眼病学课件-11眼底病.ppt
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- 眼病 课件 11 眼底病
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1、一、眼眼底底l视网膜疾病l脉络膜疾病l玻璃体疾病l视神经疾病眼 底 病二、检l眼底检查直接检眼镜间接检眼镜裂隙灯结合前置镜l眼底照相和荧光血管造影l光学相干断层扫描l眼超声、CT、MRI等眼底Topcon SL-7F德国生产的蛇牌双目间接检眼镜右图示意散瞳后通过间接检眼镜可以更全面地观察眼底。Topcon SL-8Z裂隙灯加前置镜也可很好地观察眼底眼底照相l眼底照相 l眼底血管造影荧光素血管造影 fundus fluorescene angiography,FFA吲哚青绿血管造影indocyanine green(ICG)angiographyFFA药物注射操作要领及正常眼底表现特征患者女性,
2、27岁。妊高征顺产5个月,发现左眼视物模糊2月余。视力:0.5;0.05(验光:-2.00-0.50*75=1.5;-0.25*8=0.1)住院治疗后5天,给以5%GS250ML+复方丹参16ML,iv.drip.qd,VitB1 0.1、B12 500g,im.qd。左眼视力已经恢复到0.1。双侧眼底彩色照片对照FFA动静脉期28秒FFA3分6秒_对照眼Central Serous RetinopathyCystoid Macular Edema Optic Nerve HeadMacular Hole、视l视网膜血管病RAORVO视网膜血管炎HRPDRPl黄斑疾病l视网膜脱离l视网膜色素变
3、性l视网膜母细胞瘤组织解眼球内容对视网膜有支持作用,并在视盘边缘、黄斑中心凹周围及玻璃体基底部与视网膜紧密粘连A、视网膜:10层结构清晰,内9层为神经上皮层,向外为RPE;B、脉络膜,可见三层血管,供养视网膜外5层;C、外层为巩膜眼球壁组织学结构(HE)睫状视网膜动脉视网膜中央动脉视盘周围毛细血管网视网膜动脉及其毛细血管黄斑区毛细血管网视网膜l视网膜大面积毛细血管闭塞、慢性缺血引起(缺血型RVO、DRP),与血管内皮生长因子的生成和释放有关l新生血管起自视盘表面及视网膜的小静脉,沿视网膜表面生长玻璃体(纤维组织)新生血管膜l出血(玻璃体积血)、牵拉(网脱)进展性新生血管视盘新生血管neovas
4、cularization of the optic disc(NVD)伴其他部位新生血管 neovascularization elsewhere(NVE)彩色照片无赤光照片牵拉Traction第一节视lRetinal artery occlusion(RAO)lRetinal vein occlusion(RVO)lRetinal vasculitislDiabetic Retinopathy(DRP)lHypertensive retinopathy(HRP)一、视网膜l组织病理筛板水平的粥样硬化栓塞栓子可能占20%l病因多见于高血压、动脉硬化、心内膜炎等巨细胞动脉炎、视网膜脱离手术、眶内
5、手术、球后注射也可引起(一)视网膜l突发无痛性完全失明(阵发性黑懵)l直接光反射消失,间接光反射存在la.变细;视网膜混浊水肿(尤其是后极部);cherry-red spotl视网膜完全缺血90min后出现不可逆损害l数周后水肿消退,但视盘苍白、网膜萎缩、血管变细呈白线状CRAO后12hr,黄斑区缺血水肿,樱桃红斑臂-视网膜循环时间25s,视网膜中央动脉严重充盈延迟上例患者FFA检查,动脉早期:(二)视网膜l视力不同程度下降,视野改变(后极部以外的阻塞,临床症状不明显)l急性发作眼底改变可不明显;数小时后,相应区域梗塞灰白色水肿混浊,甚至可见栓子阻塞部位l数日后随着血管再通和再灌注,水肿消退,
6、遗留永久性视野缺损l预防+对因治疗;发作时压迫眼球可能使栓子进入周边,减小梗塞区BRAO受累区视网膜呈苍白或黄白色(蓝箭头),白箭头所指为动脉阻断处。周围健康视网膜组织呈桔红色。颞上分支动脉缺血性阻塞,脂质斑块位于视盘边缘BRAO上例FA动静脉早期:颞上分支动脉灌注缺损,颞上分支静脉的汇流来自邻近动脉分支;脂质斑块荧光阴性Cholesterol emboli from the carotid artery.This is the most common cause of transient visual loss.If the occlusion is prolonged,the retina
7、 may become infarcted.Investigation should include carotid doppler and echocardiogram to search for the source of the emboli.二、视网膜l常见的视网膜血管病lCRVO发生在筛板或其后水平,其中缺血型60%出现虹膜新生血管,约45%发生新生血管性青光眼,多在发病后78个月出现lBRVO以颞上分支最常见(鼻侧支少见),可有颞侧或下方的半侧RVO;其中缺血型约1%出现虹膜新生血管(一)视网膜病例l男性,31岁(Date of birth:06/02/1973)l2004.11.
8、26左眼视力下降67天。视力1.2;0.4;眼压Tn;散瞳:左眼视盘不清,后极部视网膜水肿,散在出血斑片,沿下支血管走行为明显。拟诊为视盘血管炎。l2004.11.30视力1.2;0.25左眼视盘边界欠清,视盘周围及周围视网膜见片状出血,黄斑区少量片状出血;右眼未见明显异常。左眼视网膜中央静脉阻塞。l曾先后到省立医院、同仁医院就诊。l2004.12.21复诊:视力1.2;0.6;眼压19.3;11.3MMHG眼底未见新鲜出血。追问病史,发现高血压2年(血压高时达140170/90110MMHG,未经治疗);有高血压家族史,父亲曾患脑血管意外。临床l起病急骤,病程漫长、可变,具有自限性l视力多有
9、明显下降l眼底特征检眼镜:各象限视网膜V扩张、迂曲,视网膜内出血、水肿,视盘水肿荧光造影:非缺血型视网膜循环时间延长,毛细血管渗漏,少有无灌注区;缺血型可见广泛的毛细血管无灌注区CRVO3d:视盘水肿,静脉扩张迂曲,Nfl火焰状出血,棉绒斑动静脉早期:视网膜循环时间延长(7s);30 s 后中央静脉仍未充盈;黄斑区和中周边部扩大的无灌注区(二)视网膜lAV交叉处动脉壁增厚对静脉的压迫为最常见的原因l阻塞的静脉扩张、迂曲l受累静脉区内视网膜表层出血、视网膜水肿及棉绒斑l广泛缺血引起的视网膜新生血管和黄斑水肿是视力丧失的主要原因女性,55岁。右眼视力突然下降1月三、视网l一般表现微非特异性血管周围
10、浸润,血管壁增厚形成白鞘lEales disease特发性视网膜血管炎:多发生于2040岁男性;病因不明以双眼周边部小血管闭塞、复发性玻璃体出血和视网膜新生血管为特征初期常无症状;少量玻璃体出血时出现飞蚊症;广泛的血管闭塞可引起视网膜缺血和新生血管形成,引发大量玻璃体出血、新生血管膜和TRD,视力丧失l对因治疗;Eales病早期可试用激素;光凝;玻璃体手术女,33岁。晨起时发现右眼前红圈,上方红色阴影遮挡。视力:0.5;1.0(近视力0.3;1.0)。视网膜血管炎(右)半月后复查四、高血压性l慢性HRP级:主要为血管收缩、变窄级:主要为动脉硬化级:主要为渗出,可见棉绒斑、硬性渗出、出血及广泛微
11、血管改变级:级+视盘水肿及动脉硬化的并发症l急进型HRP多见于40岁以下最主要的改变为视盘水肿和视网膜水肿,称高血压性视神经视网膜病变(hypertensive neuroretinopathy)同时可见视网膜火焰状出血、棉绒斑、硬性渗出以及Elschnig斑(脉络膜梗塞)女性,47岁,血压130/85mmHg女性,33岁。视物模糊12天。BP170/130mmHg,视力0.6ou五、糖尿病性lDRP是DM最严重的并发症之一,与病程、年龄、遗传、血糖控制情况有关l肥胖、吸烟、高血脂、妊娠、高血压、肾病等可加重DRPl症状有视力下降、视物变形、黑影飘动、视野缺损等,最终失明l视网膜微循环异常是D
12、RP的基础,病理改变包括毛细血管周细胞减少、基底膜增厚,管腔减小,内皮屏障(血视网膜内屏障)失代偿临床l非增生性(以往称单纯性或背景性)病变发生在内界膜之内病变发生在内界膜之内微动脉瘤、视网膜内出血、硬性渗出、视网膜水肿、棉绒斑、静脉串珠、IRMAl增生性(PDR)病变发展到内界膜之外病变发展到内界膜之外视盘或视网膜新生血管形成,视网膜前出血、玻璃体积血,TRDl黄斑水肿可表现在任一期,局限性或弥漫性,可为囊样水肿(DME)伴硬性渗出,危害中心视力糖尿病视网膜病非增殖性DRPNon-Proliferative DRP增殖性DRPProliferative DRP糖尿病性视网微血新生CMEOCT
13、示黄斑囊样水肿(CME)治疗l严格的血糖控制+定期检查l对第4期应及时进行广泛的视网膜光凝术将缺血区、视网膜中周部需氧量最高的外层视网膜灼伤成瘢痕,使后极部及内层得到较多氧的供应,防止因缺血而产生血管内皮生长因子l增生性DRP需要玻璃体手术和眼内光凝组织学切片显示激光治疗处改变特征性瘢痕,伴脉络膜毛细血管闭塞,RPE破坏,视网膜外层局部缺失广泛视网膜光凝术之后和之前的对照视盘和视网膜新生血管明显减少甚至消失,出血和渗出吸收,静脉迂曲扩张缓解;光凝治疗处瘢痕清晰可见附临床病例资料及图片*男性,59岁。多饮、多尿3年,四肢麻木1年,多食2月。空腹血糖18.30mmol/L,尿糖+,KET+-。BP
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