老年痴呆症阿尔茨海默病课件.ppt
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- 老年 痴呆症 阿尔茨海默病 课件
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1、阿尔茨海默病(AD)n即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群,是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退,表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退,情感和行为障碍,独立生活和工作能力丧失。2 阿尔茨海默病是渐进性的,衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现,但是通常在6070之间出现。当人们被诊断出患有该病时,通常还能活510年,然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降,目前,患上该病之后大约还能存活3.3年。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默
2、病例数为450万例,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%。3发病机制 胆碱能缺失学说:胆碱能缺失学说:该学说认为老年性痴呆症患者大脑内神经递质乙酰胆碱的缺失是导致AD疾病的关键原因。乙酰胆碱的缺失导致AD 患者认知功能下降,记忆能力丧失。4发病机制nA 淀粉样肽学说:淀粉样肽学说:AD 的发病机制可简单的如下表示:APP 基因变异(PS1与PS2 基因促进APP 变异)A 淀粉样肽沉积A 淀粉样肽聚集成斑块在神经元刺激小胶质细胞与星形细胞(产生炎症因子、自由基氧化等)逐渐损伤突触与神经细胞神经细胞离子失衡(细胞内钙
3、离子增高)脑内蛋白酪氨酸激酶活化,tau蛋白过度磷酸化,与神经细胞微管蛋白缠结,神经细胞丧失功能临床出现痴呆症状。5发病机制n铝中毒假说:铝中毒假说:铝与酸、碱、盐都可发生化学反应,它进入脑内可取代钙和镁离子,同氨基酸链上的谷氨酸或精氨酸的羧基结合,形成谷氨酸盐或精氨酸盐,沉积于脑内,引起神经纤维缠结,从而使脑内酶的活性受到抑制,其毒性能影响蛋白质合成和神经介质,会损害中枢神经系统。67轻度轻度 n1、轻度语言功能受损n2、日常生活中出现明显的记忆减退,特别是对近期事件记忆的丧失 n3、时间观念产生混淆 n4、在熟悉的地方迷失方向;n5、做事缺乏主动性与失去动机;n6、出现忧郁或攻击行为;n7
4、、对日常活动与生活中的爱好丧失兴趣 临床表现临床表现8中度中度 n1、变得更加健忘,特别常常忘记最近发生的事与人名;n2、不能继续独立地生活;n3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动;n4、开始变得非常依赖;n5、个人自理能力下降,需要他人的协助,如上厕所、洗衣服与穿衣等;n6、说话越来越困难;n7、出现无目的的游荡和其他异常行为;n8、在居所与驻地这样熟悉的地方也会走失;n9、出现幻觉。9重度重度 n1、不能独立进食;n2、不能辨认家人、朋友与熟悉的物品;n3、明显地语言理解和表达困难;n4、在居所内找不到路;n5、行走困难;n6、大、小便失禁;n7、在公共场合出现不适当的行为;n8、行
5、动开始需要轮椅或卧床不起 10并发症并发症 n1、行为方面的并发症包括不友善,激动,迷路与不合作;n2、精神方面的并发症包括抑郁,焦虑与偏执狂反应等;n3、注意继发的肺部感染、尿路感染等 1112疾病治疗疾病治疗 n1、改善胆碱神经传递药物:、改善胆碱神经传递药物:老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足,导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此,具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂,包括他克林,安理申,艾斯能,加兰他敏(另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,盐酸美金刚)。13n2、改善脑血液循环和
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