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类型热射病诊断与治疗课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3769337
  • 上传时间:2022-10-11
  • 格式:PPT
  • 页数:34
  • 大小:902.29KB
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    关 键  词:
    热射病 诊断 治疗 课件
    资源描述:

    1、 先兆中暑:在高温环境下工作一段时间后,出现乏力、大量出汗、口渴、头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心、胸闷、体温正常或略高。轻度中暑:除以上症状外,有面色潮红、皮肤灼热、体温升高至38以上,可伴有恶心、呕吐、面色苍白、脉率增快、血压下降、皮肤湿冷等早期周围循环衰竭表现。重症中暑:除轻度中暑表现外,还有热痉挛、腹痛、高热、昏厥、昏迷、虚脱或休克表现。热痉挛热痉挛:多见于多见于健康青壮年人健康青壮年人。在高温环境下进行剧烈运动。在高温环境下进行剧烈运动,大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛,持续约,大量出汗后出现肌肉痉挛性、对称性和阵发性疼痛,持续约3 3分钟后缓解,常在活动停止后发生。多发生在

    2、四肢肌肉、咀分钟后缓解,常在活动停止后发生。多发生在四肢肌肉、咀嚼肌、腹直肌,最常见于腓肠肌,也可发生于肠道平滑肌。无嚼肌、腹直肌,最常见于腓肠肌,也可发生于肠道平滑肌。无明显体温升高。症状的出现可能与严重血纳缺失和过度通气有明显体温升高。症状的出现可能与严重血纳缺失和过度通气有关。关。热衰竭热衰竭:此型最常见,多见于此型最常见,多见于老年人、儿童和慢性疾病病人老年人、儿童和慢性疾病病人,在严重热应激时,由于体液和血纳丢失过多,补充不足所致,在严重热应激时,由于体液和血纳丢失过多,补充不足所致。表现为疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。可出现呼。表现为疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛等。可

    3、出现呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高,无明显中枢神经系吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高,无明显中枢神经系统损害表现。检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度胆汁统损害表现。检查可见血细胞比容增高、高钠血症、轻度胆汁血症和肝功能异常。血症和肝功能异常。热射病热射病:是一种致命性急症,又称中暑高热,以是一种致命性急症,又称中暑高热,以高热、无汗高热、无汗、意识障碍、意识障碍“三联征三联征”为典型表现为典型表现。直肠温度可达直肠温度可达4141,甚至,甚至高达高达4343。皮肤干燥、灼热而无汗。病人可有严重神经系统症。皮肤干燥、灼热而无汗。病人可有严重神经系统症状,如不同程度意识障碍、嗜睡、

    4、木僵甚至昏迷。此型可发生状,如不同程度意识障碍、嗜睡、木僵甚至昏迷。此型可发生于任何年龄的人,但以于任何年龄的人,但以老年人或有心血管疾病病人较多见老年人或有心血管疾病病人较多见。分类:劳力性热射病:多见于高温高湿环境下强体力劳动者,如军人、建筑工人等;非劳力性热射病:多见于年幼、年长及有慢性基础疾病者。发病率:国内无准确报道;国外美国:17.6-26.5人/10万,沙漠国家:250人/10万 2003年法国受热浪袭击10000万死于热射病。三联症三联症高热:核心体温大于40(肛温)无汗:皮肤干燥,潮红或苍白昏迷:常伴意识障碍,抽搐或强直发作器官功能障碍器官功能障碍ARDS、MOF、MODSD

    5、IC、休克、心力衰竭肝肾功能衰竭,横纹肌溶解肠道功能衰竭消化道出血,肠黏膜屏障破坏脑水肿,颅内高压内环境紊乱:酸中毒,电解质紊乱等 肌酐(Creatinine Cr)血尿素氮(blood urea nitrogen BUN)肌红蛋白(myoglobin Mb)肌酸激酶(creatine kinase CK)胆红素和电解质变化内毒素模型学说3直接热损伤2产热散热失衡11机体产热散热失衡高强度运动产生大量热量(是休息时的15-20倍)产热散热高温高湿环境散热障碍体温调节中枢功能障碍无效性汗分泌持续高热2直接热损伤人类临界高体温阈值在41.6-4245min-8h极高温度49-50,可耐受5min直

    6、接热损伤导致蛋白变性细胞膜完整性受损细胞骨架与细胞核损伤最后导致细胞死亡3内毒素模型学说运动+高热肠道血流量减少(约80%)肠道菌群易位,大量内毒素入血全身炎症反应、DIC、多脏器衰竭肠黏膜缺血缺氧,黏膜屏障破坏(1)诊断:结合诱因(高温、高湿、运动)及临床表现,诊断一般无困难;(2)鉴别诊断:个别不典型病例注意与脓毒症休克、脑干出血等急症鉴别。治疗原则a)突出“抢救”两个字;b)抓住两个要关:1、快速降温,2、多器官功能支持,防治DIC;c)具体救治措施为“九早一禁”,即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理,在凝血功能紊乱期禁止

    7、手术。d)。(一)快速降温(一)快速降温 目标:2-3小时内(从发病起计)将核心体温(一般以直肠温度为准)降至38.5 以下,以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。临床研究已证实:病死率与高热及持续时间密切相关,大于3小时者预后恶劣。因而,起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。a)物理降温:冰毯、冰帽、冰袋、冰水胃肠灌洗、低温液体输入等;b)药物降温:冬眠疗法(可用氯丙嗪12毫克/公斤体重,肌肉注射或混于5%糖盐水中静脉注射);c)对发展到热射病的患者上述方法疗效不佳。d)有争议的降温方法:冰水浴(理论上可行,临床实际操作困难);e)近年来公认有效的方法:持续性血液净化()救治热射病具有独特优

    8、势。具体方法:初以室温的滤液进行血液滤过,核心温度降至 后改为 持续,直至病情缓解。关于连续性血液净化治疗热关于连续性血液净化治疗热射病的价值和理论依据射病的价值和理论依据置换液大量持续与血液交换,可带走大量热量,迅速降低核心体温清除内毒素及其他炎症介质,控制全身炎症反应,保护脏器功能保护内皮功能,阻止DIC进展治疗横纹肌溶解,替代肾功能稳定内环境,纠正水电解质酸碱失衡 循环监测:连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度(SPO2)、血气,每小时尿量及尿液颜色,必要时监测中心静脉压(CVP)。液体复苏:首选晶体液,如生理盐水、葡萄糖溶液、林格液,输液速度控制在使尿量保持200300ml/h

    9、;在尿量充足的情况下,第一个24h输液总量可达610L左右,动态监测血压、脉搏和尿量,调整输液速度;利尿:早期充分补液扩容后,如尿量仍不达标,可给予呋塞米1020mg静推,之后可根据尿量追加剂量。同时注意监测电解质,及时补钾;碱化尿液:补充碳酸氢钠使尿pH6.5。具备以下一条可考虑行持续床旁血滤(CRRT),如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。一般物理降温方法无效且体温持续高于40大于2h;血钾6.5mmol/L;CK5000U/L,或上升速度超过1倍/12h;少尿、无尿,或难以控制的容量超负荷;Cr每日递增值44.2mol/L;难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱;血流动力学不稳定;严重感染

    10、、脓毒血症;合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征(MODS)。停用CRRT指征:生命体征和病情稳定;CK1000U/L;水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正;尿量1500 ml/d或肾功能恢复正常。如其他器官均恢复正常,仅肾功能不能恢复的患者,可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。热射病患者会出现躁动、抽搐,选择作用快、效力强、副作用少的镇静药,如丙泊酚、苯二氮类药物。以下为分级处置措施。6.4.1现场处置安定1020mg,肌内注射。6.4.2基层医院处置安定1020mg,静脉注射,在23min内推完,如静注困难也可立即肌注。首次用药后如抽搐不能控制,可在20min后再静注10mg,24h总量不

    11、超过4050mg;氯丙嗪12.525.0mg,静脉滴注;异丙嗪12.525.0mg静脉滴注。(1)丙泊酚:成人0.30.6mg/(kg.h),注射泵泵入;(2)咪达唑仑(咪唑安定):成人先静注23mg,继之以0.050.10mg/(kg.h)注射泵泵入;(3)镇痛:哌替啶,单次肌注50100mg,每日最大剂量200mg;吗啡,单次肌注510mg,每日最大剂量20mg;芬太尼,以0.6g/(kg.h)注射泵泵入,每日最大剂量0.3mg。使用时必须注意用药剂量、输注速度和患者反应,剂量过大时注意有无呼吸抑制和低血压发生。主要包括先补充凝血因子和后抗凝治疗两个方面。1补充凝血因子应尽早补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀等)。新鲜冰冻血浆:首次剂量为1015ml/kg,之后再根据监测的凝血指标追加200400ml,将PT、APTT恢复至正常水平。冷沉淀:用量510U/次。2补充血小板血小板3000U/L。兼具上述2个或2个以上因素者病死率明显增加。中枢神经系统:出现昏迷及昏迷持续时间。尽管给予快速降温治疗,仍有个别热射病痊愈患者留有永久性的神经精神后遗症。谢谢大家!

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