糖尿病肾病的综合治疗及展望教学课件.ppt
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- 糖尿病肾病 综合 治疗 展望 教学 课件
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1、 昆明市盘龙区人民医院 刘可 2007-2008年中华医学会糖尿病学分会在我国选择经济发展中水平不同的14个省市,对糖尿病进行了流行病学调查。结果是:目前我国20岁以上的人群糖尿病发病率达9.7%,推算糖尿病人约为9200万人。糖尿病前期患病率达15.5%,推算处于糖尿病前期者约1.48亿人。注:糖尿病前期即空腹血糖受损或糖耐量受损,或两者同时存在。该结果在3月25日出版的国际著名医学期刊新英格兰医学杂志上发表。据专家介绍,根据这项调查结果,我国糖尿病患者六年翻了两番。(2002年在全国营养状况调查过程中进行的糖尿病流行病学调查表明我国城市糖尿病患病率为4.5%,农村为1.8%)如此浩大的糖尿
2、病人群和“后备军”不得不引起我们的高度重视。在糖尿病患病率急剧增加的背景下,糖尿病肾病(DN)作为糖尿病的重要微血管并发症之一,受到越来越多的关注。DN是导致糖尿病患者残疾和死亡的主要原因之一,在糖尿病人群中,约有1/52/5的患者合并有肾病(包括微量白蛋白尿)。住院糖尿病患者中,约1/3合并肾病。在发达国家,糖尿病已经成为患者接受血液透析的第一位病因。例如,在接受透析治疗的患者中,约有一半患者是糖尿病人。据统计,美国44%的慢性肾衰是由糖尿病引起的。DN在我国的流行趋势可以概括为“三高二低”三高患病率高、致残致死率高、治疗 费用高。二低知晓率低、有效治疗率低。肾脏移植维持生命的患者,医药费用
3、非常昂贵 血液透析的年费用大约在10万元 DN又是可以 预防和治疗的糖尿病慢性并发症。改善DN患者预后的重要措施是:尽早发现 综合治疗 DN的危险因素很多,目前公认的独立危险因素包括:遗传 无法改变 糖尿病病程 高血糖 高血压 可以控制 血脂异常 (改变不良生活习惯、蛋白尿 体育锻炼及药物治疗)吸烟 DN的确切发病机制至今尚不明确。高血糖是DN发生和发展的必要条件。无论是回顾性研究,还是前瞻性研究都已经证明:血糖控制水平和DN的发生风险有密切关系。DCCT研究表明:DN的患病率和进展速度与血糖的控制水平有关。高血糖本身对细胞有直接的毒性作用,会扰乱细胞周期和增殖,影响胶原、纤维素等的合成,引起
4、肾小球细胞外基质的生成增多,最终导致肾小球硬化。高血糖导致肾脏损伤目前有多种假说,比较成熟的包括:蛋白质非酶糖化 二酰基甘油-蛋白激酶C系统 氧化应激 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 细胞因子 诊断要点:1、有确切的糖尿病病史,病程常在6-10年以上;2、尿白蛋白排泄率(UAE)在六个月内连续2次20ug/min或30mg/24h,甚至显性蛋白尿。或有肾病综合征的临床特点:常伴有高血压、眼底可以发现微血管瘤;晚期出现肾功能衰竭。且可以排除其他原因引起的肾损伤,即可考虑DN的诊断。有以下情况需除外其他肾脏疾病,必要时需做肾脏穿刺病理活检明确诊断:1、1型糖尿病病史不足10年,出现尿蛋白 2、无明显
5、诱因而肾功能急剧恶化;3、无糖尿病视网膜病变者;4、有明显血尿者。几乎没有患者接受肾脏穿刺、通过病理学检查来诊断DN。目前公认的早期诊断DN的指标是微量白蛋白尿。Mogensen分期是目前临床广泛采用的DN分期方法(2000年发表在Mogensen CE.Heart),是根据病程及病理生理演变过程将DN分为5期,轻重与肾小球硬化程度呈正相关。期 (肾小球高滤过期)此期无明显自觉症状,仅仅表现为肾小球滤过率(GFR)升高,(肾小球囊的高压力、高滤过、高灌注),可以高达150ml/min;尿白蛋白排泄率正常。病理:肾小球肥大,基底膜和系膜正常。期往往不会引起医生和患者的重视,不能被早期诊断。这种糖
6、尿病肾脏受累的初期改变与高血糖一致,还未出现明显的肾脏结构改变。如果患者在此期得到及时诊断和治疗,能有效减少DN的发生和发展。(此期是可逆的,经过治疗可以恢复,但是不一定能完全恢复正常)所以,对于糖尿病患者每年应至少进行一次血肌酐检查,以评估其GFR,对于GFR高者,如果除外其他引起高过滤的常见原因(如高血糖、糖尿病酮症、高蛋白饮食等),就应该警惕期的可能。期 (正常白蛋白尿期)GFR增高或正常,UAE正常(20ug/min或30mg/24h),应激后可以升高,休息后可以恢复;血压可以正常或轻度升高。病理:肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜基质增加。对于伴有间歇性微量白蛋白尿的糖尿病患者,应该注意
7、鉴别常见引起糖尿病患者出现间歇性蛋白尿的因素:尿路感染 糖尿病酮症 剧烈运动 化验误差 对于运动性蛋白尿患者,应该警惕期的可能性,此时应结合GFR、糖尿病病程、家族史等特点进行鉴别。对于可疑诊断者,应该密切观察:尿微量白蛋白 血压 眼底变化等 期、期糖尿病肾病由于病理改变较轻,如果早期识别并给予积极有效治疗,就能在一定程度上减轻或延缓DN的发生和发展。干预手段:有效控制血糖和血脂 治疗:尽早使用ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)或ARB(血管紧张素受体拮抗剂)类药物。但应注意监测血压,避免血压过低。强化血糖控制是DN治疗的重要手段。主张控制血糖达标,空腹血糖在6mmol/L以内,不达标等于没有
8、治疗。不稳定的血糖可引起肾脏早期隐匿性不可逆的损害。糖尿病控制和并发症试验(DCCT)英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)已经证实:强化血糖可以显著降低1型和2型糖尿病患者肾脏并发症的发生率。与常规治疗组相比,血糖强化治疗组使 微量白蛋白尿的发生减少39%,白蛋白尿的发生减少54%,同时提示:HbA1c8%不足以保护糖尿病患者减少并发症的危险,应尽量控制在接近正常水平。积极降糖,减少并发症的发生。HbA1c每降低1%,微血管并发症的发生可以减少37%;糖尿病相关的死亡可减少21%;全因死亡可减少14%。期(早期糖尿病肾病期)GFR大致正常(130ml/min),UAE持续在30-300mg/24
9、h或20-200ug/min,部分患者可出现轻度血压升高。降低血压可以部分减少能微量白蛋白的排出。病理改变:可见肾小球基底膜明显增厚,小动脉壁玻璃样变性。并已经开始出现肾小球荒废。此期多发生在病程5年的糖尿病患者。有资料表明:T2DM患者微量白蛋白尿患病率为39%治疗重点:有效控制血糖、血脂、降低尿蛋白 降糖调脂参照指南合理选用降糖方案及相应的调脂药物。由于此期患者GFR尚无明显改变,选择降糖、调脂药物无需特别注意。降低尿蛋白 ACEI或ARB 长期、足量(保证血压不低于120/60mmHg的前提下)中药制剂:黄芪注射液、川芎注射液、复方丹参注射液、蚓激酶注射液、血府逐瘀胶囊、龙血竭胶囊、活血
10、降糖片等 对于期患者应该每2-3个月复查尿蛋白,同时密切监测血压变化,特别是夜间血压的变化。每年至少应进行1-2次眼底检查,以早期发现可能伴发的视网膜病变。其转归有三:-恢复正常蛋白尿(经积极治疗后)-长期维持在微量蛋白尿水平-发展为大量蛋白尿,直至出现慢性肾功能不全,终末期肾病。决定其转归的主要因素 除了与积极治疗有关外,也受遗传因素的影响。期(临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期)GFR下降,平均每月下降1ml/min,大量蛋白尿,UAE 200ug/min,或持续尿蛋白0.5g/24h,为非选择性蛋白尿。大约30%患者可以出现典型的DN“三联征”-大量蛋白尿、水肿和高血压的肾病综合征特点,
11、血压增高。病理:肾小球基底膜明显增厚,系膜基质增宽,荒废的肾小球增加,残余的肾小球代偿性肥大。此期约30%患者可以出现“三联征”大量蛋白尿(3g/24h)水肿高血压此期特点 控制血糖:以胰岛素为首选,或选择经肾排泄较少的口服药物,如糖适平、瑞格列奈等。(尿蛋白明显升高的患者往往已经开始出现GFR的下降)严格控制血压:从长期获益来看,严格的血压控制甚至超过对血糖控制的要求。24h/尿蛋白1g时,理想血压130/80mmHg以下 24h/尿蛋白1g时,理想血压125/75mmHg以下 首选的降压药物:ACEI或ARB 应长期、大剂量。但是应该注意:血压不应120/60mmHg 大量循证医学结果表明
12、:血压低于120/60mmHg时,不仅肾病的发生率未降低,反而使心血管事件增加。因此血压控制也不宜过低。控制蛋白尿的进展:对于DN大量蛋白尿目前还缺乏疗效确切的治疗手段。ACEI或ARB长期、大剂量才有效,由于多种因素影响,很多患者难以长期坚持,使其降蛋白的疗效大打折扣。免疫抑制剂的疗效尚处于探索阶段。由于蛋白尿既是DN的临床表现,同时也是DN发展的独立危险因素,因此,对蛋白尿的治疗也是此期治疗中的重中之重。期(肾功能衰竭期)GFR进行性下降(大多10ml/min);尿蛋白增多或可因肾小球荒废而减少,血尿素氮和肌酐增高;伴严重高血压、低蛋血症、水肿以及尿毒症症状。、病理:肾小球广泛硬化、荒废,
13、多灶性肾小管萎缩伴肾间质广泛性纤维化。治疗原则同慢性肾病完全一样,多因素综合干预。降糖治疗尽量选用胰岛素 不能用胰岛素时,应选用经肾排泄少的口服降糖药,避免因肾功能减退导致药物在体内蓄积,造成低血糖反应。还要应该 注意调整药量,常常因为胃肠道症状导致饮食不固定。透析患者应警惕低血糖休克。特别是透析当日,可以少用或不用胰岛素。(使用无糖透析4h,葡萄糖丢失25-30g,机体对胰岛素的敏感性改善,加之透析引起胃肠道反应影响进食,这些因素往往使胰岛素用量明显减少)降压治疗对于轻度肾功能不全患者,ACEI和ARB仍是首选药。但是服药期间应该密切监测血肌酐和血钾的变化。凡是出现以下情况,应该慎用或禁用A
14、CEI和ARB:血肌酐265umol/L(3mg/dl)高钾血症 肾动脉狭窄 正在使用大剂量利尿剂或脱水剂 高龄且伴严重全身动脉粥样硬化 调脂治疗对于有效延缓病情进展具有重要意义。参照指南选择调脂药物。注意选择经肾排泄较少的药物。不论他汀类,还是贝特类,均应该注意药物的蓄积反应,高度警惕“肌毒性”和“肝毒性”DN的不同阶段,因其病理改变和临床特点不同,治疗也略有区别。在降糖治疗时应该注意:1、避免用有肾毒性的药物。2、充分考虑肾功能变化对降糖药半衰期和清除率的影响,防止造成药物体内蓄积。3、注意药物经肾排泄率,避免加重已经受损的肾脏负担。4、同时也要注意到肾功能与胰岛B细胞功能之间的相互影响。
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