肝性脑病病人的护理自考课件新修改.ppt
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1、第四章第四章 消化系统疾病病人的护理消化系统疾病病人的护理第八节第八节 肝性脑病病人的护理肝性脑病病人的护理 概述概述护理评估护理评估护理诊断护理诊断护理目标护理目标护理措施护理措施护理评价护理评价245631主要内容主要内容学习重点与难点学习重点与难点学习重点学习重点肝性脑病病人的身体状况肝性脑病病人的身体状况主要护理诊断主要护理诊断饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导 学习难点学习难点 能识别肝性脑病各期表现能识别肝性脑病各期表现学习过程中注意运用学习过程中注意运用分析、比较及归纳等分析、比较及归纳等方法,加深对肝性脑方法,加深对肝性脑病各期的认识病
2、各期的认识 注意注意概概 述述o概念与临床特点概念与临床特点o病因病因o诱因诱因o发病机制发病机制概念与临床特点概念与临床特点 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷()。病病 因因n肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因,肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因,特别是各型肝炎后肝硬化。特别是各型肝炎后肝硬化。n门体分流手术。门体分流手术。n重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。性肝炎、肝癌等。o门体分流性脑病门体分流性脑病(,):强调门静脉高压,:强
3、调门静脉高压,肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在,从而肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环,血氨增高,使大量门静脉血绕过肝流入体循环,血氨增高,是肝性脑病发生的主要机制。是肝性脑病发生的主要机制。o亚临床或隐性肝性脑病(亚临床或隐性肝性脑病():指无明显临):指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的心理智能试床表现和生化异常,仅能用精细的心理智能试验和或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。验和或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。其他类型其他类型肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化诱诱 因因o上消化道出血:肠道细菌分解蛋白质释放大量氨上消化道出血:肠道细菌分解蛋白质释放大量氨
4、o感染:发热使组织代谢增强感染:发热使组织代谢增强o大量利尿、放腹水:低钾性碱中毒大量利尿、放腹水:低钾性碱中毒 分解分解o高蛋白饮食:高蛋白饮食:o便秘:毒性物质吸收增加便秘:毒性物质吸收增加o使用镇静剂及麻醉药使用镇静剂及麻醉药:代谢慢:代谢慢药物蓄积药物蓄积抑制中抑制中枢枢发病机制发病机制o肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱。主要学说主要学说n氨中毒学说氨中毒学说肝衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力肝衰竭时,肝脏将氨合成
5、尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道的氨未减退;门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,使血氨经肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。氨中毒学说氨中毒学说一、氨的形成和代谢一、氨的形成和代谢、氨的形成、氨的形成胃肠道:血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解(胃肠道:血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解(),食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏:肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为肾脏:肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺
6、酰胺为氨氨骨骼肌和心肌骨骼肌和心肌、氨的清除、氨的清除肝脏:鸟氨酸代谢环形成尿素肝脏:鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾:脑、肝、肾:酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酸谷氨酸 谷氨酸谷氨酸 谷氨酰胺谷氨酰胺肾脏排氨:排尿素、排酸的同时也以肾脏排氨:排尿素、排酸的同时也以 形形式大量排氨式大量排氨肺:血氨过高时,肺部呼出少量肺:血氨过高时,肺部呼出少量 二、肝性脑病时血氨增加的原因二、肝性脑病时血氨增加的原因、生成过多:高蛋白饮食、药物、上消、生成过多:高蛋白饮食、药物、上消、清除减少:肝功能衰竭时清除能力降低、清除减少:肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环门体分流氨绕过肝脏进入体循环、门体分
7、流:氨绕过肝脏直接进入体循环、门体分流:氨绕过肝脏直接进入体循环进入大脑进入大脑相关诱因对血氨的影响相关诱因对血氨的影响低钾性碱中毒:促使透过血脑屏障低钾性碱中毒:促使透过血脑屏障低血容量与缺氧:致肾前性氮质血症,血氨增低血容量与缺氧:致肾前性氮质血症,血氨增高,降低脑对氨毒的耐受性高,降低脑对氨毒的耐受性消化道出血:肠腔内血液分解成氨消化道出血:肠腔内血液分解成氨便秘:有利于毒性产物吸收便秘:有利于毒性产物吸收感染:增加组织分解产氨,加重氮质血症,缺感染:增加组织分解产氨,加重氮质血症,缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多生长活跃、
8、产氨增多低血糖:脑内去氨活性降低、氨毒性增加低血糖:脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他:镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺其他:镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担三、氨对中枢神经的毒性作用三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低。降低。抑制丙酮酸脱氢酶活性,影响乙酰辅酶的生成,抑制丙酮酸脱氢酶活性,影响乙酰辅酶的生成,干扰脑的能量代谢。干扰脑的能量代谢。酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酸、谷氨酸谷氨酸、谷氨酸 谷胺酰谷胺酰胺合成酶胺合成酶 谷胺酰胺,消耗大量、谷胺酰胺,
9、消耗大量、酮戊二酮戊二酸,生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星酸,生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。形细胞肿胀、脑水肿。酮戊二酸是三羧酸循环重要的中间产物,缺酮戊二酸是三羧酸循环重要的中间产物,缺少则脑细胞能量供应不足。少则脑细胞能量供应不足。兴奋性神经介质减少,抑制性神经递质增多。兴奋性神经介质减少,抑制性神经递质增多。氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能主要学说主要学说n假神经递质学说假神经递质学说肝衰竭时肝衰竭时羟酪胺和苯乙醇胺增多,羟酪胺和苯乙醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,
10、但不能传递神经冲甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,称为假神经递质。当假神经递质动,称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障碍。递质,则发生神经传导障碍。假性神经递质学说假性神经递质学说兴奋性神经递质兴奋性神经递质抑制性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸谷氨酸和门冬氨酸 羟酪胺、苯乙醇胺羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸酪氨酸、苯丙氨酸 酪胺 苯乙胺 羟化酶羟化酶脱氢酶脱氢酶氨基酸代谢不平衡学说氨基酸代谢不平衡学说o芳香族氨基酸():苯丙氨酸、酪氨酸、色氨
11、酸芳香族氨基酸():苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸o支链氨基酸():缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸支链氨基酸():缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸o:正常:正常 o胰岛素胰岛素肌肉分解肌肉分解o与竞争通过血脑屏障,与竞争通过血脑屏障,脑内脑内大脑抑制大脑抑制n氨基丁酸苯二氮卓()复合体学说氨基丁酸苯二氮卓()复合体学说是抑制性神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕是抑制性神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝进入体循环,透过血脑屏障,激活受体造成大过肝进入体循环,透过血脑屏障,激活受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合,抑制神经传导。药物结合,抑
12、制神经传导。n氨基酸代谢不平衡学说氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少,可促使如缬氨酸、亮氨酸减少,可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质,从而抑制神经形成假神经递质,从而抑制神经冲动的传导。冲动的传导。护理评估护理评估o健康史健康史o身体状况身体状况o心理社会状况心理社会状况o辅助检查辅助检查健康史健康史 重点询问有无:肝炎、肝硬化及肝癌等病史。门体静脉分流手术。长期使用损害肝脏药物或嗜酒。上消化道出血、感染、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、
13、便秘、使用镇静剂、麻醉等肝性脑病的诱发因素。身体状况身体状况 根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变,将肝性脑病分为四期。扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟,能感到病人抖动 一期(前驱期)一期(前驱期)p轻度性格改变和行为失常。p扑翼样震颤。p脑电图多数正常。二期(昏迷前期)二期(昏迷前期)n意识错乱、睡眠障碍、行为失常。意识错乱、睡眠障碍、行为失常。n明显的神经体征,如腱反射亢进、肌明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性
14、。张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。n扑翼样震颤存在。扑翼样震颤存在。n脑电图有特征性异常。脑电图有特征性异常。n不随意运动及运动失调。不随意运动及运动失调。三期(昏睡期)三期(昏睡期)n昏睡、精神错乱。n扑翼样震颤仍可引出。n肌张力明显增高,锥体束征阳性。n脑电图明显异常。四期(昏迷期)四期(昏迷期)n意识完全丧失,不能唤醒。意识完全丧失,不能唤醒。n扑翼样震颤不能引出。扑翼样震颤不能引出。n浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消失,腱反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性肌张力降低,瞳孔常散
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