肝脏特异性对比剂对肝脏占位性病变诊断价值学习课件.ppt
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- 肝脏 特异性 对比 占位性 病变 诊断 价值 学习 课件
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1、 肝特异性对比剂肝特异性对比剂在肝脏疾病诊断中的应用在肝脏疾病诊断中的应用1 普美显普美显是一种新型肝细胞特异性磁共振对比是一种新型肝细胞特异性磁共振对比剂,于剂,于 1992 1992 年起投入临床试验研究以来,年起投入临床试验研究以来,2004 2004 年首先在瑞典获得批准上市,于年首先在瑞典获得批准上市,于 20112011年年在中国正式上市,开始运用于临床。在中国正式上市,开始运用于临床。2 3钆塞酸二钠(钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA,Primovist,普美显普美显)是一是一种新型的肝细胞特异性对比剂,种新型的肝细胞特异性对比剂,是一种钆与是一种钆与EOB-DTPA EOB-
2、DTPA 螯合物的二钠盐,在螯合物的二钠盐,在Gd-DTPAGd-DTPA分子结构上添加了脂溶性分子结构上添加了脂溶性的乙氧基苯甲基的乙氧基苯甲基(EOB)(EOB)而形成。而形成。独特的亲脂性独特的亲脂性EOBEOB基团,使得约基团,使得约50%50%的普美显可被正常的普美显可被正常肝细胞摄取肝细胞摄取4OATP:OATP:有机阴离子转运多肽有机阴离子转运多肽c cMOAT:MOAT:胆汁小管多种有机阴离胆汁小管多种有机阴离子转运体子转运体 OATPOATP尿液尿液血浆血浆胞外胞外肾脏肾脏cMOATcMOAT50%50%50%50%胆汁胆汁/粪便粪便肝脏肝脏/肝细胞肝细胞 Gd-EOB-DT
3、PA 可通肾脏和肝脏双重途径从体内清除,可通肾脏和肝脏双重途径从体内清除,肝、肾对于普肝、肾对于普美显的代谢存在竞争机制,当其中一种途径排泄受阻时可通过另一美显的代谢存在竞争机制,当其中一种途径排泄受阻时可通过另一种途径得到代偿,这就使得普美显在肝功能或肾功能受损的患者中种途径得到代偿,这就使得普美显在肝功能或肾功能受损的患者中都可以安全使用。都可以安全使用。5 注射一段时间后,普美显可通过肝细胞膜表面的有机阴离注射一段时间后,普美显可通过肝细胞膜表面的有机阴离子转运多肽子转运多肽1 1(OATP1OATP1),从细胞外间隙转运至肝细胞内,然),从细胞外间隙转运至肝细胞内,然后经胆小管多特异性
4、有机阴离子转运体(后经胆小管多特异性有机阴离子转运体(cMOATcMOAT)或多药抵抗)或多药抵抗相关相关 蛋蛋 白白2 2(MRP2MRP2),排),排 泄泄 至至 胆胆 小小 管管 内。内。普美显可在体内滞留数小时至普美显可在体内滞留数小时至 2424小时之久,从而为磁共振小时之久,从而为磁共振检查提供了一个相当长的扫描时间窗。检查提供了一个相当长的扫描时间窗。6q提供正常肝细胞功能信息提供正常肝细胞功能信息有功能的肝细胞摄取普美显,变有功能的肝细胞摄取普美显,变“白白”无功能肝病灶不摄取普美显,变无功能肝病灶不摄取普美显,变“黑黑”肝实质肝实质/病灶对比增强病灶对比增强+q提供血供信息提
5、供血供信息正常肝组织约正常肝组织约75%75%的血供来自肝门静脉的血供来自肝门静脉肝细胞癌等恶性肿瘤血供主要来自肝动脉肝细胞癌等恶性肿瘤血供主要来自肝动脉7采用西门子采用西门子 3.0T Verio 3.0T Verio 磁共振,体部磁共振,体部1212通道相控阵通道相控阵线圈。线圈。平扫:平扫:1 1、闭气闭气Haste T2WIHaste T2WI轴位和冠状位扫描,轴位和冠状位扫描,2 2、脂肪抑制脂肪抑制SPACE T2WISPACE T2WI轴位扫描,轴位扫描,3 3、3D VIBE T1WI 3D VIBE T1WI 正反相位和脂肪抑制轴位扫描正反相位和脂肪抑制轴位扫描。8增强增强扫
6、描:扫描:静脉注射静脉注射Primovist (普美显普美显)0.1ml/kg0.1ml/kg(0.025mmol/kg0.025mmol/kg),),2ml/s2ml/s静脉团注,相静脉团注,相同流速同流速20ml20ml生理盐水冲管。生理盐水冲管。常规常规增强增强三期(动脉期、门脉期和平衡三期(动脉期、门脉期和平衡期)以及延迟期)以及延迟1010分钟、分钟、2020分钟扫描均采用分钟扫描均采用 3D 3D VIBE T1WI VIBE T1WI 脂肪抑制序列,延迟扫描均增加相同脂肪抑制序列,延迟扫描均增加相同序列冠状位序列冠状位扫描。扫描。个别患者,必要时可以加个别患者,必要时可以加404
7、06060分钟的分钟的扫描。扫描。910 动脉期、门脉期和平衡期所有病灶均符合应用常规含钆对比剂时的强化表现和特征。延迟20min肝实质期:1、肝脏炎性假瘤呈等和稍低信号;2、再生结节、不典型增生、肝细胞肝癌呈等、稍 低和明显低信号;3、肝囊肿、胆管细胞癌、肝脏转移性肿瘤、肝细 胞腺瘤、肝血管瘤等均呈相对低信号。增强扫描后的图像评价增强扫描后的图像评价1112男,55岁,丙肝并肝硬化5年,B超发现肝脏结节DN?RN?HCC?延迟延迟20min20min扫描呈明显低信号改变,影像学诊断扫描呈明显低信号改变,影像学诊断HCCHCC13(肝)粗细结节混合性肝硬化合并高分化肝细胞癌高分化肝细胞癌(2个
8、癌结节,直径分别2cm、2.2cm)。结合临床符合丙肝后肝硬化活动期(G3-4S4)。癌变肝细胞Gly-3(+)、CD34显示丰富毛细血管,Ki67(+)10%、P53(-)、CEA(-)。胆囊粘膜轻度慢性炎。14病男,35岁,B超发现胰腺占位1天。常规三期增强发现更多病灶(箭头)15GD-EOB-DT常规静脉期延迟20分钟3个月后复查普美显常规MRI增强、延迟扫描以及三个月后CT复查:普美显延迟20分钟后,能显示更多转移灶(红箭头),病灶边界显示更清楚(白箭头)。16病男,63岁,乙肝10年,体检发现肝脏占位性病变3天普美显增强后呈低信号改变,延迟20min稍低信号,影像学诊断DN17送检部
9、分肝组织,4cm3cm2.2cm,切面见一界限清楚之淡黄区,直径0.5cm。镜下见肝细胞轻度或中度水肿变性,局部气球样变性,散在点状坏死及小灶性坏死,可见碎片状坏死,偶见桥接坏死,汇管区中度慢性炎细胞浸润及纤维组织增生,分割肝小叶,致肝小叶结构变形,可见不全结节形成,淡黄区之肝细胞脂肪变性,以大泡性脂滴为主,无包膜,肝细胞无明显异型性肝细胞无明显异型性,符合慢性乙型肝炎(G3S4)伴局灶性脂肪变。慢性胆囊炎,未见癌。免疫组化染色结果:HBsAg(+)、AFP(-)、P53(-)、Vim(+)、HepPar(+)18病例4:典型血管瘤表现:增强动脉期、静脉期渐进性明显强化,典型血管瘤表现:增强动
10、脉期、静脉期渐进性明显强化,延迟延迟20min20min呈明显低信号改变。呈明显低信号改变。19典型肝血管瘤典型肝血管瘤 女,女,5252岁岁病例病例 520女,女,3535岁,有宫颈癌病史。转移?岁,有宫颈癌病史。转移?还是不典型肝血管瘤。还是不典型肝血管瘤。病例病例 6Hepatocyte phase21 在鉴别肝血管瘤与转移瘤时,可在增在鉴别肝血管瘤与转移瘤时,可在增强后强后120s-20min120s-20min作多期扫描:血管瘤在作多期扫描:血管瘤在10min10min内呈逐渐强化,最后肝胆期为低信号;而转移内呈逐渐强化,最后肝胆期为低信号;而转移瘤在短时间内强化下降,最后肝胆期亦为
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