肝硬化病人的护理培训课程课件.ppt
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1、肝硬化病人的护理(优选)肝硬化病人的护理2 一、概 念n肝硬化肝硬化 是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。性肝病。以以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。叶形成为病理特征。病变逐渐进展,晚期表现为肝功能减退、门脉病变逐渐进展,晚期表现为肝功能减退、门脉高压,并出现多种并发症,死亡率高。高压,并出现多种并发症,死亡率高。二、病因二、病因最常见最常见营养障碍营养障碍药物中毒药物中毒血吸虫病血吸虫病代谢障碍代谢障碍循环障碍循环障碍胆汁淤积胆汁淤积慢性酒精中毒慢性酒精中毒病毒性肝炎病毒性肝炎肝
2、硬化肝硬化发病机制发病机制肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死血管床闭塞、扭曲、缩小血管床闭塞、扭曲、缩小门静脉高压门静脉高压肝功能减退肝功能减退致病因素致病因素残存的肝细胞增生形成再残存的肝细胞增生形成再生结节生结节纤维组织增生形成假小叶纤维组织增生形成假小叶肝脏血循环紊乱肝脏血循环紊乱特征性病特征性病理改变理改变临床表现临床表现n代代 偿偿 期期:症状轻、缺乏特异性症状轻、缺乏特异性n失代偿期失代偿期:症状显著症状显著 肝功能减退肝功能减退 门静脉高压门静脉高压 临床表现临床表现代偿期代偿期症状症状乏力乏力消化道症状(纳差、消化道症状(纳差、恶心、腹胀、腹泻)恶心、腹胀、腹泻)体征体征 肝、脾轻度
3、肿大肝、脾轻度肿大实验室检查实验室检查肝功肝功基本正常基本正常(优选)肝硬化病人的护理纤维组织增生形成假小叶肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。脾大、脾功能亢进:RBC WBC PC4)肝淋巴液生成过多,超过引流能力而渗入腹腔。临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期肝性脑病:为最严重的并发症,最常见的死亡原因4)肝淋巴液生成过多,超过引流能力而渗入腹腔。纤维组织增生形成假小叶病变逐渐进展,晚期表现为肝功能减退、门脉高压,并出现多种并发症,死亡率高。临床表现-肝功失代偿期门-体侧支循环的建立与开放临床表现-肝功失代偿期上消化道出血:最常见的并发症肝功能减退的一系列表现(四
4、方面),其中要重点掌握黄疸、出血、肝掌及蜘蛛痣(原因)。血常规 脾功能亢进时,白细胞和血小板减少。脾大、脾功能亢进:RBC WBC PC病变逐渐进展,晚期表现为肝功能减退、门脉高压,并出现多种并发症,死亡率高。临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期n肝功能减退肝功能减退1.全身表现全身表现消瘦乏力、精神不振、消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没皮肤干枯、面色晦暗没有光泽(肝病面容)。有光泽(肝病面容)。临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期 肝功能减退肝功能减退2.消化道症状消化道症状1)胃肠道反应:胃肠道反应:食欲减退、恶心、呕吐、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。腹胀、腹泻。2)黄疸,可有皮肤
5、瘙痒。黄疸,可有皮肤瘙痒。非结合性胆红素非结合性胆红素肝细胞肝细胞 结合性胆红素结合性胆红素原因:病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素临床表现-肝功失代偿期门-体侧支循环的建立与开放低钾、低氯与代碱:与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关纤维组织增生形成假小叶肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。病变逐渐进展,晚期表现为肝功能减退、门脉高压,并出现多种并发症,死亡率高。2)白蛋白生成减少,使血浆胶体渗透压下降。症状轻、缺乏特异性血管床闭塞、扭曲、缩小肝性脑病:为最严重的并发症,最常见的死亡原因肝硬化突出的表现是肝功能减退和门脉高压。纤维组织增生形成假小叶肝性脑病:为最严重的
6、并发症,最常见的死亡原因门脉高压的表现有三个方面,其中最突出的是(),侧枝循环的建立和开放包括()。血管床闭塞、扭曲、缩小纤维组织增生形成假小叶2)黄疸,可有皮肤瘙痒。一、概 念肠道吸收障碍 出血 脾功能亢进原因:病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素表现:肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。门-体侧支循环的建立与开放2)黄疸,可有皮肤瘙痒。残存的肝细胞增生形成再生结节血管床闭塞、扭曲、缩小2)黄疸,可有皮肤瘙痒。肝硬化突出的表现是肝功能减退和门脉高压。肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。临床表现-肝功失代偿期肝性脑病:为最严重的并发症,最常见的死亡原因肝硬化突出的表现是肝功能
7、减退和门脉高压。低钠:与 摄入不足、利尿、放腹水。消化道症状(纳差、恶心、腹胀、腹泻)1)门脉压力高,腹腔脏器毛细血管静水压的升高,促进液体漏入腹腔。肠道吸收障碍 出血 脾功能亢进在我们国家最常见的病因是(),典型的病理改变是()。临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期n肝功能减退肝功能减退 3.肝脏合成凝血因子减少肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进脾功能亢进 肠道吸收障碍肠道吸收障碍 出血出血 脾功能亢进脾功能亢进出血出血 贫血贫血血小板减少血小板减少出血、贫血出血、贫血临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期 肝功能减退肝功能减退4.内分泌紊乱内分泌紊乱内分泌紊乱雌激素升高醛固酮
8、升高抗利尿激素升高肝掌、蜘蛛痣男性乳房发育女子月经失调水钠潴留水肿临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌肝掌男性乳房发育男性乳房发育血常规 脾功能亢进时,白细胞和血小板减少。食欲减退、恶心、呕吐、肝性脑病:为最严重的并发症,最常见的死亡原因临床表现-肝功失代偿期原因:病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素低钾、低氯与代碱:与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关3)醛固酮和抗利尿激素的升高。临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期血管床闭塞、扭曲、缩小肝硬化突出的表现是肝功能减退和门脉高压。表现:自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。2)黄疸,可有皮肤瘙痒。肝性脑
9、病:为最严重的并发症,最常见的死亡原因临床表现-肝功失代偿期表现:肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。肠道吸收障碍 出血 脾功能亢进脾大、脾功能亢进:RBC WBC PC3)醛固酮和抗利尿激素的升高。原因:病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素临床表现-肝功失代偿期血管床闭塞、扭曲、缩小以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期n门静脉高压门静脉高压1.脾大、脾功能亢进:脾大、脾功能亢进:RBC WBC PC临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期n门静脉高压门静脉高压2.门门-体侧支循环的建立与开放体侧支循环的建立与开放临床表现-肝功失代偿期肝功失代
10、偿期n门静脉高压门静脉高压3.腹水:是最突出的表现腹水:是最突出的表现1)门脉压力高,腹腔脏器毛细血管静门脉压力高,腹腔脏器毛细血管静水压的升高,促进液体漏入腹腔。水压的升高,促进液体漏入腹腔。2)白蛋白生成减少,使血浆胶体渗透白蛋白生成减少,使血浆胶体渗透压下降。压下降。3)醛固酮和抗利尿激素的升高。醛固酮和抗利尿激素的升高。4)肝淋巴液生成过多,超过引流能力肝淋巴液生成过多,超过引流能力而渗入腹腔。而渗入腹腔。5)有效循环血量不足,有效循环血量不足,GFR下降,尿下降,尿量减少。量减少。临床表现并发症并发症1.1.上消化道出血:最常见的并发症上消化道出血:最常见的并发症 表现:突然出现呕血
11、、黑便表现:突然出现呕血、黑便 可导致休克或诱发肝性脑病可导致休克或诱发肝性脑病原因:食管下段或胃底静脉曲张破裂原因:食管下段或胃底静脉曲张破裂 临床表现并发症并发症2.肝性脑病:肝性脑病:为最严重的并发症为最严重的并发症,最常见的死亡原因最常见的死亡原因 表现:性格行为失常、昏睡甚至昏迷。表现:性格行为失常、昏睡甚至昏迷。3.感染感染:原因:病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素原因:病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素 表现:肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎(发热、表现:肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎(发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减)等腹痛、腹胀、腹水持续不减)等原因:肝硬化导致肝脏解毒作用减弱,使含
12、有有毒物质的原因:肝硬化导致肝脏解毒作用减弱,使含有有毒物质的血液直接流入腔静脉,进入脑循环,进而导致脑组织代谢血液直接流入腔静脉,进入脑循环,进而导致脑组织代谢障碍。障碍。临床表现并发症并发症4.肝肾综合症肝肾综合症(功能性肾衰竭):(功能性肾衰竭):表现:自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释表现:自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。性低钠血症。5.原发性肝癌原发性肝癌表现:肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。表现:肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。6.电解质、酸碱平衡紊乱电解质、酸碱平衡紊乱低钠:与低钠:与 摄入不足、利尿、放腹水。摄入不足、利尿、放腹水。低钾、低
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