糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总培训课件.ppt
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1、内容v糖尿病酮症酸中毒的治疗v心脏病心衰的补液v急性肾衰少尿期补液1糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病较为严重的急性并发症之一,以高血糖和酮症为特征,主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病,但多见于 1 型糖尿病。2糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022酮 体 的 生 成v正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸,分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量;另一路进入肝脏,因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫
2、酶,脂肪酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸,丙酮为中性。3糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022v酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾等)利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl,其中30%为乙酰乙酸,70%为-羟丁酸,丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从尿中排出。4糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022酸 中 毒v糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H
3、离子进入细胞外液,滴定血浆中碳酸氢根和碱储备,使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少5糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022脱 水v由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液,细胞外液扩大,增加肾脏水分的排出;高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出,渗透性利尿排出了大量水分,酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75150ml/Kg。v酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出的水分。6糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022v糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症,一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素
4、氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减少,但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。7糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022低 血 钾v糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失,其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的,一般为正常或偏高,偶尔可见极高的血钾。8糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022v主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内,通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外,以及病人脱水,血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充,酸中毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治
5、疗后尿量恢复即应积极补钾。9糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022治 疗v糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。10糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022胰 岛 素 治 疗v采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法,开始剂量为 0.1U/kg/h(每小时给予胰岛素5-10 U),血糖下降速度2.8-4.2mmol/L,直到血糖降至13.9 mmol/L,然后减少胰岛素的剂量,改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。11糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/
6、2022v静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止,仅仅酸中毒的纠正是不够的,只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低,仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至13.9-16.7 mmol/L需要4-5h,而酮体的消失大约需要12-24h。12糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022补 液v低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。13糖尿病酮症酸中毒补液治疗本人汇总10/11/2022v补液总量按体重10%估计,补液量和补液速度应视临床情况而定。v在开始的2h内输入1000-2000ml
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