瓣膜病此学习课件.pptx
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1、1讲授目的和要求1 掌握本病的常见瓣膜病变,病理解剖、病理生理,临床表现及诊断、方法。2 熟悉本病常见的鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应症。3 了解本病在我国发病趋势,瓣膜病检查方法的进展。学时数:学时数:2 2学时学时2三尖瓣三尖瓣肺动脉瓣肺动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣二尖瓣二尖瓣3心脏解剖结构4风湿性心风湿性心脏瓣膜病脏瓣膜病非风湿性非风湿性心脏瓣膜心脏瓣膜病病心脏瓣膜病心脏瓣膜病粘液样变性粘液样变性老年性瓣膜老年性瓣膜钙化钙化先天畸形先天畸形 心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动
2、脉瓣 5 风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病,是风湿性炎症过程所致瓣膜损害,主要累及40岁以下人群。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多6第一节第一节 二尖瓣疾病二尖瓣疾病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣装置:二尖瓣环 二尖瓣前后瓣叶 腱索 乳头肌 78 二尖瓣狭窄(二尖瓣狭窄(mitral stenosismitral stenosis)的最常的最常见病因为风湿热。见病因为风湿热。2/32/3的患者为女性。约的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史,但多有反复链半数患者无急性风湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭
3、窄占风心病的单纯二尖瓣狭窄占风心病的2525,二尖瓣,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占狭窄伴有二尖瓣关闭不全占4040,主动脉,主动脉瓣常同时受累瓣常同时受累 9病因和病理病因和病理 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合,使二尖瓣狭窄:合,使二尖瓣狭窄:瓣膜交界处黏连瓣膜交界处黏连 瓣膜游离缘黏连约占瓣膜游离缘黏连约占15%15%腱索黏连融合占腱索黏连融合占10%10%余为以上部位的复合病变余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减上述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减少少10 病理生理病理生理 二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房 压
4、的影响。二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压正常 46cm2 0(舒张期)正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升高重度狭窄 20mmHg 25mmmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度11二尖瓣狭窄病理生理机制:二尖瓣狭窄病理生理机制:12 二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于:二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于:升高的左心房压被动后向传递;升高的左心房压被动后向传递;左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压)动脉高压);长期严重的二尖瓣狭窄,持续的肺小动脉
5、收缩,最长期严重的二尖瓣狭窄,持续的肺小动脉收缩,最终导致肺血管床器质性闭塞终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚,右室增大,重度肺动脉高压可引起右室肥厚,右室增大,三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭 13临床表现临床表现一、症状一、症状 (一)呼吸困难:劳力性呼吸困难(一)呼吸困难:劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困阵发性夜间呼吸困 难和端坐呼吸难和端坐呼吸急性肺水肿急性肺水肿 (二)咯血(二)咯血:突然大量咯血(重度二狭);突然大量咯血(重度二狭);血性痰或痰中带血丝;血性痰或痰中带血丝;大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿);大量粉红色泡沫状痰(急性肺
6、水肿);肺梗死伴咯血肺梗死伴咯血 (三)咳嗽(三)咳嗽 (四)声嘶:扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经(四)声嘶:扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经14经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)缩压下降,脉压差减小重度反流时,胸骨左下缘可听到S3,吸气时增强二尖瓣狭窄是如何引起右心功能不全的?二尖瓣环 二尖瓣前后瓣叶 腱索 乳头肌风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合,使二尖瓣狭窄:2、外科治疗 无肺动脉高压者无需治疗。心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提外科治疗(人工瓣膜置换术或主动脉修复术)为根本措施重度狭窄 90mmHg应用降压药心房颤动 目的:争取恢复和保持窦性瓣叶被夹层血肿撕裂。1、X线检查:右房
7、、右心室大、上腔静脉扩张。主动脉瓣粘液样变性 瓣叶舒张期脱垂入左室手术死亡率:人工瓣膜置换术(5%)瓣膜修补术(1-2%)二、体征二、体征 “二尖瓣面容二尖瓣面容”(双颧绀红)(双颧绀红)(一)二尖瓣狭窄的心脏体征(一)二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提 示前叶柔顺、活动度好示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂 音,局限,不传导音,局限,不传导 15第一心音亢进第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低
8、二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升心腔内压迅速上升16(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P P2 2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第全时,在胸骨左缘第2 2肋间闻及舒张早期吹肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称风样杂音,称Graham SteelGraham Steel杂音杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及三尖瓣区闻及SMSM,吸气时增强,吸气时增强17 风心病二狭,瓣口面积风心病二狭,瓣口面积1.2cm1.2cm2 2一、一、X X线检查线检查 左房大,
9、可见双房影、肺淤血、右室大,“二尖瓣型心脏”。18 二、心电图二、心电图 重度二狭可有重度二狭可有“二尖瓣型二尖瓣型P P波波”,P P波宽度波宽度 0.12s0.12s,伴切迹,伴切迹,QRSQRS波群示电轴右偏和右心室肥波群示电轴右偏和右心室肥厚厚19 三、超声心动图三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M M型:型:二尖瓣城墙样改变(二尖瓣城墙样改变(EFEF斜率降低,斜率降低,A A峰消峰消 失),后叶向前移动及瓣叶增厚失),后叶向前移动及瓣叶增厚 二维:二维:可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘 二尖瓣口面积
10、二尖瓣口面积 Doppller:测得二尖瓣血流速度计算跨瓣压差、瓣口面积20M M型见型见“城垛样城垛样”改变改变21二维超声:二维超声:22二维:二维:胸骨旁左室短轴切胸骨旁左室短轴切面,二尖瓣呈鱼口面,二尖瓣呈鱼口样改变,舒张期瓣样改变,舒张期瓣口面积口面积1.1cm1.1cm2 223 四、心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查,测PCWP、LVEDP以确定跨瓣压差,计算瓣口面积。24诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X X线或心电图示左心房线或心电图示左心房增大,一般可诊断二尖瓣狭窄,增大,一般可诊断二尖瓣狭窄,UCGUCG检查可确诊。
11、检查可确诊。心尖区舒张期杂音尚见于如下情况,需鉴别:心尖区舒张期杂音尚见于如下情况,需鉴别:经二尖瓣口的血流增加:经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左严重二尖瓣反流,大量左 右分流先心病等右分流先心病等 AustinAustinFlintFlint杂音:杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤:左房黏液瘤:舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤 扑落音扑落音25 并发症并发症 心房颤动 相对早期的常见并发症,可使心排血量 减少 20%,可引起栓塞等疾病。急性肺水肿 重度二尖瓣狭窄的严重并发症 栓塞 20%的患者可发生体循环栓塞。心房颤
12、动、大左心房(直径大于55mm)、栓塞史或心排 血量明显降低为体循环栓塞的危险因素 右心衰 晚期并发症。感染性心内膜炎 较少见。肺部感染 常见。26治疗治疗一、一般治疗一、一般治疗 预防风湿活动 苄星青霉素120万U,每4周肌注一次。预防感染性心内膜炎 (见本篇第十章)无症状者避免剧烈体力活动 定期(6-12个月)复查。呼吸困难者应减少体力活动 限制钠盐摄入,口服利 尿剂,避免和控制诱发急性肺水肿的因素,如急性 感染、贫血等。27 二、并发症的处理二、并发症的处理大量咯血 应取坐位,用镇静剂,静脉注射利尿剂,以 降低肺动脉压。急性肺水肿 处理原则类似急性左心衰竭所致的肺水肿。预防栓塞 右心衰
13、限制钠盐摄入,应用利尿剂。28心房颤动 目的:争取恢复和保持窦性争取恢复和保持窦性 心律,控制心室率心律,控制心室率,预防栓塞预防栓塞 急性发作伴快速心室率急性发作伴快速心室率如血流动力学稳定,药物复律或控制心室率如血流动力学稳定,药物复律或控制心室率如血流动力学不稳定,立即电复律如血流动力学不稳定,立即电复律 慢性心房颤动:慢性心房颤动:有转律条件有转律条件 可药物复律或电复律可药物复律或电复律无转律条件无转律条件 控制心室率控制心室率抗栓治疗抗栓治疗29三、介入和手术治疗三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积当二尖瓣口有效面积1.5cm瓣膜修补术
14、(1-2%)二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风湿热。强直性脊柱炎 瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。AustinFlint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全M型:二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低,A峰消先天性主动脉瓣狭窄少见。慢性者晚期出现心衰应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行,否则预后不佳。杂音为高调、吹风样全收缩期该杂音见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致的肺动脉瓣关闭不全,常有肺动脉高压体征,如胸骨左缘抬举样搏动、P2增强。2、无症状的重度狭窄患者如伴有进行性心脏(60%)心肌缺血所致,极少有冠脉栓塞引起。心尖搏动呈高动力性,左室增大时向左下移位。主动脉造影 考虑
15、外科手术时,可选择性主动脉造影,二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全(常见风心)该杂音见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致的肺动脉瓣关闭不全,常有肺动脉高压体征,如胸骨左缘抬举样搏动、P2增强。症状:重者疲乏、腹胀等右心衰竭表现。二、瓣环扩大二、瓣环扩大 1.1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.2.二尖瓣环退行性变和钙化二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索三、腱索 先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)或融合)四、乳头肌四、乳头肌 AMIAMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿
16、及淀粉样变等)芽肿及淀粉样变等)36病理生理病理生理一、急性 收缩期左室血左房左房压,舒张期肺血及左房血左室,左室来不及代偿LVEDP肺淤血急性肺水肿。继之可导致肺动脉高压右心衰。二、慢性 左室对慢性容量负荷增加代偿左室扩大左房扩大左心衰。继之可导致肺动脉高压右心衰。37二尖瓣狭窄二二 尖尖 瓣瓣 关关 闭闭 不不 全全 38 临床表现一、症状(一)急性 轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流导致急性左心衰、急性肺水肿、心源性休克。(二)慢性 轻度二闭可无症状。严重二闭可逐渐出现症状。风心病 无症状期较二狭长,急性肺水肿和咯血较 二 狭少见。一旦出现症状发展较快。二尖瓣脱垂 多无症状,或仅有
17、胸痛、心悸、头晕、体位性晕厥、焦虑等。严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心 衰39二、体征(一)慢性 心尖搏动呈高动力性,左室增大时向左下移位。第一心音减弱。心尖区全收缩期(3级以上)吹风样杂音,向左 腋下传导(多不伴震颤)。后叶异常,杂音向胸 骨左缘和心底部传导 二尖瓣脱垂为收缩中期喀喇音后收缩晚期杂音。腱索断裂为收缩期海鸥音或音乐音。P P2 2亢进伴分裂。401、诊断 体征、超声心动图脉压稍增大,无明显周围血管征,心尖搏动正常。左房大,可见双房影、肺淤血、右室大,“二尖瓣型心脏”。心脏杂音:Graham steell杂音。右室搏动呈高动力冲击感心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提0cm2 轻度
18、升高 轻度升高体征:1)血管和心脏:男,36岁,风心病,主动脉瓣关闭不全外科治疗(人工瓣膜置换术或主动脉修复术)为根本措施8cm2中度返流,8cm2为重度返流高动力循环或高心搏量的功能性 强直性脊柱炎 瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。A2减弱或消失,S1心音减弱程度,左房内最大射血面积4cm2轻度返流,4-二尖瓣环 二尖瓣前后瓣叶 腱索 乳头肌3 了解本病在我国发病趋势,瓣膜病检查方法的进展。失),后叶向前移动及瓣叶增厚左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。2 无症状、心功能正常者无需治疗,但应定期随访。(二)急性 心尖搏动呈高动力型。P P2 2亢进伴分裂。
19、心尖区收缩早中期杂音。41二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导肩胛下区传导42 实验室和其他检查X线检查 急性者 心影可正常,或左房大伴明显肺淤血、肺水肿征。慢性者 常见左房、左室大及肺淤血、肺水肿征。心电图 急性者 可正常,窦速常见。慢性者 可见左房大与左室大的表现。超心声动图 彩色多普勒血流显像可明确二闭,且半定量返流 程度,左房内最大射血面积4cm2轻度返流,4-8cm2中度返流,8cm2为重度返流 二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征(病因)。核素心室造影 可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射
20、血分数,以判断左心室收缩功能。(LV/RV心搏量)左室造影 观察收缩期造影剂返流入左房的量,半定量金标准43彩色多普勒彩色多普勒UCGUCG示左心房内探及收缩期反流束示左心房内探及收缩期反流束44二尖瓣反流的多普勒二尖瓣反流的多普勒UCGUCG血流显像图血流显像图45 诊断及鉴别诊断 1 诊断 急性 主要根据病因(如二尖瓣脱垂、感染性心内膜 炎、急性心肌梗死、创伤及人工瓣膜置换术)与临床表现(突然发生呼吸困难,心尖区出现 收缩期杂音,X线心影不大而肺淤血明显)。慢性 根据典型杂音伴左房室大可诊断。确诊有赖超 声心动图。46 2 2 鉴别诊断鉴别诊断 需与以下收缩期杂音相鉴别:需与以下收缩期杂音
21、相鉴别:三尖瓣关闭不全 全收缩期杂音,在胸L4-5肋间最清楚,伴 颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。室间隔缺损 全收缩期杂音,在胸L4、5、6肋间最清 楚,不向腋下传导,胸骨旁有震颤。胸骨左缘收缩期喷射性杂音 生理性;高动力循环或高心搏量的功能性 杂音;左或右室流出道梗阻。47并发症并发症心房颤动心房颤动 可见于3/4的重度二闭患者。感染性心内膜炎感染性心内膜炎 较二尖瓣狭窄常见体循环栓塞体循环栓塞 左房扩大、慢性房颤患者较二狭少见心力衰竭心力衰竭 急性者早期出现,慢性者晚期发生猝死猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者48治疗治疗一、急性 治疗目的是降低肺静脉压,增加心排血量和纠正病因。内科 为手术
22、前过渡性治疗 尽可能在床旁Swan-Ganz导 管血流动力学监测指导下进行。硝普钠通过扩张 小动脉,降低心脏前后负荷,减轻肺淤血,减少 返流,增加心排血量。利尿剂可降低心脏前负荷。外科 为根本措施 视病因、病变程度、返流程度和对 药物治疗的反应,采取紧急、择期或选择性手术。49二、慢性二、慢性内科治疗内科治疗1 1 预防感染性心内膜炎、风心需预防风湿热预防感染性心内膜炎、风心需预防风湿热。2 2 无症状、心功能正常者无需治疗,但应定期随访。无症状、心功能正常者无需治疗,但应定期随访。3 3 房颤治疗(同二狭)。维持窦性心律不如二狭重要。房颤治疗(同二狭)。维持窦性心律不如二狭重要。4 4 心衰
23、治疗心衰治疗 限制钠盐、利尿剂、限制钠盐、利尿剂、ACEIACEI、B-blockB-block、洋地黄。、洋地黄。外科治疗外科治疗 恢复瓣膜完整性的恢复瓣膜完整性的根本措施根本措施。应在发生不。应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行,否则预后不佳。可逆的左心室功能不全之前施行,否则预后不佳。50:重度二尖瓣关闭不全伴心功能重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHANYHA或或级级 心功能心功能NYHANYHA级伴心脏大,左室收缩末期容量指数级伴心脏大,左室收缩末期容量指数 (LVESVILVESVI)30ml/m30ml/m2 2 重度二闭,重度二闭,LVEFLVEF,左室收缩及舒张末期内径增大,左
24、室收缩及舒张末期内径增大,LVESVI60ml/mLVESVI60ml/m2 2 ,无症状者也应考虑手术治疗,无症状者也应考虑手术治疗瓣膜修补术瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者但瓣下腱索无严重增厚者 LVEF0.15-0.20 LVEF0.15-0.20 禁忌禁忌 人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者内膜炎或合并二尖瓣狭窄者人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术(5%)(5%)瓣膜修补术瓣膜修补术 (1-2%)(1-2%)51 急性严重反
25、流伴血流动力学不稳定者,如不及急性严重反流伴血流动力学不稳定者,如不及时手术干预,死亡率极高时手术干预,死亡率极高 年龄年龄5050岁,有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、岁,有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差52主动脉瓣疾病主动脉瓣疾病53主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄病因及病理 风心病 风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合 ,瓣叶钙化、僵硬和挛缩畸形,因而 瓣口狭窄。大多伴主闭或二尖瓣病变。先天性畸形 先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄 先天性主动脉瓣狭窄少见。退行性老年 65岁以上老人主狭常见原因,无 钙化性主狭 交界处融合,瓣叶主动脉面有钙化
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