糖尿病课件专题讲座培训课件.ppt
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- 糖尿病 课件 专题讲座 培训
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1、糖尿病课件专题讲座历史历史 公元前公元前2 2世纪世纪“黄帝内经黄帝内经”已有已有“消渴消渴”的认识的认识 16651665年,小便多的病,希腊人又叫年,小便多的病,希腊人又叫DiabetesDiabetes(弯弯的泉水)(弯弯的泉水)16751675年,英国年,英国WilliamWilliam发现尿甜,加发现尿甜,加MellitusMellitus(甜蜜)(甜蜜)18891889年,德国年,德国MolliumMollium观察胰消化功能时,切观察胰消化功能时,切除狗胰腺,其尿招惹成群苍蝇,该病与胰腺除狗胰腺,其尿招惹成群苍蝇,该病与胰腺有关。有关。19211921年,加拿大年,加拿大Bant
2、ingBanting于多伦多在胰腺提取于多伦多在胰腺提取了一种激素,导致该病的明确。了一种激素,导致该病的明确。2糖尿病课件专题讲座lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic:20032025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.7 59%13.626.998%World2003=189 million2025=324 million增加增加 7281.8156.1 91%北美北美中美中美南美南美非洲非洲欧洲亚州亚州18.235.997%中东中东大洋洲大洋洲3糖尿病课件专题讲座1995年-2
3、025年糖尿病患病人数前三位的国家4糖尿病课件专题讲座 糖尿病已成为发达国家中糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的继心血管病和肿瘤之后的第第三三大非传染病,是严重威胁大非传染病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生人类健康的世界性公共卫生问题。问题。5糖尿病课件专题讲座定义定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性糖尿病是由多种病因引起以慢性高高血糖血糖为特征的代谢性疾病,由于胰岛为特征的代谢性疾病,由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或两者同时存素分泌或作用的缺陷,或两者同时存在,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解在,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多质等一系列代谢紊乱。久病可引起
4、多系统损害,病情严重或应激时可发生系统损害,病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。急性代谢紊乱。6糖尿病课件专题讲座病因病因遗传遗传环境因素环境因素自身免疫自身免疫胰岛素分胰岛素分泌缺陷泌缺陷胰岛素作胰岛素作用缺陷用缺陷7糖尿病课件专题讲座糖尿病病因学分类糖尿病病因学分类 1型糖尿病型糖尿病 免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病 典型典型 LADA 特发性糖尿病特发性糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病8糖尿病课件专题讲座 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感 HLA有关联有关联 强强 环境环境 病毒感染病毒感染 危险因素危险因素
5、自身免疫自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现未发现 机制机制 胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理 残存残存10%B细胞细胞 残存残存30%B细胞以上细胞以上 胰岛素胰岛素 低低 释放延迟;高;低释放延迟;高;低 年龄年龄 青少年青少年 成年人成年人 症状症状 三多一少明显三多一少明显 不明显不明显 体型体型 少肥胖少肥胖 肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常 酮症酮症 易发生易发生 不易发生不易发生 治疗治疗 胰岛素胰岛素 口服药;胰岛素口服药;胰岛素9糖尿病课件专题讲座其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病按病因和发病机制分为按病因和发
6、病机制分为8种亚型种亚型所有继发性糖尿病所有继发性糖尿病已经明确病因的类型已经明确病因的类型MODY不同染色体基因位点出现异常不同染色体基因位点出现异常特点:发病年龄特点:发病年龄25Y;有;有3代或以上家族发代或以上家族发病史,且符合常染色体显性遗传规律;无酮病史,且符合常染色体显性遗传规律;无酮症倾向、症倾向、5年内不需胰岛素治疗年内不需胰岛素治疗10糖尿病课件专题讲座妊娠期糖尿病(妊娠期糖尿病(GDM)在确定妊娠后,若发现有任何程度葡在确定妊娠后,若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病,无论是萄糖耐量减低或明显的糖尿病,无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗,也无论否需用胰岛素或仅用饮食
7、治疗,也无论分娩后这一情况是否持续,均可认为是分娩后这一情况是否持续,均可认为是GDM。妊娠结束妊娠结束6周后复查血糖,再分类周后复查血糖,再分类11糖尿病课件专题讲座自然病程自然病程血血 管管 损损 害害IFGIFG:空腹:空腹血糖受损血糖受损IGTIGT:糖耐量异常:糖耐量异常IGRIGR:血糖调节受损血糖调节受损12糖尿病课件专题讲座1型糖尿病型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为6个阶段个阶段第第1期期遗传学易感性遗传学易感性 HLA系统多态性系统多态性第第2期期启动自身免疫反应启动自身免疫反应 病毒感染病毒感染第第3期期免疫学异常免疫学异常 ICA、IAA、GAD
8、65第第4期期进行性胰岛进行性胰岛B细胞功能丧失细胞功能丧失第第5期期临床糖尿病临床糖尿病第第6期期病后数年,临床表现明显病后数年,临床表现明显13糖尿病课件专题讲座2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为4个阶段个阶段遗传易感性及环境因素遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷细胞的功能缺陷糖耐量减低(糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受)和空腹血糖受损(损(IFG)临床糖尿病临床糖尿病14糖尿病课件专题讲座2 2 型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相
9、对的相对的 细胞细胞功能功能患糖尿病的年数患糖尿病的年数15糖尿病课件专题讲座胰 岛 素 抵 抗胰 岛 素 抵 抗是指机体对是指机体对一定量的胰一定量的胰岛素的生物岛素的生物学反应低于学反应低于预计正常水预计正常水平的一种现平的一种现象。象。16糖尿病课件专题讲座正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌q 第一时相:快速分泌相第一时相:快速分泌相q 细胞接受葡萄糖刺激细胞接受葡萄糖刺激,在在0.5-0.5-1.01.0分钟的潜伏期后分钟的潜伏期后,出现快速出现快速分泌峰分泌峰,持续持续5-105-10分钟后减弱分钟后减弱.反映反映 细胞储存颗粒中胰岛素细胞储存颗粒中
10、胰岛素的分泌的分泌q 第二时相:延迟分泌相第二时相:延迟分泌相q快速分泌相后出现的缓慢但持快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰久的分泌峰,其峰值位于刺激后其峰值位于刺激后3030分钟左右分钟左右.反映新合成的胰岛反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌素及胰岛素原等的分泌30020010000 20 40 60 80 时间时间(分钟分钟)血血 浆浆 胰胰 岛岛 素素第一第一时相时相第二第二时相时相葡萄糖葡萄糖=7.9mmolpmmol/L17糖尿病课件专题讲座时间时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌胰岛素分泌(pmol/min)正常正常2
11、2型糖尿病型糖尿病胰岛素胰岛素分泌模式分泌模式Polonsky KS et al.N Engl J Med 1996;334:777018糖尿病课件专题讲座各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间19糖尿病课件专题讲座 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感 HLA有关联有关联 强强 环境环境 病毒感染病毒感染 危险因素危险因素自身免疫自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现未发现 机制机制 胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理 残存残存10%B细胞细胞
12、残存残存30%B细胞以上细胞以上 胰岛素胰岛素 低低 释放延迟;高;低释放延迟;高;低 年龄年龄 青少年青少年 成年人成年人 症状症状 三多一少明显三多一少明显 不明显不明显 体型体型 少肥胖少肥胖 肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常 酮症酮症 易发生易发生 不易发生不易发生 治疗治疗 胰岛素胰岛素 口服药;胰岛素口服药;胰岛素20糖尿病课件专题讲座病理生理病理生理q糖代谢糖代谢q肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝、肌肉和脂肪组织的利用减少q肝糖输出增多肝糖输出增多q脂肪代谢脂肪代谢q合成减少、脂蛋白酯酶活性低下合成减少、脂蛋白酯酶活性低下q胰岛素极度缺乏时,脂肪动员增加胰岛素极度缺乏时,脂肪动员增加
13、酮症酮症q蛋白质代谢蛋白质代谢q负氮平衡负氮平衡21糖尿病课件专题讲座临床表现临床表现q代谢紊乱症候群:三多一少代谢紊乱症候群:三多一少 q并发症和(或)伴发症并发症和(或)伴发症q反应性低血糖反应性低血糖q围手术期或健康体检时发现高血糖围手术期或健康体检时发现高血糖22糖尿病课件专题讲座23糖尿病课件专题讲座临床表现临床表现q代谢紊乱症候群:三多一少代谢紊乱症候群:三多一少 q并发症和(或)伴发症并发症和(或)伴发症q反应性低血糖反应性低血糖q围手术期或健康体检时发现高血糖围手术期或健康体检时发现高血糖24糖尿病课件专题讲座反应性低血糖?反应性低血糖?胰岛素胰岛素时间时间血糖血糖13225糖
14、尿病课件专题讲座并发症并发症q急性并发症急性并发症q糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒q高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷q感染感染q慢性并发症慢性并发症q大血管病变大血管病变q微血管病变微血管病变q神经病变神经病变q眼的其他病变眼的其他病变q糖尿病足糖尿病足26糖尿病课件专题讲座糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症脑血管病脑血管病白内障、眼底改变白内障、眼底改变口腔念珠菌病口腔念珠菌病结核结核冠心病冠心病皮肤黄色瘤皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积肝脏脂肪沉积体位性高体位性高/低血压低血压慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病腹泻腹泻阳痿、阴道炎等阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪胰岛素性脂肪萎缩或肥大萎缩或肥大夏科关节
15、夏科关节脂肪渐进性坏死脂肪渐进性坏死神经性溃疡神经性溃疡腱反射消失腱反射消失骨病骨病27糖尿病课件专题讲座大血管病变大血管病变主动脉主动脉冠状动脉冠状动脉脑动脉脑动脉肾动脉肾动脉肢体外周动脉肢体外周动脉28糖尿病课件专题讲座微血管病变微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在间管脉直径在100um以下的毛细血以下的毛细血管及微血管网管及微血管网典型改变:微循环障碍、微血管瘤典型改变:微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。形成、微血管基底膜增厚。主要累及:主要累及:视网膜、肾、视网膜、肾、神经、心神经、心肌组织肌组织29糖尿病课件专题讲座神经病变神经
16、病变机制机制主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。强以致山梨醇增多所致。病变部位病变部位中枢神经中枢神经周围神经周围神经感觉异常感觉异常运动神经受累运动神经受累自主神经自主神经30糖尿病课件专题讲座q1期:血流动力学改变期:血流动力学改变q2期:结构改变期:结构改变q3期:早期肾病(微量白蛋白尿)期:早期肾病(微量白蛋白尿)q尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/minq4期:临床肾病期:临床肾病qUAER200ug/min;尿白蛋白;尿白蛋白300mg/24h;尿蛋白;尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退可有肾功能减退
17、q5期:尿毒症期:尿毒症微血管病变微血管病变 糖尿病肾病糖尿病肾病31糖尿病课件专题讲座眼部病变眼部病变 糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变背景性视网膜病变背景性视网膜病变1期:微血管瘤期:微血管瘤 出血出血2期:微血管瘤期:微血管瘤 出血并硬性渗出出血并硬性渗出3期:出现棉絮状软性渗出期:出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变增殖性视网膜病变4期:新生血管形成,玻璃体出血期:新生血管形成,玻璃体出血5期:机化物增生期:机化物增生6期:继发性视网膜脱离、失明期:继发性视网膜脱离、失明32糖尿病课件专题讲座微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张33糖尿病课件专题讲座眼底片状出血眼底片状出血34糖尿病课件专题讲
18、座新生血管形成新生血管形成35糖尿病课件专题讲座出血机化出血机化36糖尿病课件专题讲座视网膜剥离视网膜剥离37糖尿病课件专题讲座眼的其他病变眼的其他病变 黄斑病黄斑病白内障白内障青光眼青光眼屈光改变屈光改变 38糖尿病课件专题讲座糖尿病足糖尿病足下肢远端神经下肢远端神经异常和不同程异常和不同程度的周围血管度的周围血管病变相关的足病变相关的足部(踝关节或部(踝关节或踝关节以下的踝关节以下的部分)感染、部分)感染、溃疡和溃疡和/或深或深层组织破坏定层组织破坏定义为糖尿病足。义为糖尿病足。39糖尿病课件专题讲座尿毒症尿毒症失明失明下肢血管下肢血管17倍倍25倍倍5-10倍倍3倍倍40糖尿病课件专题讲
19、座糖尿病与牙齿病变糖尿病与牙齿病变41糖尿病课件专题讲座糖尿病与痈糖尿病与痈42糖尿病课件专题讲座糖尿病合并肝脓肿糖尿病合并肝脓肿43糖尿病课件专题讲座糖尿病合并糖尿病合并严重的高甘严重的高甘油三酯血症油三酯血症、皮肤脂肪、皮肤脂肪瘤瘤44糖尿病课件专题讲座实验室检查实验室检查q尿糖测定尿糖测定q血糖测定血糖测定q是诊断是诊断DM重要依据,氧化酶法重要依据,氧化酶法q静脉血浆测定:静脉血浆测定:3.96.0mmol/Lq便携式血糖仪便携式血糖仪45糖尿病课件专题讲座葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验OGTTIVGTT糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白和糖化血浆白蛋白 HbA1C,可反映取血
20、前,可反映取血前812周血糖的总周血糖的总水平,约水平,约36%FA(果糖胺)(果糖胺)正常正常1.72.8mmol/L,近近23周血糖水平周血糖水平实验室检查实验室检查46糖尿病课件专题讲座血浆胰岛素、血浆胰岛素、C-肽测定肽测定血浆胰岛素血浆胰岛素 正常空腹基础正常空腹基础520mU/L C肽肽 正常为正常为400pmol/L实验室检查实验室检查47糖尿病课件专题讲座各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间48糖尿病课件专题讲座实验室检查实验室检查q其他其他q血脂、血压、血脂、血压、肾功能、电解肾功能、电解质等质等49糖尿
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