书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 19
上传文档赚钱

类型糖尿病的产生及其发生的生化机理课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3764672
  • 上传时间:2022-10-10
  • 格式:PPT
  • 页数:19
  • 大小:2.81MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《糖尿病的产生及其发生的生化机理课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    糖尿病 产生 及其 发生 生化 机理 课件
    资源描述:

    1、糖尿病的产生糖尿病的产生及其发生的生化机理及其发生的生化机理糖尿病的产生及其发生的生化机理1提纲提纲 糖尿病概念 临床症状 治疗方法 以体内血糖为中心的代谢途径糖尿病的产生及其发生的生化机理2什么是糖尿病?糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病的产生及其发生的生化机理3胰岛素是由胰腺是由胰腺-细胞细胞所分泌的一种蛋白所分泌的一种蛋白质激素。它是由质激素。它是由A A、B B两条肽链连接组两条肽链连接组成成糖尿病的产生及其发生的生化机理4临床症状临床症状 代谢紊乱症候群代谢紊乱症候群 急性并发症和伴发病急性并发症和伴发病 慢性并发症慢性并发症糖

    2、尿病的产生及其发生的生化机理5急性并发症和伴发病糖尿病的产生及其发生的生化机理6急性并发症和伴发病急性并发症和伴发病 感染感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死(高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)糖尿病的产生及其发生的生化机理7 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒继发于胰岛素的严重缺乏。这会导致高血糖症(因为缺糖尿病酮症酸中毒继发于胰岛素的严重缺乏。这会导致高血糖症(因为缺少胰岛素介导的将循环中的葡萄糖摄入骨骼肌细胞)和酮体形成(因脂肪分少胰岛素介导的将循环中的葡萄糖摄入骨骼肌细胞)和酮体形成(因脂肪分解引起,正常情况下胰岛素

    3、会抑制脂肪分解)。高血糖症会引起渗透性利尿。解引起,正常情况下胰岛素会抑制脂肪分解)。高血糖症会引起渗透性利尿。高血糖症也会引起胃排空障碍,诱发呕吐。脱水接踵而至,酮体高血糖症也会引起胃排空障碍,诱发呕吐。脱水接踵而至,酮体3-3-羟基丁酸羟基丁酸水平升高导致酸中毒,会加重脱水。水平升高导致酸中毒,会加重脱水。糖尿病的产生及其发生的生化机理8慢性并发症慢性并发症 大血管病变大血管病变 神经病变神经病变 眼的其他病变眼的其他病变 糖尿病足糖尿病足 微血管病变微血管病变 1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病糖尿病的产生及其发生的生化机理9治疗治疗治疗目标治疗目标 治疗原则治疗原则 治

    4、疗措施治疗措施 消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动(学习)能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗 以饮食治疗和体育锻炼为基础,根据病情予以药物治疗糖尿病的产生及其发生的生化机理10糖尿病的产生及其发生的生化机理11胰岛素调节糖代谢胰岛素调节糖代谢 促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活,加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A,加快糖的有氧氧化。通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料,抑制糖异生。通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降

    5、低cAMP水平、升高cGMP浓度,从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低,加速糖原合成、抑制糖原分解。抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶,减缓脂肪动员,使组织利用葡萄糖增加糖尿病的产生及其发生的生化机理12胰岛素调节脂肪代谢胰岛素调节脂肪代谢 胰岛素能促进脂肪的合成与贮存,使血中游离脂肪酸减胰岛素能促进脂肪的合成与贮存,使血中游离脂肪酸减少,同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪少,同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱,脂肪贮存减少,分解加强,血脂升高,久之代谢紊乱,脂肪贮存减少,分解加强,血脂升高,久之可引起动脉硬化,进而导致心脑血管的严重疾患;与此可引起动脉硬化,进

    6、而导致心脑血管的严重疾患;与此同时,由于脂肪分解加强,生成大量酮体,出现同时,由于脂肪分解加强,生成大量酮体,出现酮症酸酮症酸中毒中毒。糖尿病的产生及其发生的生化机理13血血糖糖3.896.11mmol/L 食食物物糖糖消化吸收消化吸收肝糖原肝糖原分解分解氧化分解氧化分解CO2+H2O糖原合成糖原合成肝(肌)糖原肝(肌)糖原磷酸戊糖途径等磷酸戊糖途径等其它糖其它糖脂类、氨基酸合成代谢脂类、氨基酸合成代谢脂肪脂肪氨基酸氨基酸血糖的来源和去路血糖的来源和去路非糖物质非糖物质糖异生糖异生胰岛素胰岛素相对不足相对不足血糖血糖来源来源去路去路糖尿病的产生及其发生的生化机理14糖代谢糖代谢葡萄糖的吸收葡萄

    7、糖的吸收肾、小肠:肾、小肠:依赖性的钠依赖性的钠-葡萄糖协同转运(葡萄糖协同转运(SGLT)其他:其他:协助扩散(协助扩散(GLUT1、2、3、4、5)Na+泵泵Na+GGNa+K+主要存在于骨骼肌、脂主要存在于骨骼肌、脂肪细胞的胞浆中,仅在肪细胞的胞浆中,仅在胰岛素的信号刺激下,胰岛素的信号刺激下,才能通过易位作用转运才能通过易位作用转运到细胞膜上,促进饭后到细胞膜上,促进饭后葡萄进入上述组织中储葡萄进入上述组织中储存起来。存起来。糖尿病的产生及其发生的生化机理15糖代谢糖代谢糖酵解与糖异生糖酵解与糖异生草酰乙酸草酰乙酸:己糖激酶(葡糖:己糖激酶(葡糖-6-磷酸酶)磷酸酶):磷酸果糖激酶:磷

    8、酸果糖激酶-1(果糖二磷酸酶果糖二磷酸酶-1):丙酮酸激酶(丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙:丙酮酸激酶(丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)酮酸羧激酶):丙酮酸脱氢酶复合体:丙酮酸脱氢酶复合体:PEP羧激酶羧激酶GG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADP1,3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸3-酸甘油酸酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸丙酮酸丙酮酸磷酸二磷酸二羟丙酮羟丙酮3-磷酸磷酸甘油醛甘油醛NAD+NADH+H+ADPATP磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸ATPADPATPADP乳酸乳酸乙酰辅酶乙酰辅酶ATCA-磷磷酸甘酸甘油油甘油甘油生糖氨基酸生糖氨基酸乳酸乳酸研究表明,胰岛素可以诱导其基

    9、因合成糖尿病的产生及其发生的生化机理16糖代谢糖代谢糖酵解与糖异生糖酵解与糖异生草酰乙酸草酰乙酸:己糖激酶(葡糖:己糖激酶(葡糖-6-磷酸酶)磷酸酶):磷酸果糖激酶:磷酸果糖激酶-1(果糖二磷酸酶果糖二磷酸酶-1):丙酮酸激酶(丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙:丙酮酸激酶(丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)酮酸羧激酶):丙酮酸脱氢酶复合体:丙酮酸脱氢酶复合体:PEP羧激酶羧激酶GG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADP1,3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸3-酸甘油酸酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸丙酮酸丙酮酸磷酸二磷酸二羟丙酮羟丙酮3-磷酸磷酸甘油醛甘油醛NAD+NADH+H+ADPATP磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸ATPADPATPADP乳酸乳酸乙酰辅酶乙酰辅酶ATCA-磷磷酸甘酸甘油油甘油甘油生糖氨基酸生糖氨基酸乳酸乳酸使丙酮酸脱氢酶激活,加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A,加快糖的有氧氧化。抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料,抑制糖异生。糖尿病的产生及其发生的生化机理17糖尿病的产生及其发生的生化机理18此课件下载可自行编辑修改,供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!糖尿病的产生及其发生的生化机理19

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:糖尿病的产生及其发生的生化机理课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3764672.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库