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类型糖尿病的诊断标准分型和相关指标课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3764835
  • 上传时间:2022-10-10
  • 格式:PPTX
  • 页数:22
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    关 键  词:
    糖尿病 诊断 标准 相关 指标 课件
    资源描述:

    1、糖尿病的诊断标准、分型及相关指标糖尿病的诊断标准、分型及相关指标江西华星医学检验中心江西华星医学检验中心 学术交流中心学术交流中心内内 容容 提提 要要一、糖尿病的诊断标准一、糖尿病的诊断标准二、糖尿病的分型二、糖尿病的分型三、三、1 1、2 2型糖尿病介绍型糖尿病介绍四、糖尿病相关实验室检查四、糖尿病相关实验室检查五、糖尿病引发的并发症五、糖尿病引发的并发症 一、糖尿病的诊断标准一、糖尿病的诊断标准 19991999年世界卫生组织、国际糖尿病学会公布,同年世界卫生组织、国际糖尿病学会公布,同年得到中华医学会糖尿病学会的认同,并建议在中国年得到中华医学会糖尿病学会的认同,并建议在中国执行。执行

    2、。诊断要求的几点说明:诊断要求的几点说明:确诊为糖尿病确诊为糖尿病:1 1、有典型症状,空腹血糖、有典型症状,空腹血糖7.0mmol/L7.0mmol/L或餐后血糖或餐后血糖 11.1mmol/L 11.1mmol/L。2 2、无典型症状,仅空腹血糖、无典型症状,仅空腹血糖7.0mmol/L7.0mmol/L或餐后血糖或餐后血糖11.1mmol/L11.1mmol/L,重复测试一次,仍达以上值者。,重复测试一次,仍达以上值者。3 3、无典型症状,仅空腹血糖、无典型症状,仅空腹血糖7.0mmol/L7.0mmol/L或餐后血糖或餐后血糖11.1mmol/L11.1mmol/L,糖耐量实验,糖耐量

    3、实验2 2小时血糖小时血糖11.1mmol/L11.1mmol/L者。者。可排除糖尿病可排除糖尿病:1 1、如糖耐量、如糖耐量2 2小时血糖小时血糖7.8-11.1 mmol/L7.8-11.1 mmol/L之间,为之间,为糖耐量低减;如空腹血糖糖耐量低减;如空腹血糖6.1-7.0mmol/L6.1-7.0mmol/L为空腹血为空腹血糖受损,均不诊断为糖尿病。糖受损,均不诊断为糖尿病。2 2、若餐后血糖、若餐后血糖7.8 mmol/L7.8 mmol/L及空腹血糖及空腹血糖5.6mmol/L5.6mmol/L可以排除糖尿病。可以排除糖尿病。二、修改后的糖尿病分型为:二、修改后的糖尿病分型为:1

    4、 1型糖尿病:胰岛型糖尿病:胰岛细胞破坏,胰岛素细胞破坏,胰岛素绝对绝对缺乏,缺乏,包括免疫介导和特发性两类;多见于青少年包括免疫介导和特发性两类;多见于青少年 2 2型糖尿病:胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏型糖尿病:胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素或胰岛素分泌缺陷分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗为主伴胰岛素抵抗;多见于多见于4040岁后岁后人群人群其它特异性糖尿病:多种特殊原因造成的低血糖;其它特异性糖尿病:多种特殊原因造成的低血糖;妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病。新的糖尿病分型与原分型的区别是:新的糖尿病分型与原分型的区别是:1.1.取消了胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖取消了胰岛素依赖型

    5、糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病的名称;尿病的名称;2.2.保留了保留了1 1型和型和2 2型糖尿病名称,但用阿拉伯数字型糖尿病名称,但用阿拉伯数字1 1、2 2代替罗马字代替罗马字、;3.3.取消了营养不良相关糖尿病;取消了营养不良相关糖尿病;4.4.不再把糖耐量异常作为糖尿病的一种临床类型;不再把糖耐量异常作为糖尿病的一种临床类型;5.5.少数少数1 1型糖尿病无自身免疫破坏胰岛型糖尿病无自身免疫破坏胰岛细胞证据,细胞证据,被称为特发性被称为特发性1 1型糖尿病;型糖尿病;6.26.2型糖尿病可为胰岛素抵抗为主,也可为胰岛素分型糖尿病可为胰岛素抵抗为主,也可为胰岛素分泌缺乏为主。泌缺乏为主。三

    6、、三、1 1型糖尿病(型糖尿病(DM1DM1),亦称胰岛素依赖型),亦称胰岛素依赖型糖尿病。糖尿病。是一种器官特异性的自身免疫性疾病。是一种器官特异性的自身免疫性疾病。1 1型糖尿病区别于型糖尿病区别于2 2型糖尿病的主要特征是前者的胰岛型糖尿病的主要特征是前者的胰岛细胞存在自身免疫紊乱现象。细胞存在自身免疫紊乱现象。1 1型糖尿病的形成一般经历以下四个阶段:型糖尿病的形成一般经历以下四个阶段:易感性加环境因素诱发易感性加环境因素诱发自身抗体的出现自身抗体的出现胰腺分泌功能逐渐胰腺分泌功能逐渐丧失丧失糖尿病。糖尿病。患者循环血液中存在胰岛患者循环血液中存在胰岛细胞自身抗体,如谷氨酸脱羧细胞自身

    7、抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(酶抗体(GAD-AbGAD-Ab),胰岛细胞抗体(),胰岛细胞抗体(ICAICA),胰岛素自身抗体),胰岛素自身抗体(IAAIAA)等。)等。诊断依据:诊断依据:空腹胰岛素低于空腹胰岛素低于5mIU/L5mIU/L(国际单位),且空腹(国际单位),且空腹血糖超过血糖超过7.0mmol/L7.0mmol/L以上诊断为以上诊断为I I型糖尿病。型糖尿病。三、三、2 2型糖尿病(型糖尿病(DM2DM2),亦称非胰岛素依赖型),亦称非胰岛素依赖型糖尿病。糖尿病。是胰岛素分泌不足或伴胰岛素抵抗型糖尿病。约占所有糖尿是胰岛素分泌不足或伴胰岛素抵抗型糖尿病。约占所有糖尿 病患者的病

    8、患者的90%90%以上。以上。机理机理:由各种致病因素导致细胞膜上接受胰岛素的接受体即由各种致病因素导致细胞膜上接受胰岛素的接受体即受体(铬氨酸受体)发生病变,影响到胰岛素发挥作用,导致受体(铬氨酸受体)发生病变,影响到胰岛素发挥作用,导致空腹血糖升高至空腹血糖升高至7.0mmol/L7.0mmol/L以上。其病因不明,现认为由多基以上。其病因不明,现认为由多基因遗传和环境因素(主要为运动不足和能量相对过剩)共同促因遗传和环境因素(主要为运动不足和能量相对过剩)共同促发,种族、家族史、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高脂血症和糖发,种族、家族史、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高脂血症和糖耐量减退是其危险因素

    9、,对上述人群应加强血糖监测。耐量减退是其危险因素,对上述人群应加强血糖监测。诊断依据:诊断依据:空腹胰岛素水平高于空腹胰岛素水平高于5.5mIU/L5.5mIU/L(国际单位)但(国际单位)但同时并存有高血糖,即空腹血糖高于同时并存有高血糖,即空腹血糖高于7.0mmol/L7.0mmol/L以上时即可诊以上时即可诊断为断为IIII型糖尿病。型糖尿病。四、糖尿病相关实验室检查四、糖尿病相关实验室检查l1 1、谷氨酸脱羧酶抗体(、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-AbGAD-Ab)l2 2、胰岛细胞抗体(、胰岛细胞抗体(ICAICA)l3 3、胰岛素自身抗体(、胰岛素自身抗体(IAAIAA)l4 4、胰岛

    10、素测定、胰岛素测定、C C肽测定肽测定l5 5、糖化血清蛋白、糖化血清蛋白l6 6、糖化血红蛋白、糖化血红蛋白 1 1、谷氨酸脱羧酶抗体(、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-AbGAD-Ab):):谷氨酸脱羧酶是抑制神经递质氨基丁酸的生物合成酶,存在谷氨酸脱羧酶是抑制神经递质氨基丁酸的生物合成酶,存在于人和动物的胰岛、脑组织中。于人和动物的胰岛、脑组织中。目前认为该抗体的产生是由于机体感染柯萨奇病毒后,因病目前认为该抗体的产生是由于机体感染柯萨奇病毒后,因病毒蛋白系列与毒蛋白系列与GADGAD的氨基酸序列相似而产生的交叉免疫反应。的氨基酸序列相似而产生的交叉免疫反应。初发初发1 1型糖尿病患者血液型糖

    11、尿病患者血液GAD-AbGAD-Ab阳性率可达阳性率可达70%80%70%80%,而在,而在2 2型糖尿病患者和正常人血液中的阳性率较低甚至无法测出。型糖尿病患者和正常人血液中的阳性率较低甚至无法测出。2 2、胰岛细胞抗体(、胰岛细胞抗体(ICAICA):):此抗体导致胰岛此抗体导致胰岛细胞免疫损伤,引起绝对的胰岛素分泌不细胞免疫损伤,引起绝对的胰岛素分泌不 足。足。初发初发1 1型糖尿病患者血液型糖尿病患者血液ICAICA阳性率可达阳性率可达80%80%以上,其阳性率以上,其阳性率随病程的延长而下降,在糖尿病症状出现之后的随病程的延长而下降,在糖尿病症状出现之后的6 6个月至个月至3 3年内

    12、年内其滴度逐渐降低或消失。其滴度逐渐降低或消失。而初发的而初发的2 2型糖尿病患者的阳性率仅型糖尿病患者的阳性率仅1.5%8.3%1.5%8.3%,其中有半数,其中有半数最终诊断为最终诊断为1 1型糖尿病(成人隐匿性自身免疫性糖尿病,型糖尿病(成人隐匿性自身免疫性糖尿病,LADALADA)。)。3 3、胰岛素自身抗体(、胰岛素自身抗体(IAAIAA):):IAA IAA是一组能与胰岛素结合的抗体,它不是糖尿病患者体内是一组能与胰岛素结合的抗体,它不是糖尿病患者体内特异性抗体。其阳性率不及特异性抗体。其阳性率不及GAD-AbGAD-Ab和和ICAICA。IAA IAA绝大部分与胰岛素结合成复合物

    13、而使其失去生物活性。绝大部分与胰岛素结合成复合物而使其失去生物活性。因此因此IAAIAA的测定能为糖尿病的治疗提供重要依据,也是评价药的测定能为糖尿病的治疗提供重要依据,也是评价药用胰岛素的理想指标。用胰岛素的理想指标。IAA IAA有两种。一种与糖尿病发病有关,在糖尿病发病之前就有两种。一种与糖尿病发病有关,在糖尿病发病之前就存在,属自身免疫抗体;另一种是糖尿病发生以后,使用了外存在,属自身免疫抗体;另一种是糖尿病发生以后,使用了外源性胰岛素后产生的抗体。研究发现,胰岛素治疗的糖尿病组源性胰岛素后产生的抗体。研究发现,胰岛素治疗的糖尿病组IAAIAA高于未用胰岛素治疗的糖尿病组;高于未用胰岛

    14、素治疗的糖尿病组;1 1型糖尿病组高于型糖尿病组高于2 2型糖型糖尿病组。目前普遍认为,尿病组。目前普遍认为,IAAIAA单独测定意义不大,但与前述指单独测定意义不大,但与前述指标联合检测,可提高对标联合检测,可提高对1 1型糖尿病的预测程度。型糖尿病的预测程度。检测谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛细胞抗体的临床意义检测谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛细胞抗体的临床意义(1 1)、谷氨酸脱羧酶抗体()、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-AbGAD-Ab)和胰岛细胞抗体()和胰岛细胞抗体(ICAICA)是较好的是较好的1 1型糖尿病免疫预测和诊断指标。型糖尿病免疫预测和诊断指标。(2 2)、)、2 2型糖尿病患者进行(型糖

    15、尿病患者进行(GAD-AbGAD-Ab)和()和(ICAICA)的检测有利)的检测有利于从中早期发现成人隐匿性自身免疫性糖尿病(于从中早期发现成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADALADA):患者):患者的特点是成年发病,病情进展缓慢,早期可表现为非胰岛素依的特点是成年发病,病情进展缓慢,早期可表现为非胰岛素依赖,常误诊为赖,常误诊为2 2型糖尿病,但胰岛型糖尿病,但胰岛细胞存在自身免疫损伤,细胞存在自身免疫损伤,最终发展为胰岛素依赖。最终发展为胰岛素依赖。l4 4、胰岛素测定(、胰岛素测定(INSINS)、)、C C肽测定(肽测定(C-PC-P):):l胰岛素是与胰岛素是与C C肽以相等分子分

    16、泌进入血液的。临床上使用肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人,血清中存在胰岛素抗体,影响测定血胰岛素治疗的病人,血清中存在胰岛素抗体,影响测定血胰岛素水平,在这种情况下可通过测定胰岛素水平,在这种情况下可通过测定C C肽水平,来了解肽水平,来了解内源性胰岛素分泌状态。内源性胰岛素分泌状态。5 5、糖化血清蛋白、糖化血清蛋白(giycosylated serum protein,GSP)(giycosylated serum protein,GSP)人体中的葡萄糖与血清蛋白的人体中的葡萄糖与血清蛋白的N N末端发生非酶促的糖化反应末端发生非酶促的糖化反应,其中其中90%90%与

    17、血清蛋白链内第与血清蛋白链内第189189位赖氨酸结合位赖氨酸结合,形成高分子的酮形成高分子的酮胺结构胺结构,类似果糖胺类似果糖胺,故将糖化血清蛋白测定称为果糖胺测定。故将糖化血清蛋白测定称为果糖胺测定。临床意义临床意义:由于白蛋白的半衰期为由于白蛋白的半衰期为17-2017-20天天,GSP,GSP可以反映可以反映GLUGLU测测定定前前1-21-2周周的平均水平不受临时血糖的干扰的平均水平不受临时血糖的干扰,所以可作为评价所以可作为评价监测糖尿病近期治疗控制情况的一个灵敏可靠的指标。监测糖尿病近期治疗控制情况的一个灵敏可靠的指标。6 6、糖化血红蛋白、糖化血红蛋白(glycosylated

    18、 hemoglobin,GHB)(glycosylated hemoglobin,GHB)成人红细胞内的血红蛋白主要为成人红细胞内的血红蛋白主要为HBA1(HBA1(占占HBHB总量的总量的97%)97%)在在高血糖的作用下发生缓慢连续的非酶促糖化反应的产物高血糖的作用下发生缓慢连续的非酶促糖化反应的产物,即血即血红蛋白分子的红蛋白分子的链链N N末端颉氨酸的氨基与己糖末端颉氨酸的氨基与己糖(主要是葡萄糖主要是葡萄糖)结合成糖化血红蛋白结合成糖化血红蛋白,分为四分为四(HBA1a1,HBA1a2,HBA1b,HBA1c),(HBA1a1,HBA1a2,HBA1b,HBA1c),其主要形式为其主

    19、要形式为HBA1c(HBA1c(占占HBHB总量的总量的4-6%)4-6%)。临床意义:临床意义:由于葡萄糖可自由透过红细胞膜由于葡萄糖可自由透过红细胞膜,糖化的过程非常糖化的过程非常缓慢缓慢,而且一旦形成不再解离而且一旦形成不再解离,HB,HB的半衰期为的半衰期为120120天天,故故HBA1cHBA1c的测定可反映的测定可反映GLUGLU测定测定前前2-32-3月月的平均血糖水平。的平均血糖水平。l五、糖尿病引发的并发症五、糖尿病引发的并发症l1 1、大血管病变、大血管病变l2 2、微血管病变、微血管病变l1 1)肾病)肾病 2 2)视网膜病变)视网膜病变 3 3)心肌病)心肌病l3 3、神经病变、神经病变l4 4、眼部的其他病变、眼部的其他病变l5 5、糖尿病足、糖尿病足p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢你的到来学习并没有结束,希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日

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