三章-外科休克病人的护理课件.ppt
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- 外科 休克 病人 护理 课件
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1、第三章 外科休克病人的护理休克概念【病理生理】(一)微循环变化1.微循环收缩期:机制:应激反应,非生命器官微循环灌注率先减少。特点:只出不进(交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩)。结果:皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少;心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。2.微循环扩张期:机制:微循环缺血缺氧、产物积聚,血管前松后紧。特点:只进不出。结果:血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩;血管容量扩大,回心血减少。3.微循环衰竭期:机制:血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞特点:不灌不流结果:DIC形成、继发纤溶(二)代谢改变 1、代谢性酸
2、中毒:休克时,组织灌注不足、细胞缺、代谢性酸中毒:休克时,组织灌注不足、细胞缺氧,体内葡萄糖以无氧酵解供能,产生的三磷酸腺苷氧,体内葡萄糖以无氧酵解供能,产生的三磷酸腺苷(ATP)较有氧代谢时明显减少,而丙酮酸和乳酸生成增)较有氧代谢时明显减少,而丙酮酸和乳酸生成增多;肝脏血液灌流量减少,处理乳酸的能力减弱,结果使多;肝脏血液灌流量减少,处理乳酸的能力减弱,结果使乳酸在体内的清除率降低、血液内含量增多,出现代谢性乳酸在体内的清除率降低、血液内含量增多,出现代谢性酸中毒。酸中毒。2、能量代谢障碍:休克时,儿茶酚胺大量释放,可、能量代谢障碍:休克时,儿茶酚胺大量释放,可促进胰高血糖素生成并抑制胰岛
3、素分泌,使肝糖原和肌糖促进胰高血糖素生成并抑制胰岛素分泌,使肝糖原和肌糖原分解加速,同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素,使血原分解加速,同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素,使血糖水平升高。儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高,还可糖水平升高。儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高,还可抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解,使血尿素氮、肌酐、抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解,使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。尿酸含量增加。(三)内脏器官的继发性损害 休克时,内脏器官处于持续缺血、缺氧状态,可发休克时,内脏器官处于持续缺血、缺氧状态,可发生变性、出血、坏死,导致器官功能障碍甚至衰竭。若生变性、出血、坏死,导致器官功能障碍
4、甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭,称为多器官功能障碍综合征障碍或衰竭,称为多器官功能障碍综合征 (maltiple maltiple organ dysfunction syndromeorgan dysfunction syndrome,MODSMODS)或多器官功能衰)或多器官功能衰竭(竭(maltiple organ failuremaltiple organ failure,MOFMOF),是休克病人死亡),是休克病人死亡的主要原因。的主要原因。【护理评估】【护理评估】(一)健康史(一)健康史 查找引
5、起休克的原因,如有无创伤、感染、心源性疾病和药物过敏史(二)身体状况(二)身体状况 1.休克代偿期神志清楚,精神紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸加快、心跳增速。血压则可正常或稍增高,舒张压可升高,脉压缩小。外周静脉充盈度降低、尿量减少。体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降,有助于发现轻、中度血容量降低。2.休克抑制期病人表现为神志淡漠、反应迟钝。口唇、肢端发绀,全身皮肤苍白,出冷汗,四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不到,少尿甚至无尿。皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血,提示有弥散性血管内凝血。出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况,提示有呼吸窘迫综合征。(三)心理(三)心理-社会状况
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