糖尿病的诊治课件.ppt

1、糖尿病的诊治课件糖尿病的诊治课件糖尿病的诊治课件糖尿病概述糖尿病概述糖尿病分类病因和发病机制临床表现及并发症实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗2021/1/122糖尿病概述2 0 2 1/1/1 2 2n糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。n 高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低胰岛素抵抗所致。n 慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭n 显著高血糖的病症：多尿、多饮、多食及体重减轻 2021/1/123糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。2n以病因为根据的糖尿病新分类法:n 1999年，WHO提出

2、的分类标准。2021/1/124以病因为根据的糖尿病新分类法:2 0 2 1/1/1 2 4n 一、1型糖尿病n 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏n n 1自身免疫性免疫介导糖尿病n n 2 特发性糖尿病原因未明确2021/1/125 一、1 型糖尿病2 0 2 1/1/1 2 5n1自身免疫性免疫介导糖尿病n 标志：1胰岛细胞抗体ICA；n 2 胰 岛 素 自 身 抗 体IAA；n 3 谷 氨 酸 脱 羧 酶 抗 体GAD-Ab n 约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。n2 特发性糖尿病原因未明确n 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关

3、联，但遗传性状强。2021/1/1261 自身免疫性免疫介导糖尿病2 0 2 1/1/1 2 6n二、2型糖尿病n包括：n以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏n以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，n为主要致病机制2021/1/127二、2 型糖尿病2 0 2 1/1/1 2 7n三、其他特殊类型的糖尿病n一胰岛细胞功能基因异常n 1.第12号染色体，肝细胞核因子突变HNF-1,以前称MODY3n 2.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY2n 3.第号染色体，肝细胞核因子突变-4，以前称MODY1n 4.线粒体DNA突变n 5.其他2021/1/128三、其他特殊类型的糖尿病2 0 2

4、1/1/1 2 8n二胰岛素作用基因异常n 型胰岛素抵抗征n症n综合征n脂肪萎缩性糖尿病n5.其他2021/1/129二胰岛素作用基因异常2 0 2 1/1/1 2 9n三胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病n 1、胰腺炎n2、胰腺创伤/胰腺切除术后n3、胰腺肿瘤n4、胰腺囊性纤维化n5、血色病n6、纤维钙化性胰腺病n7、其他2021/1/1210三胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病2 0 2 1/1/1 2 1 0n四药物和化学制剂诱导的糖尿病n 1、V a c o r 兔 毒 2、Pentamidinen 3、Nicotinic acid烟酸 4、糖皮质激素n 5、甲状腺激素 6、Diazoxide

5、n 7、-受体冲动剂 8、Thiazides噻嗪类n 9、Dilantin苯妥英 10、-干扰素n 11、其他2021/1/1211四药物和化学制剂诱导的糖尿病2 0 2 1/1/1 2 1 1n(五)内分泌疾病*n(六)感染n1、先天性风疹病毒感染n2、巨细胞病毒感染n3、其他n七非常见型免疫介导性糖尿病n1、“Stiff-man 综合征僵人综合征n2、抗胰岛素受体抗体阳性n3、其他2021/1/1212(五)内分泌疾病*2 0 2 1/1/1 2 1 2n八其他伴有糖尿病的遗传综合征 1、Downs综合征 2、Klinefelters综合征3、Rurners综合征 4、Wolgrams综合

6、征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征 8、Myotonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征 11、其他2021/1/1213八其他伴有糖尿病的遗传综合征 1、D o w nn四、妊娠糖尿病GDMn 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者n 发生的糖尿病。n 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 n 妊娠。2021/1/1214四、妊娠糖尿病G D M2 0 2 1/1/1 2 1 4病因和发病机制n糖尿病的病因尚未完全说明。n目前公认糖尿病不是唯

7、一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。n大部分病例为多基因遗传病。2021/1/1215病因和发病机制糖尿病的病因尚未完全说明。2 0 2 1/1/1 2 1n一、1型糖尿病n 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。n1遗传易感性n2环境因素2021/1/1216一、1 型糖尿病2 0 2 1/1/1 2 1 6环境因素遗传因素免疫紊乱HLA基因-DR3和DR4病毒感染柯萨奇某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等+1型糖尿病胰岛B细胞进展性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病2021/1/1217环境因素遗传因素免疫紊乱病毒感染柯萨奇胰岛

8、B 细胞免疫性损n其发生开展可分为6个阶段：n第1期遗传易感性n第2期启动自身免疫反响n第3期免疫学异常n 该期循环中会出现一组自身抗体n ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体n GAD:谷氨酸脱羧酶抗体n GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型n 和2型。n第4期进展性细胞功能丧失n第5期临床糖尿病n第6期1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。n2021/1/1218其发生开展可分为6 个阶段：2 0 2 1/1/1 2 1 81型糖尿病的风险预测ICA阳性的亲属IAA程度与1型糖尿病的发生率相关;ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。多种抗体结

9、合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%，5年内为68%；三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。2021/1/12191 型糖尿病的风险预测I C A 阳性的亲属I A A 程度与1 型糖尿病的n二、2型糖尿病 n以不同程度的胰岛素分泌缺乏和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。2021/1/1220二、2 型糖尿病 2 0 2 1/1/1 2 2 01更强的遗传易感性2致病因素环境因素1肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一；2生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。2

10、021/1/12211 更强的遗传易感性2 0 2 1/1/1 2 2 1临床表现n三多一少代谢紊乱综合症n 许多无病症,体检发现(约2/3)n 多尿、多饮、多食、消瘦n 血糖增高尿糖阳性浸透性n 利尿 多尿、多饮。n 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多n 消瘦、多食。2021/1/1222临床表现三多一少代谢紊乱综合症2 0 2 1/1/1 2 2 2并发症n一急性并发症 n1、酮症酸中毒n 2、糖尿病高渗状态n 3、乳酸性酸中毒2021/1/1223并发症一急性并发症 2 0 2 1/1/1 2 2 3n二慢性并发症n1、糖尿病肾病n糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。n分5

11、期：n期：高灌注期n期：毛细血管基底膜增厚n期：早期糖尿病肾病期n期：临床糖尿病肾病期n期：终末期，氮质血症期2021/1/1224二慢性并发症2 0 2 1/1/1 2 2 4n2.糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症n 眼底改变：n 非增殖型：视网膜内n 增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离失明n3.糖尿病性心脏病变 心脏大血管、微血管、神经病变n 冠心病n 糖尿病心肌病n 糖尿病心脏自主神经病变n4.糖尿病性脑血管病变n 多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；n 其次是脑出血。2021/1/12252.糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症2 0 2 1/1n5、糖尿病神经病变n其病变部位

12、以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。n自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。n6、眼的其他病变：n白内障、青光眼、黄斑病等。n7、糖尿病足n糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血缺乏以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。2021/1/12265、糖尿病神经病变2 0 2 1/1/1 2 2 6n三感染 免疫功能低n化脓性细菌感染：多见皮肤n肺结核n真菌感染2021/1/1227三感染 免疫功能低2 0 2 1/1/1 2 2 7实验室检查n一、尿糖n二、血糖 是诊断糖尿病的主要根据 n 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。

13、n三、口服葡萄糖耐量试验OGTTn 当血糖高于正常范围而未到达诊断糖尿病标准。n 清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。2021/1/1228实验室检查一、尿糖2 0 2 1/1/1 2 2 8n四、糖化血红蛋白A1GHbA1n血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。n1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反响。n2、红细胞寿命为120天n意义：反映取血前812周的平均血糖状况。n五、自身免疫反响的标志性抗体n标志：1胰岛细胞抗体ICA；n2胰岛素自身抗体IAA；n 3谷氨酸脱羧酶抗体GAD-Ab n 约有8590的1型糖尿病

14、病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。2021/1/1229四、糖化血红蛋白A 1 G H b A 1 2 0 2 1/1/1 2 2 9n五、血浆胰岛素和C肽测定n血浆胰岛素细胞分泌胰岛素功能的指标参考。n血浆C肽测定C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统去除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。2021/1/1230五、血浆胰岛素和C 肽测定2 0 2 1/1/1 2 3 0nn诊断标准：1999年WHO标准n典型的糖尿病病症+随机血浆葡萄糖浓度 n或n空腹血浆葡萄糖 n或nOGTT2小时血浆葡萄糖n单独符合一条，均可作为诊断根据或标准

15、，n(每种检查必须重复一次以确诊)2021/1/12312 0 2 1/1/1 2 3 1n几点说明：n1、正常:FPG6.1mmol/L(110mg/dl)或OGTT 2hPG7.8mmol/L(140mg/dl)n2、空腹血糖减损IFG：FPG 6.1 mmol/L(110mg/dl)且7.0mmol/L(126mg/dl)或140mg/dln3、糖耐量减低IGT：FPG7.0mmol/L(126mg/dl)或140mg/dl且标准体重 20%n消瘦：体重 标准体重 20%(18%)糖尿病饮食治疗的原那么2021/1/12423.简单估算理想体重糖尿病饮食治疗的原那么2 0 2 1/1/3

16、54040-45重度体力劳重度体力劳动者动者303540中度体力劳中度体力劳动者动者20-2525-3035轻度体力劳轻度体力劳动者动者1515-2020-25卧床休息卧床休息肥胖肥胖千卡千卡/公斤公斤/天天正常正常千卡千卡/公斤公斤/天天消瘦消瘦千卡千卡/公斤公斤/天天劳动强度劳动强度糖尿病饮食治疗的原那么饮食中的合理热量2021/1/12433 5 4 0 4 0-4 5 重度体力劳动者3 0 3 5 4 0 中度体力劳动者2n1.主食类食品以碳水化合物为主n 碳水化合物：n 糖：分为单糖、双糖和糖醇n单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；n双糖主要指蔗糖、乳糖等；n糖醇

17、常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。q淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，q 应做为热量的主要来源。n 主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%糖尿病饮食治疗的原那么2021/1/12441.主食类食品以碳水化合物为主糖尿病饮食治疗的原那么2 02.限制脂肪摄入n脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。n过多摄入脂肪：n与心、脑血管疾病发生有关n可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高n脂肪提供的热量应低于总热量的30%n每天每千克标准体重n胆固醇摄入量5mmol/L电解质紊乱2021/1/1295实验室检查：血糖明显升高多在

18、以上2 0 2 1/1/1 2 9 5糖尿病酮症酸中毒治疗原那么：大量补液小剂量胰岛素抑制酮体慎重纠正酸中毒积极补钾寻找病因并给予针对性治疗如抗感染2021/1/1296糖尿病酮症酸中毒治疗原那么：大量补液2 0 2 1/1/1 2 9 6n液体量：1升-2升/2小时，此后根据需要调整：n 通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升n液体种类：通常使用等渗盐水；n当血糖降至后，用5%的葡萄糖；n注意个体化原那么1.补液2021/1/1297液体量：1 升-2 升/2 小时，此后根据需要调整：注意个体化原2.胰岛素应用n持续静脉输注：n初始剂量为单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血

19、糖降至30ml/h，血钾5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开场补钾；n假设以后仍 3 0 ml/h，血钾330mOsm/L)n无显著酮症及酸中毒 n有效血浆浸透压的计算法：n血浆有效浸透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖程度mmol/Ln血浆总浸透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖程度mmol/L+尿素氮mmol/L血浆浸透压单位：mOsm/L2021/1/121044.诊断显著的高血糖(有时可大于3 3.3 mmo l/L)血浆浸5.治疗 补液n本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。n估计患者失水量，决定

20、补液总量n补液速度宜先快后慢前提是无明显心脏疾患：开场时可考虑每小时补1000ml，失水应在2448小时内纠正。n补液种类：首选生理盐水相对患者血浸透压为低渗，可降低患者血浸透压。2021/1/121055.治疗 补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱 胰岛素应用n小剂量胰岛素治疗法，静脉112u/小时滴注胰岛素。2021/1/12106 胰岛素应用小剂量胰岛素治疗法，静脉1 1 2 u/小时滴注胰乳酸酸中毒 n定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L。n诱因:糖尿病人n 服用双胍类药物尤其在肾功能不良或感染时n 体力过度消耗，脱水，或酗酒发生率、诊断率低，死

21、亡率极高2021/1/12107乳酸酸中毒 定义：患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超临床病症 n多有服用双胍类药物的历史；n乳酸酸中毒的临床病症：典型的代谢性酸中毒的病症，其中包括有Kussmaul 呼吸，不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛。2021/1/12108临床病症 多有服用双胍类药物的历史；2 0 2 1/1/1 2n实验室主要检查:n n血浆乳酸测值:34 mmol/L n死亡率50%5mmol/L 死亡率80%n血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)182021/1/12109实验室主要检查:2 0 2 1/1/1 2 1 0 9治疗 恢复血容量积极矫

22、正酸中毒相对积极地补充NaHCO3)小剂量RI 滴注疗法血液透析人工换气2021/1/12110治疗 恢复血容量2 0 2 1/1/1 2 1 1 0糖尿病低血糖症2021/1/12111糖尿病低血糖症2 0 2 1/1/1 2 1 1 1低血糖诊断标准n对详细患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，病症与血糖值可以不同步。n当血糖小于，可诊断为低血糖症。n一般患者发生低血糖时出现低血糖三联征，即：低血糖病症和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常程度时病症消失或显著减轻。2021/1/12112低血糖诊断标准对详细患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当

23、或过量食物摄入缺乏过量运动(时间过长、突然)肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药去除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩完毕后，及在进展哺乳时饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭糖尿病患者发生低血糖的常见原因2021/1/12113胰岛素使用不当或过量糖尿病患者发生低血糖的常见原因2 0 2 1/血糖程度及生理应答反响5.04.03.02.0 1.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素肾上腺素3.8mmo/L开始出现低血糖症状自主神经症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常唤醒障碍3.0-2.4mmol/L认知功能异常:不能完成复杂任务2.8mmo

24、l/L脑电图开始发生变化2.0mmol/L严重的低血糖严重的低血糖患者发生意识障碍患者发生意识障碍、惊厥及昏迷、惊厥及昏迷1.5mmol/L2021/1/12114血糖程度及生理应答反响5.0 4.0 3.0 2.0 1.0 0 静4低血糖的临床表现n低血糖病症主要由神经组织缺糖引起包括：n神经源性自主神经病症：n 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等n神经组织糖缺乏病症：n神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等2021/1/12115低血糖的临床表现低血糖病症主要由神经组织缺糖引起包括：2 0 2口服葡萄糖(20-30g)口服蔗糖 进食物患者有意识静脉输注葡萄糖

25、(如30-50ml 50%葡萄糖)1mg 胰高糖素肌注或者皮下注射患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平，确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖的原因对患者实施糖尿病教育建议患者注意经常进行血糖监测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意2021/1/12116患者有意识患者意识障碍每1 5-2 0 分钟检查一次血糖水平，确定谢谢！谢谢！NoImage内容总结糖尿病的诊治课件。约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。2、胰腺创伤/胰腺切除术后。(五)内分泌疾病*。1、“Stiff-man 综合征僵人综合征。血糖增高尿糖阳性浸透性。约有8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运动。中效(NPH：诺和灵N、优泌林N。v 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)。谢谢内容总结糖尿病的诊治课件。约有8 5 9 0 的病例在发现高血