾病神经病理性疼痛的诊断分级：具备（1）至（4）：确诊 具备（1）和（2）及（3）或（4）：很可能 具备（1）和（2）但无（3）或（4）：可疑第23页/共64页国内目前还没有统一标准，临床作出神经病理性疼国内目前还没有统一标准，临床作出神经病理性疼痛的诊断一般应满足以下几个条件：痛的诊断一般应满足以下几个条件：病史：有外周或中枢神经损伤的病

14、史（HIV/AIDS、肿瘤、椎间盘突出、糖尿病、脑血管意外、脊髓炎、带状疱疹等）。手术后：创伤史 疼痛性质：烧灼样、闪电样、枪击样、针刺样、痉挛样痛等。感觉异常：针刺感、麻木（麻木痛）、感觉缺失、痛觉过敏和触诱发痛等。疼痛的强度和持续时间与损伤不成比例。对阿片类药物或非甾体消炎药部分敏感。第24页/共64页令人不愉快的异常感觉例如：轻微的针刺就会引发夸张的疼痛反应非疼痛性刺激引起的痛觉反应具备（1）和（2）及（3）或（4）：很可能肯定：疼痛位于神经解剖区；转诊专科、介入、康复一般的视觉、听觉刺激（如优美的音乐）亦可引起不愉快感觉。转诊专科、介入、康复弥漫性信息物质NO和CO对疼痛刺激的痛觉反应

15、增强按照证据的分级按照证据的分级肯定：疼痛位于神经解剖区；神经系统相关病变或疾病史；疼痛区域感觉下降；手术、神经电生理或影像学证实病变或疾病很可能：疼痛位于神经解剖区；神经系统相关病变或疾病史；疼痛区域感觉下降或手术、神经电生理或影像学证实病变或疾病可能：疼痛位于神经解剖区；神经系统相关病变或疾病史第25页/共64页评评 定定 目测类比测痛法 数字疼痛评分法 口述分级评分法 人体表面积评分法 多因素疼痛调查评分法 疼痛行为测定法第26页/共64页治治 疗疗治疗现状与常用治疗手段:已经有比较明确的一二三线治疗药物一些新药和治疗方法也在开发中选择特效药还很难,大多药物在适应证外应用多种治疗方法联合

16、治疗(包括介入治疗)第27页/共64页常用治疗方法常用治疗方法一药物治疗二物理治疗电疗：经皮神经电刺激（TENS）热疗、冷疗、水疗及光疗等：其中光疗效果确切，对身体状况不适合神经阻滞等介入治疗的患者尤其适合。第28页/共64页三心理治疗急性疼痛：生物学治疗慢性疼痛：生物-心理-社会模式 一般心理治疗 自我控制疗法 认知行为疗法 家庭疗法 生物反馈第29页/共64页四中医中药和针灸疗法五介入疗法：大部分疼痛患者的希望，也可能产生严重后果。神经阻滞 微创治疗：针刀疗法、胶原酶溶核、射频疗法、椎间盘减压术、脊髓电刺激术等。六团队治疗：神经科、精神科、麻醉科、康复科、中医针灸科第30页/共64页药物治

17、疗药物治疗目前药物治疗原则源于RCT：针对中到重度疼痛，3个月，对药物的长期益处和风险评估不完善。第31页/共64页注意事项注意事项 药物相关的副作用 药物同时缓解其他并发症如睡眠抑郁焦虑 目前被批准临床使用的药物十分有限，且很多是适应症外应用（如抗抑郁药）药物滥用或过量的潜在风险 目前没有公认一致的治疗药物 现阶段更多的是对症治疗，而非对发病机制，因而并不特别恰当 单一用药常常效果不好，而多种治疗结合理为有效 需要个体化用药第32页/共64页非疼痛治疗专家的药物治疗原则非疼痛治疗专家的药物治疗原则 确定神经病理性疼痛的诊断正确。一般来说从单一药物开始，但是在治疗早期就应考虑合并用药，开始给予

18、阿米替林或度洛西丁，随即加用加巴喷丁或普瑞巴林。药物应用周期要足够（2-8周，至少需要1-2周达到最大耐受剂量）鼓励患者适当运动、改善睡眠、治疗抑郁和焦虑等改善患者身体和情绪。多学科治疗往往是最有效的，如果治疗没有效果，要尽快请各科专家会诊。第33页/共64页阶梯阶梯1：评估并确定诊断 确定并治疗病因 鉴别相关并发症 向患者解释诊断和治疗计划，确定现实的治疗目标。第34页/共64页阶梯阶梯2：如果可能开始治疗原发病如果可能开始治疗原发病 开始对症状的治疗：开始对症状的治疗：u三环类抗抑郁药如去甲替林或地昔帕明等，选择性三环类抗抑郁药如去甲替林或地昔帕明等，选择性5-羟羟色胺和去甲肾上腺素再摄取

19、抑制剂（色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SSNRI）如度洛西）如度洛西汀或文拉法辛汀或文拉法辛uNMDA受体如加巴喷丁或普瑞巴林受体如加巴喷丁或普瑞巴林 对局部外周神经病理性疼痛，局部使用利多卡因或加用对局部外周神经病理性疼痛，局部使用利多卡因或加用一个一线药物。一个一线药物。对急性疼痛、癌痛、疼痛突然加重、一线药物滴定期间对急性疼痛、癌痛、疼痛突然加重、一线药物滴定期间为快速减轻疼痛可以单独使用阿片药物或曲马多或同时为快速减轻疼痛可以单独使用阿片药物或曲马多或同时合用一个一线药物、合用一个一线药物、评估并开始非药物治疗。评估并开始非药物治疗。第35页/共64页阶梯阶梯3：频繁评估疼痛和与健康

20、相关的生活质量 如果有实质的疼痛缓解70%，并且患者耐受，则持续原来治疗。如果经过恰当的治疗期后疼痛部分缓解，加用另一个一线药物 如果经过恰当的治疗期后无效，换用另一个一线药物。第36页/共64页阶梯阶梯4：如果单独或合用的一线药物无效，换用二线药物，请疼痛学专家会诊或介绍患者至多学科疼痛治疗中心。第37页/共64页一线药物一线药物1.三环类抗抑郁药三环类抗抑郁药二胺三环类：去甲替林、地昔帕明四胺三环类：阿米替林、丙米嗪2.选择性选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂度洛西丁：60mg/天效果较好文拉法辛：3.抗惊厥（癫痫）药抗惊厥（癫痫）药一代：卡马西平，

21、二代：加巴喷丁，三代：普瑞巴林。治疗神经病理性疼痛有良好疗效。4.局部应用利多卡因局部应用利多卡因第38页/共64页二线药物二线药物 阿片镇痛药（吗啡）和曲马多第39页/共64页三线药物三线药物 抗癫痫药：拉莫三嗪、奥卡西平、丙戊酸等。抗抑郁药：帕罗西汀、西酞普兰。第40页/共64页其他其他 美心律、美沙芬、美金胺及局部用辣椒素。第41页/共64页评估；非药物治疗（行为认知疗法，教育和运动）；多维治疗三叉神经痛卡马西平神经病理性疼痛辣椒素抗抑郁药如阿米替林不能耐受或无效其他一线药物如加巴喷丁或普瑞巴林或SSRIs（单一药物）不能耐受或无效仍然疼痛选用其他一线药物（单一药）加用其他一线药物不能耐

22、受或无效仍然疼痛选用曲马多或缓释阿片药物（单一药）加用曲马多或缓释阿片药物不能耐受或无效考虑三线药物转诊专科、介入、康复第42页/共64页注射治疗注射治疗 注射治疗是指对引起疼痛或痉挛的发病病灶和相关部位进行直接注射达到治疗目的的方法。第43页/共64页 原则：是临床综合治疗的一部分 基本要求：明确诊断，确定治疗部位；有精湛的注射技术；掌握可能出现的副作用和意外出现的并发症。治疗前宣教第44页/共64页 注意事项1 常规预防处理2 适当体位3 皮肤准备4 进针要求5 必要的抢救措施第45页/共64页常见副作用和并发症常见副作用和并发症 全身毒性反应 肾上腺素反应 过敏反应 意外的脊髓阻滞 感染

23、 气胸 神经损伤 其他第46页/共64页常用药物常用药物 麻醉药 神经溶解制剂 皮质激素 肉毒毒素第47页/共64页禁忌症禁忌症绝对禁忌症 患者拒绝，局部感染，注射部位肿瘤，有局麻药过敏史，严重低血容量，重度凝血障碍，颅内压增高，严重肺部疾病和败血症等。相对禁忌症 轻微凝血异常，糖尿病，其他可增加患者风险的一般医学问题（主动脉狭窄、贫血等）第48页/共64页丘脑痛丘脑痛第49页/共64页 丘脑痛又称为丘脑疼痛综合征，通常继发于丘脑纹状体动脉或丘脑膝状体动脉供血区的梗死及出血，是一种慢性的中枢神经源性疼痛。该综合征表现为对侧身体的弥散性的持续疼痛，疼痛性质多样，有灼烧感、麻刺感、冷感和难以描述的

24、痛感，疼痛症状不影响患者生存率，但严重影响患者的生活质量。目前丘脑痛的具体发生机制尚不明确。第50页/共64页 丘脑痛临床特点为患者触、痛、温觉的阈值常增高，轻微刺激即可产生不愉快感觉，甚至呈放射状、烧灼样、撕裂样疼痛。一般的视觉、听觉刺激（如优美的音乐）亦可引起不愉快感觉。常见有患者出现对侧偏身出现难以形容的自发性疼痛和感觉异常，随情绪波动或高度疲惫而加重。第51页/共64页 丘脑是间脑中最大的灰质块，长约3cm，宽约，呈卵圆形，内部灰质核多达30余个。丘脑在疼痛的形成机制中具有重要的作用，丘脑腹内外侧核接受传导面部浅感觉的三叉丘脑束的纤维，腹后外侧核接受脊髓丘脑束和内侧丘系的纤维。故当丘脑

25、梗死或出血时可出现病灶对侧偏身感觉障碍、自发性疼痛、感觉过敏或感觉倒错。第52页/共64页 腹后外侧核、腹后内侧核群中都有对损伤性刺激反应的神经元，与疼痛的传递和调制有关，当该部位受损后呈现对损伤性刺激防御行为的增强，这是阻断了内源性抑制反馈机制的结果。中枢神经除了有疼痛冲动传递的上行通路外，还有疼痛的调制机制及抑制系统。丘脑痛就是与中枢性闸门功能的抑制解除，痛觉调制功能改变有关。有学者认为，即使中枢神经系统内结构病理损害相同，却只有一部分患者出现中枢痛，因此，丘脑痛的产生还可能与由遗传因素所决定的个体特异体质有关。第53页/共64页第54页/共64页药物应用周期要足够（2-8周，至少需要1-

26、2周达到最大耐受剂量）丘脑在疼痛的形成机制中具有重要的作用，丘脑腹内外侧核接受传导面部浅感觉的三叉丘脑束的纤维，腹后外侧核接受脊髓丘脑束和内侧丘系的纤维。具备（1）和（2）但无（3）或（4）：可疑具备（1）和（2）但无（3）或（4）：可疑丘脑是间脑中最大的灰质块，长约3cm，宽约，呈卵圆形，内部灰质核多达30余个。感觉异常：针刺感、麻木（麻木痛）、感觉缺失、痛觉过敏和触诱发痛等。如：温度，压力，摩擦抗惊厥类药并不局限于抽搐样痉挛性疼痛的患者，因而使用更为广泛。对局部外周神经病理性疼痛，局部使用利多卡因或加用一个一线药物。神经病理性疼痛的评估体系转诊专科、介入、康复三环类抗抑郁药如去甲替林或地昔

27、帕明等，选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SSNRI）如度洛西汀或文拉法辛丘脑在疼痛的形成机制中具有重要的作用，丘脑腹内外侧核接受传导面部浅感觉的三叉丘脑束的纤维，腹后外侧核接受脊髓丘脑束和内侧丘系的纤维。流行病学调查显示，有8的普通人群，36的糖尿病周围神经病变(DPN)、20的带状疱疹后遗神经痛(PHN)、8的脑卒中、至少20的多发性硬化和50的脊柱外伤患者，以及约60的幻肢痛患者均存在神经病理性疼痛。选用其他一线药物（单一药）感觉异常：针刺感、麻木（麻木痛）、感觉缺失、痛觉过敏和触诱发痛等。对阿片类药物或非甾体消炎药部分敏感。丘脑痛的治疗应为积极针对原发病治疗，对缓解患者疼痛进

28、行对症治疗。目前减轻患者疼痛的方法有药物、手术、电刺激和刀等，临床广泛采用和患者乐意接受的是药物治疗。第55页/共64页 药物主要有镇痛药、惊厥药等。镇痛药物因其易产生耐药性和成瘾性故使用受到限制。抗惊厥类药并不局限于抽搐样痉挛性疼痛的患者，因而使用更为广泛。第56页/共64页谢谢 谢！谢！第57页/共64页疼疼 痛痛 分分 类类病理生理持续时间急性疼痛慢性疼痛伤害感受性疼痛神经病理性疼痛第58页/共64页定定 义义 国际疼痛研究学会（IASP，1994）定义：由神经系统原发性损害或功能异常所诱发或引起的疼痛。国际疼痛研究协会神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG，）定义：躯体感觉系统病变

29、或疾病导致的疼痛。第59页/共64页注意事项注意事项 药物相关的副作用 药物同时缓解其他并发症如睡眠抑郁焦虑 目前被批准临床使用的药物十分有限，且很多是适应症外应用（如抗抑郁药）药物滥用或过量的潜在风险 目前没有公认一致的治疗药物 现阶段更多的是对症治疗，而非对发病机制，因而并不特别恰当 单一用药常常效果不好，而多种治疗结合理为有效 需要个体化用药第60页/共64页其他其他 美心律、美沙芬、美金胺及局部用辣椒素。第61页/共64页 原则：是临床综合治疗的一部分 基本要求：明确诊断，确定治疗部位；有精湛的注射技术；掌握可能出现的副作用和意外出现的并发症。治疗前宣教第62页/共64页 丘脑是间脑中

30、最大的灰质块，长约3cm，宽约，呈卵圆形，内部灰质核多达30余个。丘脑在疼痛的形成机制中具有重要的作用，丘脑腹内外侧核接受传导面部浅感觉的三叉丘脑束的纤维，腹后外侧核接受脊髓丘脑束和内侧丘系的纤维。故当丘脑梗死或出血时可出现病灶对侧偏身感觉障碍、自发性疼痛、感觉过敏或感觉倒错。第63页/共64页 腹后外侧核、腹后内侧核群中都有对损伤性刺激反应的神经元，与疼痛的传递和调制有关，当该部位受损后呈现对损伤性刺激防御行为的增强，这是阻断了内源性抑制反馈机制的结果。中枢神经除了有疼痛冲动传递的上行通路外，还有疼痛的调制机制及抑制系统。丘脑痛就是与中枢性闸门功能的抑制解除，痛觉调制功能改变有关。有学者认为，即使中枢神经系统内结构病理损害相同，却只有一部分患者出现中枢痛，因此，丘脑痛的产生还可能与由遗传因素所决定的个体特异体质有关。第64页/共64页