糖尿病的药物治疗培训课件.ppt

1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病是一组由糖尿病是一组由遗传和环境遗传和环境因素相互作用而引起因素相互作用而引起的临床综合征。的临床综合征。糖尿病的药物治疗 因因胰岛素分泌绝对胰岛素分泌绝对或或相对不足相对不足或或靶组织细胞靶组织细胞对胰岛素敏感性降低对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。和电解质等一系列代谢紊乱。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl)空腹血浆葡萄糖(FPG)水

2、平7.0mmol/l(126mg/dl)口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平11.1mmol/l(200mg/dl)糖尿病诊断新标准文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、病因及发病机理一、病因及发病机理遗传：多基因遗传疾病遗传：多基因遗传疾病病毒感染：病毒性胰岛炎病毒感染：病毒性胰岛炎自身免疫：抗胰岛自身免疫：抗胰岛细胞抗体细胞抗体继发性糖尿病：疾病、药物等继发性糖尿病：疾病、药物等其他：饮食习惯、肥胖等其他：饮食习惯、肥胖等文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。I I型型糖尿病糖尿病（胰岛素依赖型糖

3、尿病（胰岛素依赖型糖尿病,IDDM,IDDM）多发于多发于儿童和青少年儿童和青少年;胰岛胰岛细胞破坏，胰岛素绝对缺乏；细胞破坏，胰岛素绝对缺乏；必需接受胰岛素治疗必需接受胰岛素治疗(酮症酸中毒酮症酸中毒 ).).二、糖尿病分型二、糖尿病分型n自身免疫中介性（1A型）:针对胰岛细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、IA-2常阳性,可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲状腺炎等.n特发性（1B型）:酮症起病，针对胰岛细胞抗体阴性,控制后胰岛细胞功能不一定明显减退,控制后可不需胰岛素数月至数年.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。型型糖尿病糖尿病（NID

4、DM,NIDDM,非胰岛素依赖型糖尿非胰岛素依赖型糖尿病）病）:胰岛素相对缺乏或分泌减少胰岛素相对缺乏或分泌减少,伴胰岛素抵抗；伴胰岛素抵抗；多见于多见于4040岁以后岁以后中、老年。中、老年。90%n中、老年起病n常伴血脂紊乱及高血压n多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现n发病初大多数不需用胰岛素治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。其他特殊类型的糖尿病：其他特殊类型的糖尿病：-细胞功能基因缺陷；细胞功能基因缺陷；胰岛素受体缺陷；胰岛素受体缺陷；胰腺外分泌腺疾病；胰腺外分泌腺疾病；内分泌疾病；内分泌疾病；药物或者化学物质诱发的糖尿病；药物或者

5、化学物质诱发的糖尿病；感染；感染；非常见型免疫调节介导的糖尿病；非常见型免疫调节介导的糖尿病；伴有糖尿病其他遗传病伴有糖尿病其他遗传病妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病:妊娠时初次发现妊娠时初次发现文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。伴糖尿病的遗传综合征 细胞遗传缺陷 胰岛素作用遗传缺陷 2型糖尿病 1型糖尿病 非常见免疫中介型 妊娠糖尿病 内分泌腺病 药物 胰外分泌病 感染 糖尿病分型及病因机制的关系遗传因素环境因素III-HIII-AIII-BIIIIII-GIVIII-DIII-EIII-CIII-F胰岛素分泌及/或作用不足文档仅供参考，不能作为科学依据，

6、请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。综合治疗综合治疗:饮食、运动、药物、糖尿病教育和血糖监测饮食、运动、药物、糖尿病教育和血糖监测1 1型型：饮食控制饮食控制、运动运动、胰岛素终身替代治疗胰岛素终身替代治疗2 2型型：8-128-12周的正规饮食治疗周的正规饮食治疗和和运动锻炼运动锻炼 药物治疗药物治疗（口服降糖药口服降糖药、胰岛素胰岛素,或或联合联合）。治疗目的治疗目的：血糖全部时间内维持在正常范围、控制代谢紊乱血糖全部时间内维持在正常范围、控制代谢紊乱防止并发症以减少病痛、致残、延长寿命防止并发症以减少病痛、致残、延长寿命糖尿病的治疗原则糖尿病的治疗原则、文档仅供参考，不能作为科

7、学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。胰岛素胰岛素(insulin)insulin)胰岛胰岛细胞分泌细胞分泌;猪牛胰重组DNA技术(大肠埃希菌)口服无效;皮下注射,静脉注射.t1/2为9-10分钟，维持6-8小时.中长效制剂:珠蛋白或精蛋白珠蛋白或精蛋白结合，再加入微量锌微量锌常用治疗糖尿病的药物常用治疗糖尿病的药物（一）胰岛素（一）胰岛素文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。作用时间作用时间 分类分类 药物药物 给药途径给药途径 给药时间和次数给药时间和次数 开始开始 高峰高峰 维持维持短效短效 正规胰岛素正规胰岛素 皮下皮下 1/21

8、 23 68 餐前餐前1530 min,34次次/d （RI）静脉静脉 立即立即 1/2 2 急救时急救时 结晶锌胰岛素结晶锌胰岛素 皮下皮下 1/31/2 24 68 餐前餐前1530 min,34次次/d （CTI）静脉静脉 立即立即 1/2 2 急救时急救时 中性胰岛素中性胰岛素 皮下皮下 1/4 24 68 （novo actrapid）中效中效 无定型胰岛素无定型胰岛素 皮下皮下 1 46 1216 餐前餐前1530 min,34次次/d 锌悬液锌悬液IZS(A)低精蛋白锌低精蛋白锌 皮下皮下 23 812 1824 早或晚餐前早或晚餐前 胰岛素（胰岛素（NPH）3060 min,1

9、2次次/d 胰岛素锌悬液胰岛素锌悬液 皮下皮下 12 814 1824 早或晚餐前早或晚餐前 3060 min,12次次/d长效长效 鱼精蛋白锌鱼精蛋白锌 皮下皮下 36 1618 2436 早餐前早餐前3060 min 胰岛素（胰岛素（PZI）结晶胰岛素锌结晶胰岛素锌 皮下皮下 46 1618 3036 早餐前早餐前3060 min,悬液悬液IZS(C)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。作作用用机机制制 胰岛素与胰岛素与INsRINsR-亚单位结合，激活亚单位结合，激活-亚单位亚单位的自身磷酸化，激活的自身磷酸化，激活-亚基上的酪氨酸蛋白激酶，亚基

10、上的酪氨酸蛋白激酶，导致活性蛋白的磷酸化，进而产生生物效应导致活性蛋白的磷酸化，进而产生生物效应文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。糖代谢糖代谢 血糖来源减少血糖来源减少-抑制糖原的分解和异生抑制糖原的分解和异生 增加葡萄糖利用增加葡萄糖利用-促进葡萄糖的酵解与氧化促进葡萄糖的酵解与氧化 增加糖原的合成和贮存增加糖原的合成和贮存脂肪代谢脂肪代谢 促进脂肪合成，抑制脂肪分解，促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离型脂肪酸和酮体的生成减少游离型脂肪酸和酮体的生成蛋白质代谢蛋白质代谢 促进氨基酸转运进入细胞内，促进氨基酸转运进入细胞内，加速蛋白质合成，抑制蛋白

11、质分解加速蛋白质合成，抑制蛋白质分解促进钾离子内流促进钾离子内流 提高细胞内提高细胞内K K+浓度浓度 胰岛素通过与特异性胰岛素受胰岛素通过与特异性胰岛素受 体结合对代谢过程有广泛的影响体结合对代谢过程有广泛的影响药理作用药理作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。I I型型糖尿病糖尿病 IIII型型糖尿病经饮食控制及口服降糖药糖尿病经饮食控制及口服降糖药未得到控制未得到控制者者 糖尿病合并感染、妊娠、分娩、手术等糖尿病合并感染、妊娠、分娩、手术等应激应激情况情况 糖尿病糖尿病酮症酮症酸中毒或伴酸中毒或伴严重并发症严重并发症 纠正细胞内缺钾纠正细胞内缺

12、钾:-静滴，静滴，以防治心肌梗死时或其他心脏病变时的心律失常以防治心肌梗死时或其他心脏病变时的心律失常用于以胰岛素缺乏为主的各型糖尿病用于以胰岛素缺乏为主的各型糖尿病临床用途临床用途文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.1.低血糖：低血糖：轻者轻者-饥饿感、心慌等，可饮糖水纠正；饥饿感、心慌等，可饮糖水纠正；重者重者-精神错乱、惊厥或昏迷、休克需立即静注精神错乱、惊厥或昏迷、休克需立即静注5050葡萄糖葡萄糖40-6040-60mlml。2.2.过敏反应：过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿，偶见过荨麻疹、血管神经性水肿，偶见过敏性休克，重者更换制剂或试

13、服口服降血糖药。敏性休克，重者更换制剂或试服口服降血糖药。不良反应不良反应文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.3.胰岛素抵抗或胰岛素耐受性：胰岛素抵抗或胰岛素耐受性：发生率为发生率为0.1%-0.1%-3.6%3.6%。与体内产生抗胰岛素受体抗体有关，改。与体内产生抗胰岛素受体抗体有关，改用不同动物属的制剂或加用口服降血糖药。用不同动物属的制剂或加用口服降血糖药。4.4.注射部位皮下脂肪营养不良注射部位皮下脂肪营养不良5.5.治疗矛盾：治疗矛盾：对部份长期失控的糖尿病人，如在对部份长期失控的糖尿病人，如在短期内达到强化控制，则多种长程合并症将在半年

14、内短期内达到强化控制，则多种长程合并症将在半年内显著恶化。显著恶化。不良反应不良反应文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）口服降血糖药（二）口服降血糖药1 1、磺酰脲类、磺酰脲类sulfonylurea2 2、胰岛素增敏剂、胰岛素增敏剂euglycemic agenteuglycemic agent3 3、双胍类、双胍类biguanidesbiguanides4 4、葡萄糖苷酶抑制剂、葡萄糖苷酶抑制剂glucosidase inhibitorglucosidase inhibitor5 5、餐时血糖调节剂、餐时血糖调节剂6、DPP-4 抑制剂抑制剂

15、 dipeptidylpeptidase-4 dipeptidylpeptidase-4 inhibitorinhibitor7、钠钠-葡萄糖协同转运蛋白葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制抑制文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1 1、磺酰脲类、磺酰脲类甲苯磺丁脲（甲苯磺丁脲（tolbutamide,tolbutamide,甲糖宁甲糖宁,D D860,860,)氯磺丙脲（氯磺丙脲（chlorpropamidechlorpropamide）格列本脲（格列本脲（gliglibenclamide,benclamide,优降糖）优降糖）格列吡嗪（格列吡嗪（

16、gliglipizidepizide）格列美脲（格列美脲（gliglimepridemepride）格列喹酮（格列喹酮（gligliquidone,quidone,糖适平）糖适平）格列齐特（格列齐特（gligliclazipe,clazipe,达美康）达美康）第一代第一代第二代第二代第三代第三代文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。降血糖作用是通过：降血糖作用是通过：与胰岛与胰岛细胞表面磺酰脲受体结合，阻滞细胞表面磺酰脲受体结合，阻滞ATPATP敏感敏感 的的K K+外流外流细胞膜去极化增强电压依赖性细胞膜去极化增强电压依赖性CaCa+通道胞通道胞 外外

17、CaCa+内流内流胰岛胰岛细胞分泌和释放胰岛素细胞分泌和释放胰岛素 抑制胰高血糖素的分泌抑制胰高血糖素的分泌 增加组织对胰岛素的敏感性增加组织对胰岛素的敏感性 对正常人和糖尿病患者均有降血糖作用，对正常人和糖尿病患者均有降血糖作用，对胰岛功能完全丧失或胰腺切除者无效对胰岛功能完全丧失或胰腺切除者无效药理作用药理作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。、大部份、大部份型糖尿病；体重正常或偏低者；尚保持一型糖尿病；体重正常或偏低者；尚保持一定的胰岛定的胰岛细胞功能。细胞功能。、I I型糖尿病配合胰岛素用于对胰岛素耐受的病例。型糖尿病配合胰岛素用于对胰岛素耐

18、受的病例。、氯磺丙脲氯磺丙脲与与格列本脲格列本脲能促进抗利尿激素的分泌，能促进抗利尿激素的分泌，治疗治疗尿崩症尿崩症。用途用途文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。不良反应不良反应低血糖反应，低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达长达1 15 5天，可致死亡；天，可致死亡；常见有皮肤过敏常见有皮肤过敏,胃肠不适胃肠不适,神经痛神经痛,也可致肝损也可致肝损害害,尤以氯磺丙脲多见。尤以氯磺丙脲多见。继发性失效，继发性失效，多在用药多在用药1 1月至数年后出现。换用月至数年后出现。换用其它磺脲类药物仍可能有效。其它磺脲类药

19、物仍可能有效。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。氯磺丙脲氯磺丙脲:作用强，维持时间长，低血糖反应较作用强，维持时间长，低血糖反应较多见。血中半衰期为多见。血中半衰期为30303636小时，作用持续时间为小时，作用持续时间为22226565小时。肝损害多见小时。肝损害多见糖适平：糖适平：由肝、胆清除适用于合并由肝、胆清除适用于合并肾脏功能障碍肾脏功能障碍的患者的患者。致畸，影响注意力集中。致畸，影响注意力集中格列齐特：格列齐特：抗凝强，低血糖反应罕见且较轻抗凝强，低血糖反应罕见且较轻格列吡嗪：格列吡嗪：抑制血小板凝集，低血糖反应较短抑制血小板凝集，低血

20、糖反应较短暂暂部分药物的特点部分药物的特点文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。罗罗格列酮格列酮（rosirosiglitazoneglitazone，文迪雅文迪雅）环环格列酮格列酮（ciciglitazoneglitazone）吡吡格列酮格列酮（piopioglitazoneglitazone）恩恩格列酮格列酮（enenglitazoneglitazone）2 2、胰岛素增敏药、胰岛素增敏药格列酮格列酮类类 胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和2 2型糖尿病；型糖尿病；低血糖发生率低；低血糖发生率低；嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛、消化道症状等。嗜睡、肌肉和骨骼痛、头痛

21、、消化道症状等。注意肝毒性注意肝毒性文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。激活过氧化物激活过氧化物酶增殖体受体酶增殖体受体调节基调节基因转录因转录脂肪细胞脂肪细胞分化，总数增加分化，总数增加阻止或逆转高血阻止或逆转高血糖对酪氨酸蛋白糖对酪氨酸蛋白激酶的毒性激酶的毒性减低脂肪细胞减低脂肪细胞瘦素和肿瘤坏死瘦素和肿瘤坏死因子的表达因子的表达改善胰岛改善胰岛细胞细胞增加外周组织增加外周组织葡萄糖转运体的葡萄糖转运体的转录和合成转录和合成文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗 改善脂代谢紊乱改善

22、脂代谢紊乱 改善胰岛改善胰岛细胞功能细胞功能 防治防治2型心血管并发症型心血管并发症文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。苯乙福明（苯乙福明（Phenformin,Phenformin,苯乙双胍）苯乙双胍）甲福明（甲福明（Metformin,Metformin,二甲双胍）二甲双胍）降糖作用不依赖于胰岛功能的完整性，胰岛降糖作用不依赖于胰岛功能的完整性，胰岛 功能完全丧失的糖尿病人，仍有降血糖作用。功能完全丧失的糖尿病人，仍有降血糖作用。3 3、双胍类、双胍类 适用于适用于轻症轻症糖尿病，尤其是糖尿病，尤其是肥胖肥胖病人单用饮病人单用饮 食控制无效者，常与

23、磺酰脲类或胰岛素合用食控制无效者，常与磺酰脲类或胰岛素合用机制机制 减少食物吸收减少食物吸收(轻泻轻泻),),促糖酵解抑糖异生促糖酵解抑糖异生,促进组织摄取与利用、消耗葡萄糖。促进组织摄取与利用、消耗葡萄糖。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。大剂量可引起吸收不良，易导致维生素大剂量可引起吸收不良，易导致维生素B6及叶酸缺及叶酸缺乏；乏；严重时可发生严重时可发生乳酸血症、酮血症乳酸血症、酮血症（促进糖的无（促进糖的无氧酵解），肝、肾功能不良者更易发生。氧酵解），肝、肾功能不良者更易发生。不良反应不良反应文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当

24、之处，请联系网站或本人删除。4.-葡萄糖苷酶抑制剂 阿卡波糖（阿卡波糖（acarboseacarbose）机制：机制：抑制抑制-糖苷酶后，能减少碳水化合物水解变成糖苷酶后，能减少碳水化合物水解变成糖的过程，降糖作用缓和。糖的过程，降糖作用缓和。治疗治疗型糖尿病型糖尿病不良反应：不良反应：胃肠道反应胃肠道反应 服药期间增加饮食中碳水化合物比例，限制单糖摄入量文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。瑞格列奈瑞格列奈 (repaglinide)(repaglinide)非磺酰脲类口服降血糖药非磺酰脲类口服降血糖药,作用机制与磺酰脲类作用机制与磺酰脲类相似相似,促

25、进储存的胰岛素分泌。促进储存的胰岛素分泌。口服起效迅速（口服起效迅速（15min15min）,半衰期短半衰期短（约（约lhlh）,作用短暂作用短暂,餐前给药可较好地控制餐前给药可较好地控制餐后高血糖的出现。餐后高血糖的出现。主要适用于主要适用于2 2型糖尿病患者型糖尿病患者,老年糖尿病患者老年糖尿病患者,糖尿病肾病者。糖尿病肾病者。5.5.餐时血糖调节药餐时血糖调节药文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。西格列汀Sitagliptin沙格列汀Saxagliptin维格列汀Vidagliptin糖尿病血糖升高可刺激胃肠内分泌细胞分泌肠促胰岛素糖尿病血糖升高

26、可刺激胃肠内分泌细胞分泌肠促胰岛素(GLP1)(GLP1)促进胰岛素分泌促进胰岛素分泌DPP-4DPP-4能降解能降解GLP1GLP1，DPP-4 DPP-4 抑制剂能减少抑制剂能减少GLP1GLP1降解降解优点优点:不增加体重；不会低血糖不增加体重；不会低血糖6.6.二肽基肽酶二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂抑制剂文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂类药物，能够阻断肾脏中葡萄糖的再吸收作用，将过多的葡萄糖排泄到体外，从而达到降低血糖水平的效果，而且该降糖效果不依赖于细胞功能和胰岛素。依帕列净依帕列净(

27、empagliflozin)(empagliflozin)卡格列净（卡格列净（CanagliflozinCanagliflozin）托格列净（托格列净（TofogliflozinTofogliflozin）艾格列净（艾格列净（IpragliflozinIpragliflozin）鲁格列净（鲁格列净（LuseogliflozinLuseogliflozin）6.6.钠钠-葡萄糖协同转运蛋白葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制抑制文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四、糖尿病的药物治疗方案四、糖尿病的药物治疗方案1.1.型糖尿病治疗方案型糖尿病治疗方案饮

28、食饮食、体体育运动育运动胰胰岛素替代治疗岛素替代治疗：常规治疗常规治疗、强化治疗强化治疗。（1 1）胰岛素制剂的选择：）胰岛素制剂的选择：糖尿病糖尿病酮酮症酸中毒症酸中毒、非非酮酮症性高渗性昏迷症性高渗性昏迷、糖尿病兼各种应激情糖尿病兼各种应激情况况文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（2 2）胰岛素剂量及调节）胰岛素剂量及调节：剂量必须个体化。剂量必须个体化。速效胰岛素速效胰岛素(RI(RI或或CZI),CZI),按照每日尿糖排出按照每日尿糖排出总量总量,每每2g2g糖增加糖增加 RI1U,RI1U,调整目标为空腹血调整目标为空腹血糖糖140mg%,

29、140mg%,餐前尿糖餐前尿糖 (-)(-)。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主要应用于新诊断无严重并发症的青少年主要应用于新诊断无严重并发症的青少年I I型型糖尿病、妊娠期糖尿病以及接受胰岛素泵治疗者。糖尿病、妊娠期糖尿病以及接受胰岛素泵治疗者。早餐前注射中效与速效胰岛素早餐前注射中效与速效胰岛素,晚餐前注射速效晚餐前注射速效胰岛胰岛 ,夜宵前注射中效胰岛素夜宵前注射中效胰岛素;早、午、晚餐前注射速效胰岛素早、午、晚餐前注射速效胰岛素 ,夜宵前注射夜宵前注射中效胰岛素中效胰岛素;早、午、晚餐前注射速效胰岛素早、午、晚餐前注射速效胰岛素,早餐前同时

30、注早餐前同时注射长效胰岛素射长效胰岛素,或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前注射注射,全日量不变。全日量不变。胰岛素剂量的分配应是早餐前最大胰岛素剂量的分配应是早餐前最大,午餐前最午餐前最小小,剂量应以能控制血糖至剂量应以能控制血糖至 良好良好 或或 一般一般 水平水平,不出现低血糖为宜。不出现低血糖为宜。(3)(3)强化治疗强化治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（1 1）饮食）饮食、体育运动体育运动（2 2）药物治疗：口服降糖药）药物治疗：口服降糖药(OHA)(OHA)。肥胖患者肥胖患者:最理想的是二甲双胍或阿卡波糖最理想的是二甲双胍或阿卡波糖,必要必要时时加入一种磺酰脲类药物。加入一种磺酰脲类药物。非肥胖患者非肥胖患者:首先选用磺酰脲类药物首先选用磺酰脲类药物,逐渐可加入逐渐可加入二甲双胍或阿卡波糖。症状严重二甲双胍或阿卡波糖。症状严重者者先使用胰岛素治疗先使用胰岛素治疗,待血糖控制后根据胰岛功能判断是否改用待血糖控制后根据胰岛功能判断是否改用 OHA OHA。OHA OHA用至最大剂量仍无法控制血糖的患者用至最大剂量仍无法控制血糖的患者:胰胰岛素岛素。.型糖尿病的治疗方案型糖尿病的治疗方案