糖尿病肾病中西医诊治进展课件.ppt
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- 糖尿病肾病 中西医 诊治 进展 课件
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1、 目前糖尿病患者的数量迅速增加。据世界卫生组织(WHO)1997年报告,10年前糖尿病患者约3000万万人,至1998年已有约135亿亿,预计到2025年将突破30亿亿,其中在发展中国家增长的速度超过了发达国家(200 45),其死亡率居肿瘤、心血管病之后的第3位。与达国家相比,我国糖尿病患病率较低,但增长速度快,且我国人口较多,据中国流行病学调查结果,糖尿病的标准化患病率在19801981年为067,19951997年为321,增长了近5倍,预计到2010年将达到6300万万,患者总数居世界第一。糖尿病的肾损害包括:肾小球硬化症、动脉微小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头坏死、肾小管上皮细胞变性等
2、。其中糖尿病性肾小球硬化症糖尿病性肾小球硬化症又称糖尿病肾病(DN),是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一,为糖尿病特有的肾脏并发症为糖尿病特有的肾脏并发症。近年来,DN的发病率逐年增高,据国外报道,糖尿病肾病在1型糖尿病中占35,2型糖尿病中占1560,有1020年病程的患者约有50发生临床肾脏病。大部分DN患者最终会发展为晚期肾衰或提前死于心血管并发症,有蛋白尿的糖尿病患者死于心血管并发症的危险性增加了2040倍,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。一、发病机理一、发病机理(一)现代医学(一)现代医学 DN的发病机制尚未完全阐明,近年来的研究资料表明,DN的发病机制是多方面的,主要有以下几个方面
3、。血液动力学改变血液动力学改变 DN的发生及发展,肾小球高灌注、高内压、高滤过,血液动力学异常起着重要的作用,甚至有可能是启动因素。糖尿病早期甚至新诊断的1型糖尿病和某些2型糖尿病病人,肾小球滤过率(GFR)比正常人增高(40),肾体积增大,糖尿病早期GFR增高者易患DN。引起GFR增高的原因主要是:(1)高血糖高血糖:可能是高糖环境引起出球小动脉对血管收缩剂,如血管紧张素、血管加压素等的反应性增强,使肾小球内压升高所致。也有学者认为是触发了血管扩张物质前列腺素E的释放,肾血流量增加所致。(2)胰高血糖素和生长激素水平升高胰高血糖素和生长激素水平升高:糖尿病常伴有胰高血糖素和生长激素水平升高,
4、这两种激素也能使正常人、非糖尿病病人的GFR水平升高,但不及糖尿病病人的水平。(3)高蛋白饮食高蛋白饮食:增加饮食中蛋白质的摄取也能使糖尿病病人的DFR升高,包括正常人及非糖尿病病人均如此。(4)一氧化氮一氧化氮(NO)自由基活性改变自由基活性改变:有认为DN早期NO活性增加。由于出、入球小动脉对其敏感性不一致,NO可使入球小动脉扩张,而出球小动脉则不灵敏,由此可引起肾小球内高灌注、高滤过。(5)内皮素的不良作用内皮素的不良作用:血浆内皮素1可使肾小球毛细血管收缩,但对出球小动脉有更强的缩血管作用,可使肾小球内压及滤过率增高。还可刺激血管平滑肌细胞、肾小球系膜细胞增生、肥大、胶原合成增加等。2
5、 蛋白非酶糖基化蛋白非酶糖基化 高血糖可引起循环蛋白发生非酶糖化。肾小球毛细血管基底膜中胶原蛋白的糖基化,可造成蛋白质沉积,肾小球毛细血管基底膜逐渐增厚及毛细血管和肾小球堵塞。此外,基底膜纤维粘连蛋白的糖基化,使胶原纤维之间的正常联合减少,造成肾小球滤过膜孔径增大,导致蛋白滤出增多。3肾小球滤过屏障的改变肾小球滤过屏障的改变 糖尿病时,肾小球基底膜硫酸肝素降低肾小球基底膜(GBM)阴电荷减少肾小球滤过屏障改变,GBM通透性增加尿蛋白增加。4遗传因素遗传因素 据国外对1型糖尿病患者进行流行病学调查发现,有临床糖尿病肾病者其同胞出现微量白蛋白尿或临床肾病者占43,而正常白蛋白尿患者的同胞有肾脏异常
6、者仅13。有肾病的同胞比无肾病的同胞发生肾病的危险性高5倍。近年来还观察发现DN具有家庭群集性。5其他其他 (1)细胞因子异常细胞因子异常 肾小球系膜细胞可分泌多种细胞因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子、转化生长因子等。这些细胞因子可通过自分泌或旁分泌作用促使系膜细胞和血管内皮细胞增殖,细胞外基质合成增加、降解减少等一系列病理改变,最终导致肾小球硬化。(2)胰岛素抵抗胰岛素抵抗 近年来已有较多报道认为,糖尿病患者胰岛素抵抗与肾病有关。其参与DN形成的机制可能与在胰岛素抵抗的状态下,胰岛素介导的扩血管作用减弱,肾小球出球小动脉过度收缩,导致肾小球内高滤过、高灌注状态;以及胰岛素能刺激多种细胞因子如胰
7、岛素样生长因子,加重了肾小球高滤过及肾小球肥大的发生等。(二)中医学(二)中医学 糖尿病肾病属中医学中“消渴”、“虚劳”、“水肿”等范畴,多数人认为本病属“虚实夹杂,本虚标实”之证,兼夹证多,可病及气、血、经络、五脏六腑。本虚本虚为气阴两虚,渐至阳虚,标实标实为痰湿、浊毒、瘀血。病位病位主要在肾、脾、肝,以肾为主。其病机特点病机特点是:禀赋有亏,气阴两虚,痰热郁瘀,聚积络脉,肾、肝、脾、肺、心逐渐受损。1发病之初,病在肝肾,气阴两虚,络脉瘀结;2病程迁延,阴损及阳,脾肾虚衰;3病变晚期,肾体劳衰,肾用失司,浊毒内停,五脏受损,气血阴阳衰败。二、肾脏病理改变二、肾脏病理改变(一)结节性肾小球硬化
8、:(一)结节性肾小球硬化:又称毛细血管间肾小球硬化,其病理改变对对DN诊断具有特异性诊断具有特异性,约见于48的DN病人。病理表现为肾小球小叶中央有特殊的玻璃样物沉积,结节可随年龄或病程而增大。(二)弥漫性肾小球硬化:(二)弥漫性肾小球硬化:又称弥漫性毛细血管间肾小球硬化,约见于75的DN病人,比较多见,但非特异性比较多见,但非特异性。病理表现是在肾小球毛细血管壁和系膜内PAS染色阳性的物质增多,受累的肾小球基底膜普遍增厚,系膜基质大量增加,压迫毛细血管腔使其变窄,最后完全闭锁。基膜病变是基膜病变是DN临床上造成大量蛋白尿的病临床上造成大量蛋白尿的病理基础。理基础。(三)渗出性病变:(三)渗出
9、性病变:最少见,且无特异性最少见,且无特异性,类似的病变还可见于肾小动脉硬化和各种类型的肾小球肾炎。多见于严重的结节型或弥漫型损害的DN病人,出现于DN进展时。是DN的晚期表现。病理改变可见两种:(1)纤维素帽;(2)肾小囊滴。(四)肾小管一间质损害(四)肾小管一间质损害 肾小管上皮细胞可见颗粒样和空泡样变性。晚期发生小管萎缩,基底膜增厚。肾间质损害包括水肿、淋巴细胞、单核细胞,浆细胞及变形核白细胞浸润,晚期出现纤维化。糖尿病肾损害多数是动脉硬化,可累及所糖尿病肾损害多数是动脉硬化,可累及所有肾血管,特别入球和出球小动脉壁均有玻璃有肾血管,特别入球和出球小动脉壁均有玻璃样变性及增厚。样变性及增
10、厚。三、临床表现及分期三、临床表现及分期 DN的临床表现主要有蛋白尿、浮肿、高血压、肾功能减退及肾小球滤过率改变等,因在不同阶段其表现有所不同,故分期论述。目前期分类法较为合理,得到了国内外学者的公认。(一)(一)期期 又称肾小球高滤过期肾小球高滤过期,以肾小球滤过以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征率增高和肾体积增大为特征。在新诊断的1型糖尿病病人就可以有这种改变,与高血糖水平一致。是可逆可逆的,经胰岛素治疗可以恢复。这一期没有病理组织学损害没有病理组织学损害。尿微量白蛋白检查多为阴性。(二)(二)期期 即正常白蛋白尿期正常白蛋白尿期,其尿白蛋白排出率(UAE)20g/min或3Omg/24
11、h。运动运动后后UAE增加,休息后可恢复增加,休息后可恢复。这一期开始出现肾小球结构的损害开始出现肾小球结构的损害,即GBM增厚和系膜基质增加。肾脏体积增大及肾血流量增多,高滤过状态依然存在。GFR多高于正常(15Oml/min),血压多正常。(三)(三)期期 也叫早期糖尿病肾病早期糖尿病肾病,其临床特征为持续持续性微量白蛋白尿性微量白蛋白尿,且在运动激发试验时有较大幅度增加。主要表现为UAE持续高于20200g/min(相当于303OOmg/24h)。微量白蛋白检测可作为临床期DN早期预测的指标。(四)期 又称临床期临床期DN或显性DN期,其持点是大大量白蛋白尿量白蛋白尿,UAE200g/m
12、in,或持续尿蛋或持续尿蛋白白,每日0.5g。病人可出现低蛋白血症和水肿。约30的病人有典型的糖尿病性肾病“三联征”:大量尿蛋白(3.0/24h)、水肿和高血压。GFR呈进行性降低,而蛋白排泄率并不减呈进行性降低,而蛋白排泄率并不减少少,这是本病的特点之一。(五)(五)V期期 即肾功能衰竭期肾功能衰竭期,是DN的终末阶段。氮质血症是本期的开始氮质血症是本期的开始,GFR多4Oml/min。随着肾脏病理及GFR的进一步恶化,血肌酐和尿素氮明显增高,出现严重的高血压、贫血、水肿以及氮质血症引起的胃肠道症状,并可继发严重的高血钾、低血钙、代谢性酸中毒,尿毒症性心肌病和神经病变。四、诊断四、诊断(一)
13、诊断要点(一)诊断要点 1有糖尿病史。2出现微量白蛋白尿或持续性蛋白尿O5g24h。3同时伴有糖尿病视网膜病变者。4排除其他原因或肾脏疾病引起蛋白尿。(二)分期诊断依据(二)分期诊断依据 第、期主要为功能性改变而且一般是可逆的,还不能就此确定诊断。目前临床医生对糖尿病肾病的诊断,主要是依据尿蛋白及肾功能的改变而诊断为早期糖尿病肾病(期)、临床糖尿病肾病(期)和终末期糖尿病性肾病(期)。1早期糖尿病性肾病早期糖尿病性肾病 即微量白蛋白尿期,目前已公认UAE是DN早期诊断方法。诊断主要依据是UAE20200g/min或303OOmg/24h。判定时要求在6个月内至少连续查UAE 23次,取平均值达
14、到20200ug/min才可诊断。其他早期诊断指标:晨尿测晨尿测Albcr:同时测定尿肌酐,以排除尿量对尿白蛋白排泄的影响。微量白蛋白尿者为30300mgg(cr),即比值O03,提示尿蛋白30mgd,即微量白蛋白尿阳性。微量转铁蛋白尿微量转铁蛋白尿(MTFU):MTFU在尿中浓度较尿白蛋白浓度低,约为其1 20,二者分子量相近,均属中分子量蛋白质,但其负电荷明显少于白蛋白,因而可能更易通过带阴电荷的肾小球滤过膜,尤其在DN早期,肾小球滤过膜阴电荷已减少,而裂孔尚无变化。文献报道DM患者MTFU出现较早,MTFUUcr比值较AlbUcr比值变化更为敏感、显著,其对DN的早期诊断可能较MAU更加
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