糖尿病的诊断与分型进展培训课件.ppt
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- 糖尿病 诊断 进展 培训 课件
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1、1998年WHO的诊断标准 有糖尿病症状,随机血糖有糖尿病症状,随机血糖11.1mmol/L(200 mg/dl)和(或)空腹血糖()和(或)空腹血糖(FPG)7.0mmol/L(126mg/dl),可诊断糖尿病,可诊断糖尿病,如血糖值在上述两者之间应进行如血糖值在上述两者之间应进行75克葡萄克葡萄糖耐量试验(糖耐量试验(OGTT),若),若2小时小时(h)血糖血糖11.1mmol/L可诊断糖尿病;如可诊断糖尿病;如7.8mmol/L可排除糖尿病可排除糖尿病糖尿病的诊断与分型进展10/10/20221 无糖尿病症状,除上述两项标准外,无糖尿病症状,除上述两项标准外,尚需另加一项标准以确定诊断,
2、即尚需另加一项标准以确定诊断,即OGTT1h血糖也血糖也11.1mmol/L,或另,或另一次一次OGTT2h血糖也血糖也11.1mmol/L,或或另一次另一次FPG也也7.0 mmol/L 妊娠糖尿病的诊断标准与上述相同妊娠糖尿病的诊断标准与上述相同糖尿病的诊断与分型进展10/10/20222 FPG7.0mmol/L,服葡萄糖后,服葡萄糖后2小时在小时在7.8mmol/L至至11.1mmol/L之间为葡萄糖耐量之间为葡萄糖耐量低减(低减(IGT)6.1FPG7.0mmol/L为空腹血糖为空腹血糖异常异常(IFG)糖尿病的诊断与分型进展10/10/2022398年WHO诊断标准和85年WHO诊
3、断标准比较 把FPG从7.8mmol/L降至7.0mmol/L 下调了诊断IGT的空腹血糖标准 提出在诊断和筛查时可以用FPG 增加了IFG糖尿病的诊断与分型进展10/10/20224WHO血糖指标图示IGTIFGNGT糖尿病糖尿病(mmol/L)(mmol/L)7.06.1空腹血糖空腹血糖 7.8 11.1IGT糖尿病的诊断与分型进展10/10/202251998年WHO分型 1型糖尿病 (细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏)(1)自身免疫性(2)特发性 2型糖尿病 (主要由于胰岛素抵抗伴随相对胰岛素不足,或胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗)3 妊娠糖尿病糖尿病的诊断与分型进展10/10/
4、20226其它特殊类型 细胞功能缺陷糖尿病 胰岛素功能缺陷糖尿病 胰腺外分泌病引起的糖尿病 内分泌疾病引起的糖尿病 药物或化学物引起的糖尿病 传染病引起的糖尿病 不常见的免疫介导型糖尿病 其它遗传综合征伴随糖尿病糖尿病的诊断与分型进展10/10/20227新旧分型比较 从在较大程度上以治疗的药物为基础的分型体系转向以疾病可能的病因学为基础的分型体系:如1型糖尿病,突出了核心为细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏,其中免疫介导性糖尿病的确立必须有自身免疫机制参与的证据;又如其它特殊类型糖尿病,原则上确立了独立病因的存在糖尿病的诊断与分型进展10/10/20228新旧分型比较 取消了IDDM和NIDDM这一
5、分型术语,也不再把IGT作为一个类型,而提出了 IGT、NIDDM、IDDM是任何类型的糖尿病都可能会达到的阶段。按照糖尿病的自然病程将其分成两个阶段:血糖正常阶段:由于机体葡萄糖代偿性调节使血糖仍处于正常范围,比如1型糖尿病的高胰岛素血症期 高血糖阶段:葡萄糖调节代偿失调。又分为两个时期:糖稳定损害(IGM)即指空腹血糖损害(IFG)和糖耐量低减(IGT);糖尿病期:在糖尿病进展中又依据是否需用胰岛素治疗,又经历3个过程:不需用胰岛素、为代谢控制而需用胰岛素和为生存而依赖胰岛素治疗糖尿病的诊断与分型进展10/10/20229新旧分型比较 取消了至今尚不能确认的营养不良相关性糖尿病(MROM)
6、,将其中纤维钙化性胰腺病置于新分型的胰外分泌病中 取消了2型糖尿病的非肥胖及肥胖亚型 保留了妊娠糖尿病(GDM),并在定义中限定了是指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常,不包括妊娠前已知的糖尿病。取消了罗马数字、,而建议采用阿拉伯数字表示1、2型糖尿病糖尿病的诊断与分型进展10/10/202210各型糖尿病及IGT的主要特点2022-10-1011 1型糖尿病 以胰岛素绝对缺乏为其特征 多突然发病,症状严重,有酮症倾向 多数患者空腹血糖较高,需依赖胰岛素治疗维持生命 发病年龄常在30岁以下,也可发生在任何年龄 常伴有自身免疫反应,存在胰岛细胞不同成份的自身抗体,如谷胺酸脱羧酶(GAD)抗
7、体、胰岛细胞自身抗体(ICA)、胰岛细胞表面抗体(ICSA)等,在病因学上只是部分具有遗传性糖尿病的诊断与分型进展10/10/202212 2型糖尿病 自身胰岛素水平可正常、增高或降低 在正常情况下不常出现酮症 仅少数患者必需用胰岛素控制血糖,或者需要胰岛素以渡过应急状态,但并不依赖胰岛素维持生命 各种自身免疫抗体指标多为阴性 发病多在40岁以后,且大多患者超重或肥胖,部分患者表现为胰岛素抵抗综合征 病因学上具有较强的遗传性糖尿病的诊断与分型进展10/10/202213妊娠期糖尿病 指妊娠时才发现糖耐量有异常,大多数于分娩后恢复正常 GDM患病率在发达国家高达3%,GDM表现绝大多数为2型糖尿
8、病,但也有少数表现为1型糖尿病 常发生巨大胎儿,致分娩时产妇及婴儿危险性增高糖尿病的诊断与分型进展10/10/202214IGT IGT患者发展为糖尿病的危险较一般人群高,故可视为糖尿病自然过程中的一个阶段 有研究证明IGT诊断5-10年后,其中约1/3可发展为糖尿病,1/3转为正常,其余1/3仍维持为IGT IGT也可由不同的原因如药物或某些特殊的遗传综合征所致,与2型糖尿病相似 常伴有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。发生大血管并发症的危险性也增加 IGT的诊断不能根据空腹血糖,需行OGTT确定 恰当地治疗可防止其演变为糖尿病糖尿病的诊断与分型进展10/10/202215糖尿病的治疗 饮食治疗 运
9、动治疗 药物治疗(口服降糖药、胰岛素)血糖监测 糖尿病教育糖尿病的诊断与分型进展10/10/202216糖尿病的控制目标 血浆葡萄糖:空腹(mmol/L)4.16.17.0非空腹(mmol/L)4.48.010.0糖化血红蛋白()(HbAlc)8.0血压(mmHg)130/80和160/95体重指数(BMI)(/)男:2527女:2426总胆固醇(TC)(mmol/L)6.0甘油三酯(TG)(mmol/L)1.51.52.22.2高密度脂蛋白胆固醇(HDL)(mmol/L)1.10.91.10.9项目项目良好良好一般一般较差较差低密度脂蛋白胆固醇(LDL)(mmol/L)4.5糖尿病的诊断与分
10、型进展10/10/202217 口服药物治疗口服药物治疗 一、磺脲类 二、非磺脲类促胰岛素分泌剂 三、双胍类 四、a-糖苷酶抑制剂 五、胰岛素增敏剂 六、其他2022-10-1018各类口服降糖药物的作用部位各类口服降糖药物的作用部位肠道肠道肝脏肝脏肌肉肌肉糖苷糖苷酶酶抑制抑制剂剂磺脲类、磺脲类、瑞格列瑞格列奈奈胰腺胰腺胰岛素胰岛素分泌受分泌受损损高血糖高血糖双胍类双胍类胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂双胍类双胍类胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂糖摄取减少糖摄取减少血糖血糖糖尿病的诊断与分型进展10/10/202219一、磺脲类(一一)作用机理作用机理1、促进胰岛细胞释放胰岛素;2、增强周围组织对胰岛素的敏感
11、性,促进 肌肉等周围组织对葡萄糖的摄取和利用;3、促进肝糖原合成,减少肝糖的产生;4、降低血小板的粘附与聚集,增加纤维蛋白的溶解,调节脂代谢,改善动脉硬化和微血管病变。糖尿病的诊断与分型进展10/10/202220依赖钙离依赖钙离子的钾通子的钾通道道胰岛素胰岛素细胞核细胞核葡萄糖葡萄糖代谢代谢ATP细胞膜电位细胞膜电位蛋白质合成蛋白质合成Ca2+胰岛素胰岛素电压依赖电压依赖的钙通道的钙通道ATP敏敏感的钾感的钾通道通道氢离子通道氢离子通道钠离子通道钠离子通道磺脲类药物作用机制磺脲类药物作用机制磺脲类药物磺脲类药物Glut-2糖尿病的诊断与分型进展10/10/202221(二二)适应症适应症 1
12、、主要适用于胰岛细胞尚有一定分泌功能的 2型糖尿病,已严格控制饮食和适当运动疗法二周以上,血糖仍不达标者。2、与胰岛素联合用药治疗需用胰岛素治疗的2型糖尿病,可减少胰岛素用量。糖尿病的诊断与分型进展10/10/202222(三三)禁忌症禁忌症1、1型糖尿病;型糖尿病;2、合、合 并并 急急 性性 代代 谢谢 紊紊 乱并发酮症酸中毒、高渗性昏乱并发酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒;迷、乳酸性酸中毒;3、严重急、慢性感染;、严重急、慢性感染;4、手术创伤;、手术创伤;5、妊娠分娩、哺乳期;、妊娠分娩、哺乳期;6、严重心、肺、肝、肾、脑等并发症;、严重心、肺、肝、肾、脑等并发症;7、血液病如溶血
13、性贫血、白细胞、血小板或全血细、血液病如溶血性贫血、白细胞、血小板或全血细胞减少等;胞减少等;8、有磺脲类药物或磺脲类相似结构药物、有磺脲类药物或磺脲类相似结构药物(如磺胺药如磺胺药)过过敏史者;敏史者;9、有发生严重低血糖倾向者,如严重肝、肾功能不、有发生严重低血糖倾向者,如严重肝、肾功能不全者。全者。糖尿病的诊断与分型进展10/10/202223(四四)副作用副作用1、低血糖反应 是磺脲类常见的严重副作用2、消化道反应3、血液系统反应4、过敏反应5、神经系统反应6、高胰岛素血症和肥胖糖尿病的诊断与分型进展10/10/202224(五五)常用药物常用药物 第二代第二代 格列本脲格列本脲(优降
14、糖、优降糖、Glibenclamide、Glyburide)格列齐特格列齐特(达美康、达美康、Gliclazide、Diamicron)格列吡嗪格列吡嗪(美吡达、美吡达、Glipizide、Minidiab)格列吡嗪控释片格列吡嗪控释片(瑞易宁、瑞易宁、Glipizide XL)格列波脲格列波脲(克糖利、克糖利、Glibornuride、Glutril)格列喹酮格列喹酮(糖肾平、糖适平、糖肾平、糖适平、Gliquidone、Glurenorm)第三代第三代 格列美脲格列美脲(亚莫里亚莫里、Glimepiride、Amaryl)糖尿病的诊断与分型进展10/10/202225二 非磺脲类促胰岛素分
15、泌剂代表药为瑞格列奈代表药为瑞格列奈(诺和龙、诺和龙、Repaglinide、Novonorm)那格列奈(唐力,那格列奈(唐力,Nataglinide)(一一)作用机理作用机理 通过与胰岛细胞膜上的特异性受体结合来促进胰岛细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭,抑制K+从细胞外流,使细胞膜去极化,从而开放电压依赖的Ca+通道,使细胞外Ca+进入胞 内,促进储存的胰岛素分泌。糖尿病的诊断与分型进展10/10/202226去极化 Ca+关闭 ATPADP诺和龙结合位点Ca+磺脲类降糖药物结合位点 磺脲类降糖药物Fuhlendorff,Diabetes 1998;47糖尿病的诊断与分型进展10/10/20
16、2227(二二)适应症适应症 经饮食、运动治疗未能达标的2型糖尿病,特别是对餐后高血糖者效更佳。(三三)副作用副作用偶见低血糖反应,肝功损害及过敏性皮疹糖尿病的诊断与分型进展10/10/202228(四四)禁忌症禁忌症1、1型糖尿病2、糖尿病合并急性代谢紊乱3、严重急慢性感染4、妊娠、分娩、哺乳妇,大手术糖尿病的诊断与分型进展10/10/202229三 双胍类(一一)作用机理作用机理1.促进外周组织利用葡萄糖2.抑制葡萄糖异生3.降低肠道葡萄糖吸收4.改善胰岛素敏感性5.降低血脂,抑制血小板集聚糖尿病的诊断与分型进展10/10/202230(二二)适应症适应症1.肥胖的2型糖尿病患者2.磺脲类
17、药物治疗未达到良好血糖控制者3.二甲双胍有助于血糖控制,减少糖尿病(1型或2型)患者的胰岛素用量4.可用于防止IGT发展为糖尿病糖尿病的诊断与分型进展10/10/202231(三三)禁忌症禁忌症1.有肝、肾功能不 全和心肺疾病者2.糖尿病各种急性并发症3.高龄、消瘦患者4.手术、妊娠、分娩及哺乳妇5.严重慢性胃肠道疾病6.酗酒或酒精中毒等糖尿病的诊断与分型进展10/10/202232 (四)副作用(四)副作用 1、胃肠道反应 2、肝肾功能损害 3、乳酸性酸中毒 4、过敏反应糖尿病的诊断与分型进展10/10/202233(五)常用药物(五)常用药物 二甲双胍(降糖片、格华止、迪化 糖锭、美迪康、
18、Metfomin)每天2-3次,每次0.25-0.5 g,饭后服 苯乙双胍(降糖 灵、phenformin)现 已逐渐淘汰 糖尿病的诊断与分型进展10/10/202234四、a-糖苷酶抑制剂(一)作用机制(一)作用机制 该药几乎不被吸收入血,在肠道内发挥作用,抑制小肠上皮细胞表面的a-糖苷酶,延缓碳水化合物的分解和吸收,降低餐后血糖幅度,使餐后血糖曲线比较低平。长期应用减轻葡萄糖毒性,改善胰岛素的敏感性,也有助降低空腹血糖。尤其 适用以碳水化合物为主饮食 者。糖尿病的诊断与分型进展10/10/202235 抑制糖的分解 延缓糖的吸收u 竞争性抑制竞争性抑制 糖苷酶糖苷酶u 减缓葡萄糖吸收入血减
19、缓葡萄糖吸收入血拜唐苹拜唐苹寡糖寡糖小肠细胞小肠细胞餐后血糖峰值降低餐后血糖峰值降低糖尿病的诊断与分型进展10/10/202236 延缓糖的吸收延缓糖的吸收3210消化消化/吸收吸收十二指肠十二指肠空空 肠肠回回 肠肠加用拜唐苹后加用拜唐苹后未用拜唐苹未用拜唐苹糖尿病的诊断与分型进展10/10/202237(二)适应症(二)适应症1、单独使用适用于餐后血糖升高为主的糖尿病,特别是肥胖的2型糖尿病。2、可与磺脲类、双胍类、胰岛素增敏 剂或胰岛素合用治疗1型或2型糖尿病。3、早期糖尿病患者的低血糖治疗。4、防止IGT发展为糖尿病。糖尿病的诊断与分型进展10/10/202238五 胰岛素增敏剂(噻唑
20、烷二酮类)糖尿病的诊断与分型进展10/10/202239PPAR激活增加胰岛素的活性PPAR RXRPPAR 拮抗剂拮抗剂基因转录基因转录蛋白合成蛋白合成mRNA视黄酸视黄酸增加对胰岛素的反应增加对胰岛素的反应 增加葡萄糖摄取增加葡萄糖摄取 降低脂肪酸释放降低脂肪酸释放Adapted from Arner P.Diabetes Obes Metab 2001;3(Suppl 1):S11S19.糖尿病的诊断与分型进展10/10/202240罗格列酮有效降低胰岛素抵抗综合症 胰岛素抵抗降低胰岛素抵抗降低 提供持续、有效的血糖控制提供持续、有效的血糖控制 高胰岛素血症下降高胰岛素血症下降 血压下降
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