糖尿病胃轻瘫课件.pptx
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- 糖尿病 胃轻瘫 课件
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1、静思笃行 持中秉正 秋记与你分享静思笃行 持中秉正 秋记与你分享静思笃行 持中秉正 秋记与你分享u Kassander在在1958年提出糖尿病胃轻瘫(年提出糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)这一概念;这一概念;u DGPDGP特点:糖尿病患者在胃无机械性梗阻的情况下出现胃排空延迟,主特点:糖尿病患者在胃无机械性梗阻的情况下出现胃排空延迟,主要表现为要表现为胃脘胀满、食后腹胀、上腹痛、厌食、嗳气等症状胃脘胀满、食后腹胀、上腹痛、厌食、嗳气等症状;u 约约75%的糖尿病患者伴有的糖尿病患者伴有DGP,多见于,多见于60岁以上老年人。岁以上老年人。静思笃行 持中秉正
2、 秋记与你分享u 神经病变神经病变l自主神经病变:自主神经病变:胃迷走神经损伤被认为在胃迷走神经损伤被认为在DGP的发病中起重要作用,且病理解剖研究已证实的发病中起重要作用,且病理解剖研究已证实DGP患者存在不同程度的神经病变。患者存在不同程度的神经病变。l内在神经病变:内在神经病变:研究表明,糖尿病患者内在神经轴突出现阶段性脱髓鞘病变,神经节超微结构研究表明,糖尿病患者内在神经轴突出现阶段性脱髓鞘病变,神经节超微结构和非特异性树突肿胀,肾上腺素能神经和胆碱能神经存在结构上的细微变化。和非特异性树突肿胀,肾上腺素能神经和胆碱能神经存在结构上的细微变化。l受体及信号传导功能病变:受体及信号传导功
3、能病变:Soulie利用链脲佐菌素腹腔注射诱导的糖尿病大鼠及自然的利用链脲佐菌素腹腔注射诱导的糖尿病大鼠及自然的db/db 糖尿病小鼠离体胃窦部平滑肌细胞进行研究,发现胃窦部动力降低是由于该部位对乙酰胆碱的收缩糖尿病小鼠离体胃窦部平滑肌细胞进行研究,发现胃窦部动力降低是由于该部位对乙酰胆碱的收缩效应减弱所致。因为胃窦部动力降低同突触后水平效应减弱所致。因为胃窦部动力降低同突触后水平M 受体的特异性改变以及同受体的特异性改变以及同M 受体偶联的受体偶联的GTP 结合蛋结合蛋白的改变有关。白的改变有关。这进一步说明胃肠道神经病变不仅存在于自主神经或内在神经本身,也可能存在于受体这进一步说明胃肠道神
4、经病变不仅存在于自主神经或内在神经本身,也可能存在于受体部位。部位。l胃非神经细胞病变:胃非神经细胞病变:主要为主要为 Cajal 间质细胞缺失或减少,间质细胞缺失或减少,Cajal 间质细胞是胃肠道的起搏细胞间质细胞是胃肠道的起搏细胞其不仅能起搏有节律的胃电活动,还能将产生的电节律传递给平滑肌细胞。有研究者认为其不仅能起搏有节律的胃电活动,还能将产生的电节律传递给平滑肌细胞。有研究者认为Cajal 间质细胞间质细胞缺失或减少在糖尿病性胃轻瘫的发病机制中起关键作用。缺失或减少在糖尿病性胃轻瘫的发病机制中起关键作用。静思笃行 持中秉正 秋记与你分享u 高血糖高血糖l 高血糖能抑制健康人及糖尿病患
5、者消化间期移行性复合运动高血糖能抑制健康人及糖尿病患者消化间期移行性复合运动(migrating motor compex,MMC)的产生和胃窦部动力。的产生和胃窦部动力。高血糖可以引起高血糖可以引起MMC 消失、减弱或发生变异。消失、减弱或发生变异。l 高血糖可抑制胃动力药物对糖尿病胃轻瘫患者及正常人胃排空的促进作用,血高血糖可抑制胃动力药物对糖尿病胃轻瘫患者及正常人胃排空的促进作用,血糖的控制程度也与胃动力药物的疗效有密切的关系。糖的控制程度也与胃动力药物的疗效有密切的关系。研究发现高血糖不但能减弱红霉研究发现高血糖不但能减弱红霉素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用,而且能减弱红霉素对正常
6、人的胃排空促进作用,这种作用素对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的促进作用,而且能减弱红霉素对正常人的胃排空促进作用,这种作用不受自主神经的控制。不受自主神经的控制。l 高血糖可以诱发胃节律的紊乱,并降低胃窦部动力。高血糖可以诱发胃节律的紊乱,并降低胃窦部动力。使用前列腺素抑制剂消炎痛后,使用前列腺素抑制剂消炎痛后,可以抑制高血糖引起的胃动过速,但对胃动力降低无作用。因此他们推测急性高血糖可以抑制餐后胃可以抑制高血糖引起的胃动过速,但对胃动力降低无作用。因此他们推测急性高血糖可以抑制餐后胃窦动力,诱导电节律紊乱,并且胃节律的紊乱是由高血糖而不是高胰岛素血症导致的,且胃节律紊乱窦动力,诱导电节律紊乱,并且
7、胃节律的紊乱是由高血糖而不是高胰岛素血症导致的,且胃节律紊乱的产生有赖于前列腺素的合成。的产生有赖于前列腺素的合成。l 高血糖可以减慢正常人固体及液体胃排空速度,减慢程度与血糖水平有关。高血糖可以减慢正常人固体及液体胃排空速度,减慢程度与血糖水平有关。研研究发现,糖尿病患者血糖控制在究发现,糖尿病患者血糖控制在5.9 7.8 mmoL/L 者胃排空者胃排空T1/2 在正常范围内;血糖在正常范围内;血糖7.8 mmoL/L 时胃排空时胃排空T1/2 延迟者占延迟者占61.8%,提示高血糖与胃排空延迟有关。,提示高血糖与胃排空延迟有关。静思笃行 持中秉正 秋记与你分享u 胃肠激素胃肠激素l 胃动素
8、:胃动素:研究表明空腹血浆胃动素水平随研究表明空腹血浆胃动素水平随MMC 的周期性变化而波动,同的周期性变化而波动,同MMC 的关系紧密。研究的关系紧密。研究发现胃动素水平高,胃排空也较快;但糖尿病胃轻瘫患者却成负相关,即胃动素水平比正常人高,而发现胃动素水平高,胃排空也较快;但糖尿病胃轻瘫患者却成负相关,即胃动素水平比正常人高,而胃排空反而比正常人慢。胃排空反而比正常人慢。l 促胃液素促胃液素(gastrin):研究表明糖尿病患者血浆促胃液素水平升高,有关报道指出,促胃液素可研究表明糖尿病患者血浆促胃液素水平升高,有关报道指出,促胃液素可破坏破坏 自发和胃动素诱发的自发和胃动素诱发的MMC期
9、活动,使空腹样胃肠运动转变为食后样运动,而糖尿病胃轻瘫期活动,使空腹样胃肠运动转变为食后样运动,而糖尿病胃轻瘫患者胃窦部缺乏患者胃窦部缺乏MMC 期运动。期运动。l 血管活性肠肽血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)是肠神经系统的抑制性递质,对胃体是肠神经系统的抑制性递质,对胃体部的阶段性收缩及自发性或乙酰胆碱诱发的幽门收缩均有抑制作用,故可抑制胃排空。研究发现糖尿部的阶段性收缩及自发性或乙酰胆碱诱发的幽门收缩均有抑制作用,故可抑制胃排空。研究发现糖尿病胃轻瘫患者血浆病胃轻瘫患者血浆VIP浓度比正常人高,因此推测浓度比正常人高,因此推测VIP异常升高
10、可能参于糖尿病胃轻瘫的发生发展。异常升高可能参于糖尿病胃轻瘫的发生发展。l 血浆生长抑素血浆生长抑素(somatostatin,SS)有学者观察到糖尿病胃轻瘫组血浆生长抑素水平比对照组有学者观察到糖尿病胃轻瘫组血浆生长抑素水平比对照组显著增高,认为血浆生长抑素水平升高在糖尿病胃轻瘫发病中可能起一定作用。显著增高,认为血浆生长抑素水平升高在糖尿病胃轻瘫发病中可能起一定作用。静思笃行 持中秉正 秋记与你分享u 微血管病变微血管病变糖尿病性微血管病变糖尿病性微血管病变可见于眼、肾脏、神经等全身多处部位,也可见于消化道,可造成局部缺血而可见于眼、肾脏、神经等全身多处部位,也可见于消化道,可造成局部缺血
11、而致胃壁平滑肌细胞变性,从而影响平滑肌的正常舒缩功能。已有研究表明,无论是经胃镜还是病理检查致胃壁平滑肌细胞变性,从而影响平滑肌的正常舒缩功能。已有研究表明,无论是经胃镜还是病理检查证实为正常胃或慢性非萎缩性胃炎的糖尿病患者,以激光多普勒血流仪内镜探头直接测定胃黏膜血流量,证实为正常胃或慢性非萎缩性胃炎的糖尿病患者,以激光多普勒血流仪内镜探头直接测定胃黏膜血流量,均显示其血流量明显低于无糖尿病的健康人,提示无消化道症状的糖尿病患者已存在微血管病变。微循均显示其血流量明显低于无糖尿病的健康人,提示无消化道症状的糖尿病患者已存在微血管病变。微循环障碍会影响自主神经和环障碍会影响自主神经和ENS 的
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