糖尿病酮症酸中毒教学课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《糖尿病酮症酸中毒教学课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 酮症 酸中毒 教学 课件
- 资源描述:
-
1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis,DkA2020/12/111序言序言糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)与高渗性高血糖状态高渗性高血糖状态(hyperosmolar hyperglycemic state,HHS)又称为糖尿病高血糖危象糖尿病高血糖危象(hyperglycemic crises in patients diabetes)DKA的病死率的病死率在胰岛素为发现前达在胰岛素为发现前达目前报道达目前报道达5%HHS的病死率目前达的病死率目前达15%在老年、存在昏迷和低血压状态时这两种在老年、存在昏迷和低血压状态时这两种急性并发症的预后更
2、差急性并发症的预后更差2020/12/112Generalprinciples 糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素不足明显加重,升糖激素不适当升岛素不足明显加重,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电高,造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等征候群。最常发生于谢性酸中毒等征候群。最常发生于T1DM患者,患者,T2DM也可发生。也可发生。2020/12/113血糖(3.896.11mmol/L)来源:1.食物糖消
3、化吸收 2.肝糖原分解 3.非糖物质糖异生去路:1.氧化分解 CO2+H2O 2.糖原合成 肝、肌糖原 3.磷酸戊糖途径等 其他糖 4.脂类、氨基酸代谢 脂肪、氨基酸等2020/12/114调节血糖水平的主要激素升高血糖:胰高血糖素 肾上腺素 糖皮质激素降低血糖:胰岛素 人体内存在着一整套精细的调节糖代谢的机制。2020/12/115糖的生理功能n提供能量是糖最主要的生理功能n机体重要的碳源n组成人体组织结构的重要部分 葡萄糖在葡萄糖转运蛋白作用下进入细胞内发挥供能作用2020/12/116病理生理示意图 2020/12/117诱因(一)诱因(一)n1.感染感染 各种严重急性感染,尤其是各种严
4、重急性感染,尤其是2型型糖尿病患者伴急性全身严重感染如败血糖尿病患者伴急性全身严重感染如败血症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠道感症、肺炎、化脓性皮肤感染、胃肠道感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、泌尿道感染等。泌尿道感染等。n2.胰岛素剂量不足或中断胰岛素剂量不足或中断 害怕体重增害怕体重增加或低血糖加或低血糖2020/12/118诱因(二)诱因(二)n3.饮食失调或胃肠疾患饮食失调或胃肠疾患 严重呕吐、腹严重呕吐、腹泻或厌食。饮食过量或不足、摄入过甜泻或厌食。饮食过量或不足、摄入过甜食品、酗酒。食品、酗酒。n4.各种急性应激状态各种急性应激状态 创伤、手术
5、、妊创伤、手术、妊娠、分娩、急性心肌梗死、心力衰竭、娠、分娩、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管病、精神紧张或严重刺激等应激脑血管病、精神紧张或严重刺激等应激状态等。状态等。2020/12/119诱因(三)诱因(三)n5.胰岛素抗药性胰岛素抗药性 由于受体和信号传导异由于受体和信号传导异常引起的胰岛素不敏感或产生胰岛素抗常引起的胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体体n6.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多 如如肢端肥大症、皮质醇增多症或大量应用肢端肥大症、皮质醇增多症或大量应用糖皮质激素、胰升糖素、拟交感神经活糖皮质激素、胰升糖素、拟交感神经活性药物等。性药物等。2020/12/11
6、10发病机理(一发病机理(一)n1.酸中毒:糖代谢紊乱,脂肪动员、分酸中毒:糖代谢紊乱,脂肪动员、分解增加,酮体生成增多超过组织利用能解增加,酮体生成增多超过组织利用能力,引起酸中毒。力,引起酸中毒。大量大量FFA、酮酸形、酮酸形成,尤其乙酰乙酸及成,尤其乙酰乙酸及-羟丁酸易分解出羟丁酸易分解出氢离子;氢离子;蛋白质分解后酸性代谢产物蛋白质分解后酸性代谢产物增多;增多;糖代谢紊乱严重时乳酸及丙酮糖代谢紊乱严重时乳酸及丙酮酸形成增加。酸形成增加。2020/12/1111发病机理(二)发病机理(二)n2.严重失水:高血糖引起渗透性利尿;严重失水:高血糖引起渗透性利尿;酮体从肺、肾排除带走水分;蛋白
7、质和酮体从肺、肾排除带走水分;蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排除脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排除丢失水分;呕吐失水。丢失水分;呕吐失水。2020/12/1112发病机理(三)发病机理(三)n3.电解质紊乱:渗透利尿同时使钠、钾、电解质紊乱:渗透利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失;酸中毒使钾离氯、磷酸根等离子丢失;酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外,经肾小管与子从细胞内释出至细胞外,经肾小管与氯离子竞争排出,使失钾更为明显。氯离子竞争排出,使失钾更为明显。2020/12/1113发病机理(四)发病机理(四)n4.携带氧系统失常携带氧系统失常 血糖增高,与血糖增高,与结合成结合成,使
8、与氧的亲和力,使与氧的亲和力上升而不易离解;上升而不易离解;红细胞中由于磷酸红细胞中由于磷酸降低及糖酵解异常,磷酸果糖激酶及磷降低及糖酵解异常,磷酸果糖激酶及磷酸甘油醛脱氢酶活性降低,、二酸甘油醛脱氢酶活性降低,、二磷酸甘油酸合成减少,引起与氧的磷酸甘油酸合成减少,引起与氧的亲和能力增强,离解力量减弱血氧离解亲和能力增强,离解力量减弱血氧离解有困难,造成组织缺氧;有困难,造成组织缺氧;pH降低,由降低,由于于Bohr效应,使微循环中从红细胞释放效应,使微循环中从红细胞释放的氧增多,对缺氧起代偿作用。血液的氧增多,对缺氧起代偿作用。血液循环本身因素如血容量不足、心输出量循环本身因素如血容量不足、
9、心输出量减少、血压下降、心动过速等使组织供减少、血压下降、心动过速等使组织供氧不足,缺氧更为严重氧不足,缺氧更为严重2020/12/1114发病机理(五)发病机理(五)n5.周围循环衰竭和肾功能衰竭周围循环衰竭和肾功能衰竭 严重失水,严重失水,血容量减少,加上酸中毒引起的微循环血容量减少,加上酸中毒引起的微循环障碍,若未能及时纠正,最终可导致低障碍,若未能及时纠正,最终可导致低血容量性休克,血压下降。肾灌注量的血容量性休克,血压下降。肾灌注量的减少,引起少尿或无尿,严重者发生肾减少,引起少尿或无尿,严重者发生肾衰竭。衰竭。2020/12/1115发病机理(六)发病机理(六)n6.中枢神经系统功
10、能障碍中枢神经系统功能障碍 DKA时由于糖时由于糖代谢紊乱,糖利用障碍,能量来源主要代谢紊乱,糖利用障碍,能量来源主要为酮体,尤其是乙酰乙酸,使脑功能处为酮体,尤其是乙酰乙酸,使脑功能处于抑制状态。在严重失水、循环障碍、于抑制状态。在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下,引起中枢神经功能障碍,出合作用下,引起中枢神经功能障碍,出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝,以至昏迷,后期可发生脑水肿。钝,以至昏迷,后期可发生脑水肿。2020/12/1116临床表现(症状一)临床表现(症状一)nDKA多见于多见
11、于T1DM。早期除原由症状加。早期除原由症状加重或有感染等并发症症状外,常无明显重或有感染等并发症症状外,常无明显表现。随着酮症酸中毒发展加重,患者表现。随着酮症酸中毒发展加重,患者逐渐发生一系列症状。逐渐发生一系列症状。n初感疲乏软弱、四肢无力,极度口渴,初感疲乏软弱、四肢无力,极度口渴,多饮多尿,尿量增多,轻度失水时仍有多饮多尿,尿量增多,轻度失水时仍有多尿,当循环衰竭或休克严重时尿量减多尿,当循环衰竭或休克严重时尿量减少。少。2020/12/1117临床表现(症状二)临床表现(症状二)n早期常有食欲不振,随着病情进展可出早期常有食欲不振,随着病情进展可出现恶心呕吐,有时腹痛,甚至表现为急
12、现恶心呕吐,有时腹痛,甚至表现为急腹症。也可出现胸痛,年长伴发冠心病腹症。也可出现胸痛,年长伴发冠心病者可并发心绞痛、心肌梗死、心律不齐者可并发心绞痛、心肌梗死、心律不齐或心力衰竭等。或心力衰竭等。n由于由于DKA时心肌收缩力减低,播出量减时心肌收缩力减低,播出量减少,加以周围血管扩张,血压常下降,少,加以周围血管扩张,血压常下降,导致周围循环衰竭。导致周围循环衰竭。2020/12/1118临床表现(症状三)临床表现(症状三)n当当pH小于小于7.2时,常有呼吸深快,中枢时,常有呼吸深快,中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识模糊、木僵、昏迷。全身
13、痛、意识模糊、木僵、昏迷。2020/12/1119临床表现(体征一)临床表现(体征一)n早期除糖尿病原有征象外,失水常加重,皮肤粘膜(包括口腔、唇舌、鼻粘膜等)明显干燥,粘液分泌浓缩,组织弹性降低。n唇舌樱桃红色而干燥,两颊潮红,眼球下陷而软,眼压降低,呼吸常加深加速,呈大呼吸,有烂苹果样丙酮味。2020/12/1120临床表现(体征二)临床表现(体征二)n脉搏细弱,血压下降,四肢厥冷。脉搏细弱,血压下降,四肢厥冷。n除伴有感染时体温上升外通常体温常低除伴有感染时体温上升外通常体温常低于正常。于正常。n上腹部可有压痛,有时可误诊为急腹症。上腹部可有压痛,有时可误诊为急腹症。n当神经系统受累时,
14、患者可出现精神症当神经系统受累时,患者可出现精神症状。状。2020/12/1121实验室检查实验室检查 尿尿 (1)尿糖)尿糖 可呈强阳性可呈强阳性 (2)尿酮)尿酮 当肾功能正常时呈强阳性,当肾功能正常时呈强阳性,当肾功能严重受损时当肾功能严重受损时,由于肾血流灌注障由于肾血流灌注障碍碍,肾小球滤过率减少可表现为尿糖和酮肾小球滤过率减少可表现为尿糖和酮体减少甚至消失体减少甚至消失 (3)有时有蛋白尿或管型尿有时有蛋白尿或管型尿 (4)尿量)尿量 多多-少少-多多 (5)尿电解质如钠、钾、钙、镁、氯、)尿电解质如钠、钾、钙、镁、氯、磷、铵及磷、铵及HCO3-排泄增多排泄增多 2020/12/1
展开阅读全文