糖尿病肾病诊疗培训课件.ppt
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- 关 键 词:
- 糖尿病肾病 诊疗 培训 课件
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。背景(一)糖尿病发病率1-2%北京,天津糖尿病协作组调查,男女糖尿病病人尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。国内报道,NIDDM中DN发病率约为23.48%。USRD1996年统计资料,美国透析病人的36.39%为糖尿病肾病。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。背景(二)糖尿病合并微量蛋白尿,无其他改变者49%为非糖尿病肾病。糖尿病合并肾病综合症,无其他改变者41%为非糖尿病肾病。糖尿病患者肾替代治疗中,20%为与糖尿病肾病无关的其他肾小球疾病所致。文档仅供参考,不能
2、作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Mogensen分期(一)1期:肾小球高滤过和肾小球肥大期 GFR增高150ml/min 无明显组织病理损伤2期:正常蛋白尿期 UAE200 ug/min或20-200 ug/min或30-300mg/24h GFR大致正常130ml/min GBM增厚或系膜基质增加明显文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Mogensen分期(三)4期:临床糖尿病肾病 UAE200 ug/min或500mg/24h GFR大致正常130ml/min GBM增厚或系膜基质增加明显文档仅供参考,不能作为科学依据,
3、请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。Mogensen分期(四)5期:ESRD期 GFR呈进行性下降,晚期10ml/min 大量蛋白尿 肾小球广泛硬化,荒废文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病的病理特点基本病理改变:GBM增厚和系膜基质的增生分型 弥漫性肾小球硬化 结节性肾小球硬化文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。弥漫性肾小球硬化 DN最多见的病理改变,多见于 DM2(约70%)受累的GBM普遍增厚,系膜基质大量增加压迫毛细血管使其变窄,最后完全闭锁,开始为部分小球,最后累及所有小球。非特异
4、性的。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。结节性肾小球硬化多见于DM1典型结节病变出现于肾小球周边毛细血管襻,肾小球内有特殊的玻璃样物质沉积,小球呈分叶状改变,结节大小不一,可使毛细血管管腔闭塞。GBM增厚与系膜内基质增加平行发生。结节性肾小球硬化病理改变对DN 诊断是特异性的。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病肾病的预后微量白蛋白尿 尿蛋白增长速度10-20%/年 10-15年后显性肾病显性肾病 GFR下降速度2-20 ml
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