糖尿病眼部并发症教学课件.ppt

1、糖尿病眼部并发症糖尿病眼部并发症1眼 球 眼球如同一台照相机2我们的世界我们的世界-多么美好多么美好3丑陋的糖尿病眼底丑陋的糖尿病眼底4胰岛素相对或绝对不足胰岛素相对或绝对不足,导致持续高血糖，导致持续高血糖，引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。全身多器官脏器损害全身多器官脏器损害糖尿病糖尿病5 眼睑：麦粒肿眼睑：麦粒肿 结膜：毛细血管扩张，微血管瘤结膜：毛细血管扩张，微血管瘤 角膜：知觉减退，上皮剥脱角膜：知觉减退，上皮剥脱 虹膜：虹睫炎，新生血管虹膜：虹睫炎，新生血管 青光眼青光眼 晶体：白内障晶体：白内障 眼肌：糖尿病性眼肌麻痹眼肌

2、：糖尿病性眼肌麻痹 屈光改变屈光改变 视神经：缺血性视神经病变视神经：缺血性视神经病变 玻璃体：玻璃体出血玻璃体：玻璃体出血 视网膜：糖尿病视网膜病变视网膜：糖尿病视网膜病变糖尿病眼部并发症糖尿病眼部并发症6糖尿病视网膜病变7流行病学流行病学四个主要致盲眼病之一 糖尿病人群：视网膜病变占51%，增殖性视网膜病变约6%与年龄/性别关系不大与血糖水平关系密切0 020204040606080801001001201205年20年20年%糖尿病视网膜病变发病糖尿病视网膜病变发病与病程密切相关与病程密切相关8 临床过程（一）临床过程（一）微血管瘤微血管瘤(micro-aneurysm)(micro-a

3、neurysm)毛细血管壁囊样膨出毛细血管壁囊样膨出 顿挫型新生血管顿挫型新生血管9 临床过程（二）临床过程（二）硬性渗出环硬性渗出环10 临床过程（三）临床过程（三）11非增殖性糖尿病性视网膜病变非增殖性糖尿病性视网膜病变病变部位病变部位12 眼底出血眼底出血4 4象限、棉絮斑增多象限、棉絮斑增多 静脉不规则静脉不规则 扩张至少扩张至少2 2象限象限 IRMA IRMA至少见于至少见于1 1象限象限 FA FA毛细血管无灌注区毛细血管无灌注区5PD5PD 此期患者将迅速发展为增殖期，此期患者将迅速发展为增殖期，需紧密随诊需紧密随诊,可予光凝治疗可予光凝治疗增殖前期糖尿病视网膜病变增殖前期糖尿

4、病视网膜病变13AB 临床过程（四）临床过程（四）14 临床过程（五）临床过程（五）15AB 临床过程（六）临床过程（六）16增殖期糖尿病性视网膜病变增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位病变部位17增殖期糖尿病性视网膜病变增殖期糖尿病性视网膜病变病变部位病变部位18糖尿病视网膜病变分期糖尿病视网膜病变分期非增殖期，背景期（非增殖期，背景期（nonproliferative/background DR)：I I期：微血管瘤或合并小出血斑期：微血管瘤或合并小出血斑 IIII期：硬性渗出合并期：硬性渗出合并I I期病变期病变IIIIII期：棉絮斑合并期：棉絮斑合并I I或或IIII期病变期病变增殖前期增

5、殖前期 （preproliferative DR)：毛细血管无灌注区毛细血管无灌注区5PD5PD增殖期增殖期 （proliferative DR)：IVIV期：新生血管或合并玻璃体出血期：新生血管或合并玻璃体出血 V V期：新生血管期：新生血管+纤维增殖纤维增殖 VIVI期：新生血管期：新生血管+纤维增殖纤维增殖+牵拉性视网膜脱离牵拉性视网膜脱离19发病机制发病机制(1)-微血管病变发生机制 周细胞(pericyte)凋亡：最早病理改变 周细胞功能：收缩血管，调节血流量；微血管屏障；抑制内皮细胞增殖，限制新生血管扩展 周细胞丧失，毛细血管壁细胞代谢紊乱,基底膜增厚，内皮细胞增殖，视网膜微循环障

6、碍，血管屏障、转运功能下降20 缺血缺血 新生血管生长因子新生血管生长因子 血小板源生长因子血小板源生长因子(PDGF)成纤维细胞生长因子成纤维细胞生长因子(FGF)血管内皮细胞生长因子血管内皮细胞生长因子(VEGF)肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)转化生长因子（转化生长因子（TGFTGF）胰岛素样生长因子（胰岛素样生长因子（IGFIGF）发病机制发病机制(2)-增殖性糖网病发生增殖性糖网病发生机制机制21糖尿病黄斑病变糖尿病黄斑病变 局部黄斑水肿局部黄斑水肿 弥漫性弥漫性/囊样黄斑水肿囊样黄斑水肿 缺血性黄斑病变缺血性黄斑病变 PDR对黄斑的影响对黄斑的影响22 视乳头水肿视乳头水肿 视乳

7、头缺血视乳头缺血 视乳头新生血管生成视乳头新生血管生成 糖尿病视神经病变糖尿病视神经病变23 小动脉硬化，多见中老年病程长者.有动脉静脉交叉征，动脉纤细，可无高血压史 小动脉闭塞，多见于晚期糖尿病，小动脉呈白线，视网膜水肿，病情 发展至较大血管.数周后新生血管形成糖尿病视网膜糖尿病视网膜动脉改变动脉改变24 早期静脉充盈、扩早期静脉充盈、扩 张，管径粗细不均，张，管径粗细不均，迂曲，呈串珠状，迂曲，呈串珠状，伴有血管白鞘伴有血管白鞘 晚期静脉全部或部晚期静脉全部或部 分阻塞分阻塞,出血增多出血增多 糖尿病视网膜静脉改变糖尿病视网膜静脉改变25早期：玻璃体液化早期：玻璃体液化,血血-视网膜屏障破

8、坏所致视网膜屏障破坏所致 高血糖时高血糖时,蛋白质非酶性糖基化影响胶原蛋白质非酶性糖基化影响胶原增殖期前：玻璃体无明显改变增殖期前：玻璃体无明显改变增殖期后：新生血管在玻璃体皮质与视网膜内界膜增殖期后：新生血管在玻璃体皮质与视网膜内界膜 之间生长之间生长,逐渐形成与后玻璃体的粘连逐渐形成与后玻璃体的粘连,如发生如发生PVD,PVD,可伴玻璃体出血或网膜脱离可伴玻璃体出血或网膜脱离糖尿病的玻璃体改变糖尿病的玻璃体改变26 主诉闪光感及视力减退主诉闪光感及视力减退 病变侵犯黄斑时，中心视力下降病变侵犯黄斑时，中心视力下降 玻璃体出血，眼前浮游物，或完全看不见玻璃体出血，眼前浮游物，或完全看不见 晚

9、期新生血管性青光眼，患眼剧烈胀痛晚期新生血管性青光眼，患眼剧烈胀痛,失明！失明！症状症状272829303132诊断诊断-眼底荧光血管造影眼底荧光血管造影协助诊断协助诊断引导激光治疗引导激光治疗评估疗效和预后评估疗效和预后33 控制高血糖控制高血糖 长期稳定控制血糖可延缓长期稳定控制血糖可延缓DRDR的发展的发展 药物治疗药物治疗DRDR不满意：不满意：Aspirin,Diamox,DoxiumAspirin,Diamox,Doxium 控制高血压、高血脂控制高血压、高血脂 控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病34治疗（二）激光治疗治疗（二）激光治疗 激光来

10、源于激发的光辐射激光来源于激发的光辐射（light amplification by stimulated emission of radiation)激光输出平行伸展呈束状激光输出平行伸展呈束状 不同波长激光有特异性靶组织反应不同波长激光有特异性靶组织反应35治疗（二）激光治疗治疗（二）激光治疗 局部光凝局部光凝 弥漫黄斑水肿：格珊样光凝弥漫黄斑水肿：格珊样光凝 局部黄斑水肿：局部局部黄斑水肿：局部光凝光凝 治疗目标：破坏通透性异常的血管或视网膜缺氧区，治疗目标：破坏通透性异常的血管或视网膜缺氧区，限制异常通透，防止新生血管增殖。限制异常通透，防止新生血管增殖。36治疗（二）激光治疗治疗（二

11、）激光治疗 全视网膜光凝：全视网膜光凝：增殖前期：增殖前期：疏松激光疏松激光 600-900600-900灶，灶，200-500 200-500 m m 增殖期：增殖期：密激光密激光 1200-16001200-1600灶，灶，200-500 200-500 m m治疗目标：减少视网膜代谢需求治疗目标：减少视网膜代谢需求,减轻缺氧减轻缺氧,促进促进NVNV消退消退 37治疗（二）治疗（二）全视网膜激光治疗原理全视网膜激光治疗原理PDR由于小血管闭锁，产生大面积无灌注区，刺激产生新生血管，受到玻璃体牵引而破裂出血，光凝周围视网膜，将视网膜变成瘢痕组织，可以阻断这一病理过程 牺牲周边视力，保全中心视力美国National Study对1700个患者，半数光凝，半数观察，光凝的半数患者预后比观察眼好得多 3839激光光斑反应强度的分级 I度：依稀可辨，淡灰色 II度：雾状混浊，半透明，灰色 III度：灰白色混浊，中央部白色 IV度：致密的熟蛋白样混浊，白色混浊40激光前激光前激光后激光后4142治疗（三）治疗（三）玻璃体手术玻璃体手术4344 小结小结45课后思考题：课后思考题：糖尿病视网膜病变是如何分期的？糖尿病视网膜病变是如何分期的？其临床意义为何？其临床意义为何？课后阅读：张承芬主编 眼底病学 4647