犬猫肝胆病的诊断和治疗课件-2.ppt

1、犬猫肝胆病的诊断和治疗肝脏的解剖肝功能概述 肝脏是机体最重要的消化器官和体内最大的腺体 生产/调节血糖，血脂和脂蛋白 合成血浆蛋白，激素，酶和抗氧化剂。外分泌：合成和分泌胆汁 分解加工消化道养分 排毒和消除废物 储存脂溶性维生素（VA，D，E，K等）去除血液中的病原体肝脏功能第一，解毒功能。有毒物质（包括药物）绝大部分在肝脏里被处理后变得无毒或低毒。在严重肝病时，如晚期肝硬化、重症肝炎，解毒功能减退，体内有毒物质就会蓄积，这不仅对其他器官有损害，还会进一步加重肝脏损害。即使使用保肝的药物也要慎重选择。第二，代谢功能。其中包括了合成代谢、分解代谢和能量代谢。每天摄入的食物中含有蛋白质、脂肪、碳水

2、化合物、维生素和矿物质等各种营养物质，这些物质在胃肠内 初步消化吸收后被送到肝脏，在肝脏里被分解，“由大变小”，蛋白质变（分解）为氨基酸、脂肪分解为脂肪酸，等等，分解后的“小物质”又 会根据身体需要再在肝脏内被合成为蛋白质、脂肪和一些特殊的碳水化合物或能量物质等，这是一个“由小变大”的过程。经过这个过程之后，摄入的营养物质就变 成了机体的一部分，如果肝脏“罢工”，肌体的营养来源就会中断，生命也就危险了。第三，分泌胆汁。肝细胞生成胆汁，由肝内和肝外胆管排泌并储存在胆囊，进食时胆囊会自动收缩，通过胆囊管和胆总管把胆汁排泄到小肠，以帮助食物消化吸收。如果肝内或肝外胆管发生堵塞，胆汁自然不能外排，并蓄

3、积在血液里，于是出现黄疸。黄疸既可以是肝脏本身的病变，也可以是肝外病变，还可能由溶血导致.第五，免疫防御功能。肝脏里有一种数量不小枯否氏细胞细胞，它既是肝脏的卫士，也是全身的保护神，因为入血的外来分子，尤其是颗粒性 的抗原物质，如有机会经过肝脏，那么就会被这种细胞吞噬、消化，或者经过初步处理后交给其他免疫细胞进一步清除。另外，肝脏里的淋巴细胞也有很高含量，尤其是在有炎症反应时，血液或其他淋巴组织里的淋巴细胞很快“赶”到肝脏，解决炎症的问题。第六，肝脏再生功能 肝脏的再生功能实际上是一种代偿性增生，是肝脏对受到损伤的细胞修复和代偿反应。肝脏的再生功能极强大，切除70%80%肝脏的动物，经过48周

4、修复，剩余的肝脏最终能再生至原来的肝脏重量。病因肝炎是肝脏细胞出现不同程度的急性，坏死和炎性细胞侵润的肝脏疾病。临床上以急性消化不良，黄疸以及出现神经症状为特征。肝炎通常可以分为多种不同的类型：1.根据病因来分，可以分为病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎寄生虫性肝炎等；2.根据病程长短来分，可以分为急性肝炎、慢性 肝炎等；3.根据病情轻重程度，慢性肝炎又可以分为轻度、中度、重度等。临床上对肝炎的诊断，通常是结合了上述多种方法分类的.1.病毒，细菌及寄生虫感染：如传染性肝炎(腺病毒），人类的丙型肝炎病毒，疱疹病毒，细小病毒，结核杆菌，化脓杆菌，真菌，巴贝斯焦虫等。这些病原体侵入肝脏或其毒素损伤肝

5、脏而致病。2.中毒：各种有毒物质和化学药品，如重金属铜，砷，汞，氯仿，鞣酸，黄曲霉毒素等都可引起中毒性肝炎。3.化学药物：反复给大剂量的氯丙嗪，睾酮等可引起急性肝炎。辉黄霉素，制霉菌素等抗真菌药物大剂量使用也可引起急性肝损伤。雷米封、利福平、双醋酚汀、磺胺类、麻醉药等许多药物会加重肝脏的损伤。通常用作退热止痛的扑热息痛等，过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎。病因 过度疲劳：过度疲劳：病后劳累：包括剧烈运动，怀孕（妊娠肝炎）。肝脏是机体制造和贮备能量的主要场所，有“火力发电站”之称。发生肝炎后，肝脏产能和贮能的能力显著下降，如果此时机体仍因剧烈运动或劳动消耗过多的能量，势必加重肝脏负担，不利病情好转，

6、甚至导致病情恶化。临床症状发热；发热；急性黄疽型肝炎早期常有发热，多在3939.5摄氏度，高热者少见，一般持续 35天，而无黄疽型肝炎者发热远远低于黄疽型肝炎者。许多病患发热还伴有周身不适、食欲减退，误认为得了感冒。为数不少的黄疽型肝炎病患，往往按感冒治疗，35天后待黄疽出现才被确诊。1.肝炎的早期症状及表现:病犬长期食欲不好，偶有呕吐，全身无力，严重的食欲废绝。食欲减退，消化功能差，进食后腹胀，没有饥饿感；厌吃油腻食物，如果进食便会引起恶心、呕吐，活动后易感疲倦。消化不好，大便不成形，灰白绿色，偶有血便。明显消瘦。双眼充血。（1）食欲减退；食欲减退；这是大多数肝炎都有的症状，尤其是黄疽型肝炎

7、表现更严重。肝脏是 入体内最大的“化工厂”，参与人体内的一切代谢过程。其中分泌胆汁是重要功能之一，胆汁中的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用。患肝炎后，肝细胞大量破坏，分泌胆汁的功能减低，从而影响脂肪的消化，故而厌油食，患肝炎时胃肠道充血、水肿，蠕动减弱，胃肠功能紊乱，也影响食物消化与吸收，加之 代谢产物不能由肝脏来解毒，刺激中枢神经系统，故导致食欲减退、恶心厌油腻急性病毒性肝炎产生食欲减退等症状。临床症状（2）疲乏无力；疲乏无力；这是肝炎发病的早期表现之，其原因是由于病患食欲不振，消化吸收 障碍，导致肌体体能量不足；其次是由于病毒导致肝细胞破坏，使肝脏制造和储存糖原减少；另外缺乏维生素、电解质

8、紊乱及肝细胞破坏引起血中胆碱酯酶减少，影响 神经、肌肉正常功能，从而全身乏力。（3）巩膜或皮肤黄染，或出现巩膜或皮肤黄染，或出现“三黄三黄”症状；症状；黄疸型肝炎病患都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加 深，浓如茶色或豆油状；继而皮肤及巩膜发黄。正常情况下，机体的红细胞寿命是120天，被破坏的红细胞会放出血红蛋白，经过一系列的分解代谢，变成黄色物 质叫胆红素。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多，经尿液排出体外较平时增加，故尿色加深。尿的颜色越黄，说明肝细胞破 坏越重，病情好转尿色逐渐恢复正常。临床症状 2.肝区触诊有疼痛感，腹壁紧张。出现肝区隐痛出现肝区隐痛、肝

9、区肿涨；、肝区肿涨；肝炎病患常常肝区痛，涉及右上腹或右背部，其原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大，使肝被膜张力增大；炎症波及肝脏韧带及其周围 的纽织；另外患肝炎时病毒也常常累及胆囊及胆道系统，引起胆囊及其周围的炎症。3.有肝性脑病的，因血氨升高，表现为肌肉震颤，痉挛。四肢僵硬，起立困难。4.肝细胞弥漫性损害时，有出血倾向。重症犬可死于弥漫性血管内凝血（DIC）.少数重型肝炎病少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向。例可见腹胀、少尿、出血倾向。临床血液常规，生化检查 1.白血球总数明显升高，可达3万以上。（如果用了抗生素药白血球总数不降，要考虑肝病）。2.丙氨酸转移酶，天门冬氨酸转移酶，碱性磷酸酶

10、活性升高。尤其是乳酸脱氢酶活性增高明显。血清丙氨酸氨基转移酶（ALT，曾用GPT即谷丙转氨酶）肝脏中此酶比血中浓度高1万倍。肝脏病变时，肝细胞膜的通透性增加，肝脏转氨酶释放入血，使血清酶含量升高。此酶升高幅度常反映肝细胞损伤程度。正常值：4-66u/L(一般40以下)。临床血液常规，生化检查3.总胆红素升高，特别是直接胆红素升高明显。(1)血清黄疸指数及胆红素定量肝脏可以制造和排泄胆汁，当肝细胞受损时，胆汁逆流入血造成血清胆红素含量升高。此项检查可以反映黄疸的有无、程度和性质。正常动物血清中有微量胆红素。正常值：总胆红素为2-15umol/L；直接胆红素为2-5umol/L.4.总蛋白降低，白

11、蛋白水平降低。如有肝硬化，腹水，白蛋白球蛋白比倒置。正常值：总蛋白54-78g/L；白蛋白24-38g/L，球蛋白20-40g/L；白/球比值为1.5:1-2.5:1。5.血液凝固时间延长：出血时间及明显延长。有DIC的犬，血小板及纤维蛋白明显减少。彩超检查（肝脏肿瘤）X光检查临床诊断和治疗根据上述临床症状和血液检查，我们可以作出诊断。治疗原则：除去病因，促进肝细胞的再生，恢复肝功能。1.补液以5-10%糖为主，呕吐拉稀的要对症给电介质。如没有神经症状可加复合氨基酸混合输注。2.较大剂量的复合维生素B,维生素C,肌酐，ATP,辅酶A.有出血趋向的给K1，K3.对恢复肝功能有一定效果。3.保肝的

12、能量制剂如科特壮。4。特效肝药：谷胱甘肽，易善复(多烯磷脂酰胆碱)，肝泰乐，肝力新，促肝细胞生成素。有氨中毒时，可给拜恩安舒康，谷氨酰胺及鸟氨酸制剂。5.有腹水(腹水鉴别诊断）及肝硬化的，要大剂量的给白蛋白和血浆。6.如肝内胆汁停滞的，可给利胆药。进行性黄疸和转氨酶升高的，可加糖皮质激素静脉输入。7.白血球高的，可选用对肝损伤小的3代头孢菌素。8.抗病毒制剂，干扰素等。9.口服巴迪肝清林，拜恩肯的斯等。讨论肝脏疾病是个多发病、常见病.因为肝脏是全身最大的消化器官，所以临床上最初多以胃肠道症状为特征。肝病的后期以黄疸症状、肝腹水、肝型脑病为主要病理特征，预后往往不良。出现皮肤黄疸不一定就是肝炎及

13、肝损伤。几种黄疸的鉴别诊断 胆红素的主要来源为衰老红细胞被网状内皮系统破坏分解而成，而黄疸又是因血清胆红素增高导致巩膜、皮肤和粘膜黄染。黄疸病因很多，所以鉴别诊断很重要。1.溶血性黄疸（肝前性黄疸）为胆红质生成过剩所致，主要为间接胆红素升高；可占总胆红素的85%；患犬皮肤巩膜黄染，尿成酱油色。主要见于各类溶血性疾病，如：自体免疫系溶血性疾病，洋葱和巧克力中毒，各种遗传性血红蛋白病，以及血液寄生虫等。因为间接胆红素不容于水故尿中检测胆红素为阴性，尿胆元阳性。2.肝细胞性黄疸（肝性黄疸）各种病毒性肝炎，细菌性肝炎，肝硬化因为结合胆红素障碍及肝脏对胆红素排泄障碍，直接胆红素通过破损的肝细胞间隙及破裂

14、的毛细血管进入血液中，故血清间接胆红素、血清直接胆红素均升高。尿检胆红素，尿胆原均阳性。讨论 3.肝内胆汁郁积性黄疸（肝后性黄疸）又称阻塞性黄疸，多见食欲较好，黄疸逐渐加深为特征。无胆结石及胆道阻塞的证据；肝功能多正常，仅谷丙转氨酶略微升高，直接胆红素及间接胆红素增高。患犬大便色浅，白大便。尿胆红素阳性，尿胆元阴性。4.肝外胆汁郁积性黄疸（肝后性黄疸）血清直胆间胆均增高，有胆道梗阻证据，如胆总管结石或肝内胆管癌、胰腺癌。因此胆囊是否充盈肿大是鉴别肝内外阻塞性黄疸的重要依据。猫的脂肪肝 猫的脂肪肝是不能确定原因称之为特发性脂肪肝。是种种原因妨碍了脂肪代谢，使肝脏蓄积了过剩脂肪的一种疾病。多发生于

15、肥胖的猫。发病原因：可能有搬迁，寄养等猫的生活环境变化为诱因。食欲不振，拒食，不能摄取充足的营养，特别是蛋白质和能量而引起肝脏的脂肪沉积。临床症状：呕吐，拉稀或便秘。体重减少和黄疸。过度流延，意识障碍，神经症状。临床检查：B超检查，X光检查，血液生化确诊。治疗：常规治疗。刺激食欲。鼻食管积极补充蛋白质和能量是很重要的。讨论 肝脏的脂肪由食物的脂肪和体内脂肪组织转运而来的脂肪组成。未作为能源利用的脂肪以极低密度脂蛋白的形式运往体内脂肪组织。脂蛋白是由脂肪酸和蛋白质构成。如果蛋白质缺乏，不能合成脂蛋白，限制了脂肪从肝脏向脂肪组织的运输。肝脏形成过度的脂肪蓄积，称之为脂肪肝。猫的肝脏区别于其他动物的

16、肝脏。缺乏解毒的葡萄糖醛酸转移酶，也不能合成用于氨转化为尿素时需要的氨基酸-精氨酸。所以猫易发生乙酰胺基酚，阿司匹林中毒。易发生脂肪肝和肝性脑病（神经症状）。胆囊疾病的诊断 犬猫的胆囊病，以前几乎没有在兽医临床中见过，近年来，随着超声波检查的出现和生化检查的不断进步，胆道系统疾病的诊断技术迅速发展，胆道疾病的检出率就增加了。1胆道结石：肝脏产生的胆汁是一种消化液，经肝内胆管收集，暂时储存于胆囊，浓缩后经胆总管排到十二指肠。细菌感染胆管及胆囊，引起胆汁成分发生变化，形成以胆酸盐，蛋白质，镁等为主要成分的结石。胆囊内结石引起的症状，因结石的大小而各异，大多呈无症状经过。但胆囊或胆总管的结石移动时，

17、刺激胆道，犬会出现弓背，腹痛。如果胆道被结石或寄生虫阻塞，胆汁不能排泄到十二指肠，就会引起黄疸，精神不振，呕吐等症状。2.胆囊炎 3.胆泥症胆囊壁增厚，胆囊炎胆囊壁增厚，胆囊炎胆囊壁增厚，胆泥症胆囊壁增厚，胆囊炎正常胆囊正常胆囊胆囊壁水肿胆泥胆汁淤积如果蛋白质缺乏，不能合成脂蛋白，限制了脂肪从肝脏向脂肪组织的运输。黄疸型肝炎病患都有尿黄的症状。治疗原则：除去病因，促进肝细胞的再生，恢复肝功能。重症犬可死于弥漫性血管内凝血（DIC）.肝脏病变时，肝细胞膜的通透性增加，肝脏转氨酶释放入血，使血清酶含量升高。黄疸病因很多，所以鉴别诊断很重要。肝脏是机体制造和贮备能量的主要场所，有“火力发电站”之称。

18、肝功能多正常，仅谷丙转氨酶略微升高，直接胆红素及间接胆红素增高。心肾功能不全的，要控制输液的速度。5）寄生虫性肝炎，如钩端螺旋体1020滴/分左右。临床上以急性消化不良，黄疸以及出现神经症状为特征。2）钩体病 选用特效抗生素对症治疗。为胆红质生成过剩所致，主要为间接胆红素升高；出现皮肤黄疸不一定就是肝炎及肝损伤。如高热，消耗性体诊，贫血体诊，黄疸体诊，脱水体诊，口，眼，鼻。hyperadrenocortical disease 谢谢分享Common causes of liver damage肝损伤的常见原因Chemotherapy for cancer treatmentUse of pha

19、rmaceutical&over-the-counter drugsPlant intoxicationsAlcohol ingestionAflatoxins from moldy grains and animal feedsTraumatic injuryCommonly seen secondary to:pancreatitis diabetes hyperadrenocortical disease fasting in cats癌症的化学疗法使用药物和非处方药物植物中毒酒精摄入 从发霉的谷物和动物饲料摄取黄曲霉毒素 创伤常见其他原因的。胰腺炎 糖尿病 肾上腺皮质的旺盛疾病 绝食的

20、猫通常用作退热止痛的扑热息痛等，过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎。肝炎通常可以分为多种不同的类型：黄曲霉毒素，铜中毒，苯妥因那，抗真菌药（如制霉菌素，辉黄霉素）等。未作为能源利用的脂肪以极低密度脂蛋白的形式运往体内脂肪组织。如果胆道被结石或寄生虫阻塞，胆汁不能排泄到十二指肠，就会引起黄疸，精神不振，呕吐等症状。1020滴/分左右。肝细胞生成胆汁，由肝内和肝外胆管排泌并储存在胆囊，进食时胆囊会自动收缩，通过胆囊管和胆总管把胆汁排泄到小肠，以帮助食物消化吸收。5摄氏度，高热者少见，一般持续 35天，而无黄疽型肝炎者发热远远低于黄疽型肝炎者。正常情况下，机体的红细胞寿命是120天，被破坏的红细胞会放出血

21、红蛋白，经过一系列的分解代谢，变成黄色物 质叫胆红素。中毒：各种有毒物质和化学药品，如重金属铜，砷，汞，氯仿，鞣酸，黄曲霉毒素等都可引起中毒性肝炎。黄疸型肝炎病患都有尿黄的症状。根据不同类性型的肝病，拟定不同的治疗方案。肝病的诊断和治疗肝病的诊断和治疗犬急慢性活动性肝炎是进行性炎症性肝病，可发展成肝硬化和肝衰竭死亡。病因。犬肝病的病因十分复杂，大致有1）遗传性肝病。2)病毒性传染性肝炎，如腺病毒引起。3）细菌性肝炎。4）中毒性肝炎。黄曲霉毒素，铜中毒，苯妥因那，抗真菌药（如制霉菌素，辉黄霉素）等。5）寄生虫性肝炎，如钩端螺旋体临床症状。1）开始无症状或症状轻微。食欲不佳，偶尔呕吐等。2）厌食，

22、呕吐，后肢无力，双眼充血，黄疸，小便黄甚至血尿，茶色尿，3）严重出现腹水，黑大便，呕血，全身黄疸。4）肝性脑病。昏迷，四肢僵硬，抽搐等。5）蓝眼。诊断。血常规检查，白细胞总数升高，2-3万以上。后期贫血。ALT90单位以上，AST70单位以上有诊断意义。直接胆红素5单位以上。白蛋白，球蛋白比倒置，白蛋白值低。治疗。根据不同类性型的肝病，拟定不同的治疗方案。1）中毒性肝炎。立即停药。再对证治疗。2）钩体病 选用特效抗生素对症治疗。具体治疗方案。1）液体支持疗法。包括水，维生素，能量，电介质等。2）白蛋白。3）全血。4）特效肝药。如肝力新，肝泰乐，易善复等。5）利尿。（如有黄疸和腹水）。6）干扰素

23、。7）抗生素。预后。内科病的诊断治疗原则内科病的诊断治疗原则1.问诊问诊。犬主是第一监护人。要详细询问犬的既往病史及各种症状。（包括吃食，大小便情况等等）2.望诊望诊。是医生用视觉来观察病犬全身或局部情况的诊断方法。如高热，消耗性体诊，贫血体诊，黄疸体诊，脱水体诊，口，眼，鼻。皮肤外寄生虫等等。3.触诊触诊。是医生通过手的感觉进行诊断的一种方法，可进一步确定视诊发现的征象，又可补充视诊不能察觉的变化。如淋巴结肿大，肝肿大。腹腔肿瘤，梗阻，压痛，疝气等等。4.听诊听诊。用听诊器进行听诊是临床医生的一项基本功。是诊断心肺疾病的重要手段。总之，应充分利用上述手段和方法，力求从头到脚，不遗漏地进行检查

24、，不放过任何一个病理体诊，对确定诊断，防止误诊与漏诊有很重要的意义。抗菌素的联合用药当严重感染及混合感染，用单一抗菌药无效时，需要联合应用2种以上抗菌药，以发挥协同作用，提高抗菌效力，防止及延缓耐药性的产生，减少毒性较强的抗生素的用量。但无原则地多种药物联用，不仅造成由于药物的浪费及带来副作用，而且会由于药物的拮抗或配伍禁忌，反而消弱了抗感染作用。抗菌药一般分为杀菌剂与抑菌剂两类，每类又有速效与缓效之分。1.速效（繁殖期）杀菌剂：如青霉素类，头孢菌素（先锋霉素）类，喹偌酮类，拜友利。万古霉素等。2.缓效(禁止期）杀菌剂：如氨基甙类，多肽类。3.速效抑菌剂：如四环素，氯霉素，大环内酯类（阿奇霉素

25、，红霉素，麦迪霉素），林可霉素。4.缓效抑菌剂：磺胺类。液体支持疗法液体支持疗法构成机体内环境的体液是由水，电介质，各种有机化合物与蛋白质组成的，水是体液的主要成分，占体重的50-60%。离开水就谈不上组织和细胞的正常代谢和生理活动。液体疗法的要点是保持1.水与电介质的平衡。2.渗透浓度的平衡。3.酸碱的平衡。一般在病史中有急慢性腹泻，拒食等造成脱水需要补液支持。根据丢失水钠比例不同，将脱水分为等渗性脱水，低渗性脱水与高渗性脱水。1.等渗性脱水等渗性脱水：水与电介质丢失基本平衡，即混合性脱水。常见于呕吐腹泻或放腹水等。一般给生理盐水，糖盐水或平衡液为好。2.低渗性脱水低渗性脱水：失盐多于失水。

26、由于细胞外液渗透压低而水分进入细胞内（也可称细胞外脱水）。病犬可有脑水肿，皮下水肿，腹水等。动物可有昏迷，休克，尿少。病因有呕吐，腹泻或肠梗阻等液体大量丢失，或大量利尿，放腹水。可补给生理盐水+1.25%碳酸氢钠。严重的补胶体。3.高渗性脱水高渗性脱水：失水多于失盐，由于细胞外液渗透压高于细胞内，细胞内水逸出（也可称细胞内脱水）。病因主要是2个方面，1.入水量不够，禁水禁食。2.水排出过多，高热，甚至惊厥。这种补液以5%-10%糖水为主。症状纠正后也需补入电介质溶液。液体支持疗法的原则液体支持疗法的原则。1.先盐后糖，先快后慢，见尿补钾。2.缺什么补什么，缺多少补多少（化验，血钾3.5mmol)。3.除纠正水纳外，还应同时纠正其他电介质失调，有酸中毒时（可查co2结合力），给予碱性液。4.心肾功能不全的，要控制输液的速度。1020滴/分左右。具体方案具体方案应补充量=已丢失量+每日需要量+继续丢失量。1.已丢失量：轻，中度脱水按体重的5%，重度脱水按体重的8%计算。2.每日需要量：按60ml/kg-80ml/kg计算。谢谢观看谢谢观看谢谢观看谢谢观看