二节骨关节的基本病变课件.ppt
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- 二节骨 关节 基本 病变 课件
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1、第二节骨关节的基本病变l 骨的新陈代谢相当复杂,但从骨的新陈代谢相当复杂,但从X X线线诊断和角度出发可简要地概括为成骨诊断和角度出发可简要地概括为成骨和破骨这样一对矛盾运动。只要我们和破骨这样一对矛盾运动。只要我们认真分析成骨和破骨这对矛盾,就可认真分析成骨和破骨这对矛盾,就可以加深对骨的基本病变的认识,提高以加深对骨的基本病变的认识,提高诊断正确率。诊断正确率。间接通过成骨间接通过成骨C C或或 破骨破骨C C的活动所造成的活动所造成 病变本身直接成骨或破病变本身直接成骨或破骨骨 皆有二者皆有二者骨骼疾病骨骼疾病 骨质变化骨质变化 l骨质疏松骨质疏松 是指单位体积内骨组织的量减是指单位体积
2、内骨组织的量减少,即骨组织的有机成份和无机成份都减少,即骨组织的有机成份和无机成份都减少,但骨内有机成份和钙盐比例正常。少,但骨内有机成份和钙盐比例正常。l成骨减少或破骨增加所造成的一种状态。成骨减少或破骨增加所造成的一种状态。l组织学:骨皮质变薄,哈氏管、伏氏管扩组织学:骨皮质变薄,哈氏管、伏氏管扩大,骨小梁减少、变细甚至消失,部分哈大,骨小梁减少、变细甚至消失,部分哈氏管可见破骨氏管可见破骨C C。一、内分泌紊乱一、内分泌紊乱1 1、甲旁亢或甲状旁腺功能性腺瘤;、甲旁亢或甲状旁腺功能性腺瘤;2 2、柯兴氏综合症或皮质激素应用过多;、柯兴氏综合症或皮质激素应用过多;3 3、肢端肥大症;、肢端
3、肥大症;4 4、卵巢不发育或其他原因雌激素过少;、卵巢不发育或其他原因雌激素过少;5 5、无睾症。、无睾症。1 1、各种原因所致的蛋白质缺乏;、各种原因所致的蛋白质缺乏;2 2、VCVC缺乏。缺乏。三、其它三、其它1 1、废用性骨质疏松;、废用性骨质疏松;2 2、老年性骨质疏松;、老年性骨质疏松;3 3、绝经后骨质疏松;、绝经后骨质疏松;4 4、成骨不全;、成骨不全;5 5、急性充血。、急性充血。骨质密度普遍减低骨质密度普遍减低l骨皮质骨皮质 变薄或变为层状变薄或变为层状l骨松质骨松质 骨小梁变细、减少骨小梁变细、减少l椎体椎体 表现为栅栏状排列的纵行骨小表现为栅栏状排列的纵行骨小梁,皮质菲薄
4、,严重时椎体变扁。椎体梁,皮质菲薄,严重时椎体变扁。椎体双凹变形,如:鱼椎骨状,常因轻微外双凹变形,如:鱼椎骨状,常因轻微外伤伤 压缩骨折(楔形变)。压缩骨折(楔形变)。正常正常甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进右侧肱骨中上右侧肱骨中上段呈单囊状透段呈单囊状透光区,骨皮质光区,骨皮质变薄略为膨胀。变薄略为膨胀。左肱骨骨干多左肱骨骨干多处囊状膨大的处囊状膨大的透光区,大小透光区,大小不等不等。甲旁亢甲旁亢l有的骨质疏松,在弥漫性骨质密度减低基础上出现散有的骨质疏松,在弥漫性骨质密度减低基础上出现散在分布的在分布的1 1至数毫米大小的点状透亮区,其边界可清楚至数毫米大小的点状透亮区,其边界可清楚或模
5、糊,不可误为骨质破坏。或模糊,不可误为骨质破坏。老年性骨质疏松老年性骨质疏松皮质菲薄,小梁皮质菲薄,小梁稀疏,严重时椎稀疏,严重时椎体变扁,椎体双体变扁,椎体双凹变形。凹变形。l 骨质软化是单位体积内骨组织有机成骨质软化是单位体积内骨组织有机成份正常而钙化不足,因而骨内钙盐含量份正常而钙化不足,因而骨内钙盐含量降低,骨质变软。降低,骨质变软。l组织学:骨样组织钙化不足,常可见骨组织学:骨样组织钙化不足,常可见骨小梁中央部分钙化。外面围以一层未钙小梁中央部分钙化。外面围以一层未钙化的骨样组织。化的骨样组织。l儿童:佝偻病儿童:佝偻病 成人:骨质软化症成人:骨质软化症一、一、VDVD缺乏缺乏二、肠
6、道吸收功能减退二、肠道吸收功能减退1 1、各种脂肪性腹泻(脂性痢)、各种脂肪性腹泻(脂性痢)2 2、胰腺功能不良、胰腺功能不良3 3、慢性肝病或慢性胆管阻塞、慢性肝病或慢性胆管阻塞4 4、局限性小肠炎等肠炎、局限性小肠炎等肠炎5 5、胃肠手术并发症、胃肠手术并发症6 6、广泛肠系膜淋巴阻塞:可为、广泛肠系膜淋巴阻塞:可为CarCar、TBTB、淋巴瘤淀粉样病变等所致、淋巴瘤淀粉样病变等所致三三、肾脏排泄、肾脏排泄CaCa、P P过多过多1 1、各种肾小管功能失常所致的磷酸盐回收减少,即所谓抗、各种肾小管功能失常所致的磷酸盐回收减少,即所谓抗VDVD佝偻病或软骨病。佝偻病或软骨病。2 2、肾小管
7、酸中毒、肾小管酸中毒3 3、特发性尿、特发性尿CaCa增高症增高症四、其他四、其他1 1、各种原因所致肾小球功能衰竭、各种原因所致肾小球功能衰竭2 2、碱性磷酸活力减低症、碱性磷酸活力减低症 1 1、骨密度减低:骨小梁和骨皮质边界模糊,、骨密度减低:骨小梁和骨皮质边界模糊,这是由于骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全所这是由于骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全所致,边缘呈致,边缘呈“绒毛状绒毛状”粗略看时好似投照时粗略看时好似投照时病员有轻微移动的样子病员有轻微移动的样子 2 2、骨畸形:骨质软,下肢长骨弯曲畸形、骨畸形:骨质软,下肢长骨弯曲畸形 髋内翻、膝外翻髋内翻、膝外翻 髋臼内陷髋臼内陷 骨盆呈三角形
8、骨盆呈三角形 椎体上下缘呈半月形凹陷。椎体上下缘呈半月形凹陷。早期:骨小梁结构和钙质含量无变化,X线上无异常。1、连续型:AE 多见于外伤、感染、肿瘤性病变。骨性强直:关节明显破坏后,关节骨端由骨组织所连接。X线表现 弥漫性骨质密度减低与骨质疏松类似,与骨质疏松的区别。骨膜增生 又称骨膜反应,凡出现骨膜增生均为病理现象。常见于炎症、外伤、出血性疾病。软骨肉瘤:瘤软骨钙化呈大小不同环形、半环形高密度影有的骨质疏松,在弥漫性骨质密度减低基础上出现散在分布的1至数毫米大小的点状透亮区,其边界可清楚或模糊,不可误为骨质破坏。髋内翻、膝外翻虽然不同病因造成的骨质破坏在X线上并无特征性,但由于病变的性质发
9、展的快慢和邻近骨质的反应性改变,又形成各自的一些特点。1、甲旁亢或甲状旁腺功能性腺瘤;骨化性肌炎:片状,并可见成熟骨组织2、慢性损伤,长期关节负担过重。又叫脆骨症,是由于缺乏成骨细胞而致的骨质形成障碍。良性者:境界清楚 邻近骨表面可见压迹骨的新陈代谢相当复杂,但从X线诊断和角度出发可简要地概括为成骨和破骨这样一对矛盾运动。干骺端加宽,呈杯口状,骨小梁紊乱,稀疏,粗糙。承重长骨弯曲畸形,呈膝内翻或膝外翻,“O”形腿。4、假骨折线 骨质软化也容易骨折,但假骨折线是具有特征性的表现之一、表现为宽约12mm的光滑透亮线与骨皮质垂直,边缘可能略增白,一般无骨痂形成,多为两侧对称。于化脓性骨髓炎、TB、骨
10、缺血坏死,创3 3、骨骺异常、骨骺异常 见于生长发育期佝偻病之中见于生长发育期佝偻病之中4 4、假骨折线、假骨折线 骨质软化也容易骨折,但假骨折骨质软化也容易骨折,但假骨折线是具有特征性的表现之一、表现为宽约线是具有特征性的表现之一、表现为宽约1 12mm2mm的光滑透亮线与骨皮质垂直,边缘可的光滑透亮线与骨皮质垂直,边缘可能略增白,一般无骨痂形成,多为两侧对称。能略增白,一般无骨痂形成,多为两侧对称。好发部位为耻骨支、肱骨、股骨上端和胫骨好发部位为耻骨支、肱骨、股骨上端和胫骨等。等。V VD D缺乏缺乏(佝偻病佝偻病)骺板增厚、膨出、呈展开状。骺板增厚、膨出、呈展开状。干骺端加宽,呈杯口状,
11、骨小干骺端加宽,呈杯口状,骨小梁紊乱,稀疏,粗糙。梁紊乱,稀疏,粗糙。承重长骨弯曲畸形,呈膝内翻承重长骨弯曲畸形,呈膝内翻或膝外翻,或膝外翻,“O”形腿。形腿。假假骨骨折折线线骨质软化骨质软化l 是局部骨质为病理组织所取代而造是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺乏。一般为炎症、肿瘤或成的骨组织缺乏。一般为炎症、肿瘤或肉芽肿所致,也即局限性骨组织消失由肉芽肿所致,也即局限性骨组织消失由炎症组织、肿瘤组织或肉芽组织所替代。炎症组织、肿瘤组织或肉芽组织所替代。由下列两种方式或二者之一所致。由下列两种方式或二者之一所致。1 1)病理组织本身直接使骨组织溶解、消失;)病理组织本身直接使骨组织溶解、
12、消失;2 2)病理组织间接引起破骨)病理组织间接引起破骨C C生成或活动亢进。生成或活动亢进。骨松质早期破坏骨松质早期破坏 斑片状骨小梁缺损。斑片状骨小梁缺损。骨皮质早期破坏骨皮质早期破坏 X X线呈筛孔状,线呈筛孔状,骨皮质内外表面呈虫蚀状骨皮质内外表面呈虫蚀状骨质破坏进展骨质破坏进展 骨皮质、骨松质大片缺失骨皮质、骨松质大片缺失。哈氏管扩大哈氏管扩大 急性炎症、恶性肿瘤急性炎症、恶性肿瘤 轮廓不规则、边界模糊轮廓不规则、边界模糊 溶骨性溶骨性骨骨破坏破坏 慢性炎症、良性肿瘤慢性炎症、良性肿瘤 围以硬化边、边界清楚围以硬化边、边界清楚多呈膨胀性骨破坏多呈膨胀性骨破坏(1)溶骨肉瘤溶骨肉瘤骨巨
13、细胞瘤骨巨细胞瘤骨膜下新骨不断形成骨膜下新骨不断形成骨骨母母细细胞胞瘤瘤 骨质破坏是非常重要的骨质破坏是非常重要的X线征,线征,观察破坏区数目、大小、形状、边观察破坏区数目、大小、形状、边界、邻近骨质、骨膜、软组织反应界、邻近骨质、骨膜、软组织反应等,结合临床病史进行综合分析,等,结合临床病史进行综合分析,非常重要。非常重要。l组织学组织学 骨皮质增厚,骨小梁增粗、增多是成骨皮质增厚,骨小梁增粗、增多是成骨增加或破骨减少或兼有两者的一种状态。大骨增加或破骨减少或兼有两者的一种状态。大多是因病变影响成骨细胞活动所致,只有少数多是因病变影响成骨细胞活动所致,只有少数是病理细胞自己成骨(如骨肉瘤的肿
14、瘤骨形成)是病理细胞自己成骨(如骨肉瘤的肿瘤骨形成)lX X线表现线表现 骨密度增高,伴有或不伴有骨骼增大骨密度增高,伴有或不伴有骨骼增大变形;骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚变形;骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚密实。严重时,难于区分骨皮质、骨松质只能密实。严重时,难于区分骨皮质、骨松质只能显示一片增白影,看不见骨质结构。显示一片增白影,看不见骨质结构。l 骨质增生硬化骨质增生硬化见于多种疾病,多见于多种疾病,多数为局限性,见于数为局限性,见于慢性炎症,创伤后慢性炎症,创伤后的修复,某些成骨的修复,某些成骨性肿瘤(成骨肉瘤性肿瘤(成骨肉瘤成骨性转移瘤),成骨性转移瘤),少数为全身性(如少
15、数为全身性(如氟骨症、石骨症氟骨症、石骨症等)。等)。成骨肉瘤成骨肉瘤承重长骨弯曲畸形,呈膝内翻或膝外翻,“O”形腿。慢性炎症、良性肿瘤 围以硬化边、边界清楚多呈膨胀性骨破坏有的骨质疏松,在弥漫性骨质密度减低基础上出现散在分布的1至数毫米大小的点状透亮区,其边界可清楚或模糊,不可误为骨质破坏。大多是因病变影响成骨细胞活动所致,只有少数是病理细胞自己成骨(如骨肉瘤的肿瘤骨形成)4、假骨折线 骨质软化也容易骨折,但假骨折线是具有特征性的表现之一、表现为宽约12mm的光滑透亮线与骨皮质垂直,边缘可能略增白,一般无骨痂形成,多为两侧对称。全身骨骼短小:垂体性侏儒关节组成骨完全脱开为全脱位,部分脱开者为
16、半脱位,X线表现为相对的关节尚有一部分对在一起。良性者:境界清楚 邻近骨表面可见压迹的骨折线波及关节面和化脓性关节炎。X线表现:关节周围软组织影膨隆,密度增高,层次分辩不清,大量关节积液,关节间隙增宽。2、慢性损伤,长期关节负担过重。8、骨内矿物沉淀 铅、磷、铋等进入人体内,大部分沉积于骨内。层状骨膜反应的中心部位被破坏后,在其上及下端残存着三角形或袖口状阴影称为骨膜三角、Codman三角、“袖口征”为诊断恶性肿瘤的有力根据。病变本身直接成骨或破骨一般不发生骨质破坏,亦无骨质稀松。良性者:境界清楚 邻近骨表面可见压迹慢性炎症、良性肿瘤 围以硬化边、边界清楚多呈膨胀性骨破坏骨质破坏是非常重要的X
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