糖尿病酮症的诊断和治疗课件.ppt
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- 糖尿病 酮症 诊断 治疗 课件
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1、酮症酸中毒昏迷酮症酸中毒昏迷Diabetic Diabetic Ketoacidosis,ComaKetoacidosis,Coma 2 DKA 定义定义 诱因诱因 病因病因 病理生理病理生理 临床表现临床表现 化验检查化验检查 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗治疗3定义定义 糖尿病酮症酸中毒(糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病较为严重的是糖尿病较为严重的急性并发症之一,以高血糖和酮症为特征,急性并发症之一,以高血糖和酮症为特征,主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病,但多见于于各型糖尿病,但多见于
2、 1 型糖尿病。型糖尿病。4 诱因诱因5 诱因诱因6 诱因诱因7 诱因诱因8糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因诱因 大约百分比大约百分比 感染感染 30-40 中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死心肌梗死 胰腺炎胰腺炎 休克和低血容量休克和低血容量 10-15 中风中风 其他疾病其他疾病 无诱因无诱因 20-259 DKA 定义定义 诱因诱因 病因病因 病理生理病理生理 临床表现临床表现 化验检查化验检查 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗治疗10病病 因因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是:糖尿病酮症酸中毒的主要原因是
3、:胰岛素绝对或相对缺乏胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加各种拮抗激素的增加 包括:胰高糖素、儿茶酚胺、包括:胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素皮质醇和生长激素DKA是是“双激素病双激素病”,胰高糖素作用最强,胰高糖素作用最强11 激素及代谢激素及代谢LiverMuscleAdipose tissueGluconeogenesisKetogenesisGlucose UtilizationLipolysisInsulinGlucagonEpinephrineCortisolGrownth hormone12 DKA 定义定义 诱因诱因 病因病因 病理生理病理生理 临床表现临床表现 化验检查
4、化验检查 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗治疗13 病理生理病理生理糖尿病酮症酸中毒的糖尿病酮症酸中毒的 病理生理是:病理生理是:酮体的生成酮体的生成 脱水脱水酸中毒酸中毒电解质紊乱电解质紊乱 低钾血症低钾血症 14酮酮 体体 的的 生生 成成 正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞正常人血液中含有酮体,酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸,分产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸,分两路行进两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底一路进入骨骼肌、心肌等组织,被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量;氧化成二氧化碳和水并提供能量;另一路进入肝脏,因为肝脏上缺乏乙酰另一路进入肝脏,因为肝脏上缺乏乙酰乙
5、酸硫激酶及琥珀酸辅酶乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶,脂肪转硫酶,脂肪酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒酸不能被彻底氧化,只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,羟丁酸和丙酮,三者合称酮体。乙酰乙酸和三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是羟丁酸是有机酸,丙酮为中性有机酸,丙酮为中性。15酮体的生成酮体的生成脂肪分解脂肪分解肌肉细胞肌肉细胞(肝外组织)(肝外组织)氧化氧化 血血FFA糖异生糖异生+甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体16CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybuty
6、rate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羟丁酸羟丁酸酮体的结构和相互转化关系酮体的结构和相互转化关系17 酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾等)利用提供能量。正常血浆中酮体肾等)利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为的含量为0.35mg/dl,其中,其中30%为乙为乙酰乙酸,酰乙酸,70%为为-羟丁酸,丙酮极少量。羟丁酸,丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从尿中排出。尿中排出。18 葡
7、萄糖葡萄糖丙酮酸丙酮酸草酰乙酸草酰乙酸三羧酸循环三羧酸循环脂肪酸脂肪酸乙酰乙酰COAx2乙酰乙酸乙酰乙酸CH3-CO-CH2-COOH +2H-CO2 羟丁酸丙酮羟丁酸丙酮乙酰乙酰COA既是酮体的前身物,又是酮体消除的既是酮体的前身物,又是酮体消除的必然途径;如糖代谢产物草酰乙酸不充足,酮必然途径;如糖代谢产物草酰乙酸不充足,酮体的消除即出现障碍。体的消除即出现障碍。19酸酸 中中 毒毒 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量性物质释放大量H离子进入细胞外液,离子进入细胞外液,滴定血浆
8、中碳酸氢根和碱储备,使得碳滴定血浆中碳酸氢根和碱储备,使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少酸氢根的浓度降低和碱储备减少 有机酸:酮酸、乳酸有机酸:酮酸、乳酸 无机酸:硫酸、磷酸无机酸:硫酸、磷酸 肾脏排酸失碱加重肾脏排酸失碱加重20 酮体在血循环中以阴离子结合形式存在,酮体在血循环中以阴离子结合形式存在,酮体的堆积造成阴离子间隙(酮体的堆积造成阴离子间隙(Anion Gap,AG)型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯)型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子:离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子:AG=(Na+k+)-(CL-+HCO3-)AG正常值为正常值为12 2 mEq
9、/L。糖尿病酮。糖尿病酮症酸中毒时症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和被乙酰乙酸和-羟丁酸羟丁酸取代,取代,HCO3-和和CL-浓度下降,使得浓度下降,使得AG增宽,可达增宽,可达17mEq/L 以上。以上。21脱脱 水水 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液,细胞外液扩大,内的水分进入细胞外液,细胞外液扩大,增加肾脏水分的排出;高血糖超过肾糖增加肾脏水分的排出;高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出,渗透性利尿排阈而导致大量尿糖排出,渗透性利尿排出了大量水分,酮症酸中毒时渗透性利出了大量水分,酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为尿丢失的水约为7515
10、0ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大酸中毒刺激呼吸中枢,使呼吸深大;大量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出量丙酮由肺排出,加大了由肺呼吸带出的水分。的水分。呕吐、腹泻等消化道失水呕吐、腹泻等消化道失水22 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症,一般是可逆的。个别病前性氮质血症,一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高,反映酸、红细胞压积和血红蛋白增高,反映出细胞外液体积减少,但随着水和电解出细胞外液
11、体积减少,但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。质的补充可迅速降至正常。23低低 血血 钾钾 DKA的发病过程中几乎均有不同程度的的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失,其原因主要为大量尿钾的血钾的丢失,其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的,一般为正常病人在入院时血钾是低的,一般为正常或偏高,偶尔可见极高的血钾。或偏高,偶尔可见极高的血钾。24低低 血血 钾钾 主要原因为酸中毒时大量主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞离子从细胞外液进入细胞内,通过外液进入细胞内,通过H+-K+交换使钾交换使钾从细胞内转移到细胞外,以及
12、病人脱水,从细胞内转移到细胞外,以及病人脱水,血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充,酸中毒纠正,血钾会迅速液体的补充,酸中毒纠正,血钾会迅速下降,因此,治疗后尿量恢复即应积极下降,因此,治疗后尿量恢复即应积极补钾。补钾。25胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸
13、中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理26 DKA 定义定义 诱因诱因 病因病因 病理生理病理生理 临床表现临床表现 化验检查化验检查 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗治疗27临临 床床 表表 现现(1)酮症酸中毒开始时,糖尿病的症状)酮症酸中毒开始时,糖尿病的症状 加重,明显地多尿、多饮、疲乏无加重,明显地多尿、多饮、疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐。有的力、食欲不振、恶心、呕吐。有的 病人伴有激烈腹痛,腹肌紧张,无病人伴有激烈腹痛,腹肌紧张,无 反跳痛,反跳痛,酷似急腹症。酷似急腹症。28临临 床床 表表 现现(2)病情继续发展,血浆)病情继续发展,血浆pH降低至降低至7.2或或 更低
14、,出现深而快的更低,出现深而快的Kussmal呼吸,呼吸,呼气中带有丙酮味。病人的神智状态呼气中带有丙酮味。病人的神智状态 由淡漠、嗜睡,乃至昏迷。由淡漠、嗜睡,乃至昏迷。29临临 床床 表表 现现(3)明显的脱水体征,皮肤失去弹性,眼眶明显的脱水体征,皮肤失去弹性,眼眶 凹陷,舌面干红,尿量减少,这时失凹陷,舌面干红,尿量减少,这时失 水约为体重的水约为体重的5%。继续脱水,如达到。继续脱水,如达到 体重的体重的10%以上,则血容量减少,心以上,则血容量减少,心 率增快,四肢厥冷,血压下降,呈休克率增快,四肢厥冷,血压下降,呈休克 状态。如达到体重的状态。如达到体重的15%以上时可有以上时可
15、有循环衰竭。循环衰竭。30临临 床床 表表 现现(4)部分少年儿童发病的部分少年儿童发病的1型糖尿病人,无型糖尿病人,无 糖尿病史,酮症酸中毒为首发症状。病糖尿病史,酮症酸中毒为首发症状。病 人出现多尿、多饮,未能引起家长的注人出现多尿、多饮,未能引起家长的注 意:表现恶心、呕吐,精神萎靡,易被意:表现恶心、呕吐,精神萎靡,易被 误诊为胃肠炎;神智不清,血压下降,误诊为胃肠炎;神智不清,血压下降,易被误诊为感染性休克。易被误诊为感染性休克。31临临 床床 表表 现现(5)神志改变:个体差异较大神志改变:个体差异较大(6)早期有头痛、头晕、萎靡,继而烦躁、早期有头痛、头晕、萎靡,继而烦躁、嗜睡、
16、昏迷。嗜睡、昏迷。(7)另外,还可有诱发疾病的表现。另外,还可有诱发疾病的表现。32临床表现临床表现-酮症期酮症期症状症状舌干少津舌干少津体重减轻体重减轻 明显乏力明显乏力皮肤干燥皮肤干燥口渴加重口渴加重多饮、多尿多饮、多尿33 临床表现临床表现-酮症酸中毒期酮症酸中毒期症状症状脱水脱水昏迷昏迷呼吸带烂苹果味呼吸带烂苹果味弥散性腹痛弥散性腹痛恶心、呕吐恶心、呕吐乏力、淡漠乏力、淡漠深大呼吸深大呼吸34 DKA 定义定义 诱因诱因 病因病因 病理生理病理生理 临床表现临床表现 化验检查化验检查 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗治疗35化化 验验 检检 查查(1)血糖血糖 血糖升高,一般均超过血
17、糖升高,一般均超过17mmol/L (300mg/dl););若脱水严重,肾功能减退,血糖可高达若脱水严重,肾功能减退,血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。个别个别GS不高:多为年轻使用不高:多为年轻使用INS治疗的患者,肾治疗的患者,肾糖阈较低,饮水量较大;糖阈较低,饮水量较大;当患者有显著的高当患者有显著的高TG血症时,血症时,GS可出现假性正可出现假性正常(常(DKA时时10%的患者出现高的患者出现高TG血症)血症)36化化 验验 检检 查查(2)尿酮尿酮 多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验,多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验,根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程根据紫色出
18、现的快慢及深浅判定阳性程 度,本法检查的是尿中的乙酰乙酸,反度,本法检查的是尿中的乙酰乙酸,反 映的是尿中乙酰乙酸含量,及映的是尿中乙酰乙酸含量,及-羟丁酸羟丁酸 无反应。酮症酸中毒病人,尿糖阳性,无反应。酮症酸中毒病人,尿糖阳性,尿酮体强阳性。尿酮体强阳性。37化化 验验 检检 查查 分析尿酮注意:分析尿酮注意:1)酮体消退时,)酮体消退时,-羟丁酸转化为乙酰乙酸,后羟丁酸转化为乙酰乙酸,后者及酮体粉的显色反应显著强于前者,可能发者及酮体粉的显色反应显著强于前者,可能发生酮体生酮体 水平下降而测定值反而假性升高的现水平下降而测定值反而假性升高的现象。象。2)缺氧时,较多的乙酰乙酸被还原转化为
19、)缺氧时,较多的乙酰乙酸被还原转化为-羟羟丁酸,酮体可能假性降低。丁酸,酮体可能假性降低。38化化 验验 检检 查查(3)血液气体分析)血液气体分析 反映酸中毒的程度,一般的血反映酸中毒的程度,一般的血 pH 低于低于 7.35,严重者血,严重者血PH值在值在7.0以下;碱剩以下;碱剩 余(余(BE)及实际重碳酸盐()及实际重碳酸盐(AB)降低。)降低。阴离子间隙(阴离子间隙(AG)增宽,高于)增宽,高于17mEq/L39化化 验验 检检 查查(4)低血钾低血钾 酮症酸中毒时,尿糖及尿酮体从尿中酮症酸中毒时,尿糖及尿酮体从尿中排出,渗透性利尿,带走大量钾离子,排出,渗透性利尿,带走大量钾离子,
20、因而总体钾丢失很多。脱水,血容量不因而总体钾丢失很多。脱水,血容量不足,细胞外液量减少的情况下,测定血足,细胞外液量减少的情况下,测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失,而酮症酸中毒时由于恶心从尿中丢失,而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足,血钾呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足,血钾常偏低或正常。常偏低或正常。40化化 验验 检检 查查(5)血浆渗透压血浆渗透压 直接测定渗透压或计算获得渗透压值,均显示直接测定渗透压或计算获得渗透压值,均显示 血浆渗透压升高。计算公式:血浆渗透压升高。计算公式:血浆渗透压血浆渗透压=2Na+K+葡萄糖葡萄
21、糖mmol/L+BUN mmol/L (如血糖如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L)血浆渗透压正常值血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压毫渗压/升)升)41化化 验验 检检 查查(6)尿素氮(尿素氮(BUN)酮症酸中毒时,酮症酸中毒时,BUN 可升高,原因是可升高,原因是血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加。增加。但但BUN持续不降者,预后不佳。持续不降者,预后不佳。42 DKA 定义定义 诱因诱因 病因病因 病理生理病理生理 临床表现临床表现 化验检查化验检查 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗治疗
22、 护理护理43诊诊 断断 依据临床表现以及化验检查,依据临床表现以及化验检查,以化验检查为主以化验检查为主44 高血糖高血糖 高血浆渗透压高血浆渗透压 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 细胞内外水分丢失细胞内外水分丢失 低血钾低血钾诊断诊断45诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 诊断:血糖明显升高,诊断:血糖明显升高,16.7 mmol/L,尿糖阳性尿糖阳性 血酮升高,出现尿酮血酮升高,出现尿酮 酸中毒酸中毒 多饮、多尿、乏力、昏迷、多饮、多尿、乏力、昏迷、休休 克,呼吸有酮味克,呼吸有酮味 仅有和是糖尿病酮症仅有和是糖尿病酮症 注意和饥饿性酮症鉴别,注意注意和饥饿性酮症鉴别,注意DKA可及糖可及糖尿病高渗
23、综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生并发生46 DKA 定义定义 诱因诱因 病因病因 病理生理病理生理 临床表现临床表现 化验检查化验检查 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 治疗治疗47治治 疗疗 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。解质紊乱及抗感染。48DKA治疗治疗原则原则纠正脱水,恢复有效循环血容量纠正脱水,恢复有效循环血容量补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂肪的分解阻断脂肪的分解纠正酸中毒纠正酸中毒纠正电解质
24、紊乱纠正电解质紊乱49DKA 积极寻找病因积极寻找病因 感染?停药?初发病人?外伤?医源性?感染?停药?初发病人?外伤?医源性?血、尿、咽拭子培养积极寻找感染源血、尿、咽拭子培养积极寻找感染源 感染指标?感染指标?50开始开始 DKA 治疗治疗Luzi L et.al Diabetes 1988;37:1470-77.mmol/l332211 Fluids before insulin!51DKA 临床评估临床评估脱水的严重度的评估脱水的严重度的评估在在DKA情况下,精确估计患者脱水程度是困难的。情况下,精确估计患者脱水程度是困难的。Some helpful findings:5%:reduc
25、ed skin turgor,dry mucous membranes,tachycardia10%:capillary refill 3 s,sunken eyes 10%:weak or impalpable peripheral pulses,hypotension,shock,oliguria52补补 液液 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,因而积极有效的毒最主要的死亡原因,因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。先盐后糖。53补补 液液 补液总量为原体重补液总量为原体重8%-
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