糖尿病慢性并发症张示范课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《糖尿病慢性并发症张示范课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 慢性 并发症 示范 课件
- 资源描述:
-
1、糖尿病慢性并发症张(优选)糖尿病慢性并发症张一一 大血管病变大血管病变 1 1心脑血管病心脑血管病 2 2周围血管病周围血管病二二 微血管病变微血管病变 1 1糖尿病肾病糖尿病肾病 2 2糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变 3 3糖尿病心肌病糖尿病心肌病三三 神经病变神经病变四四 糖尿病足糖尿病足(微血管微血管+大血管大血管+感染感染+神经病变)神经病变)五五 其他其他一、大血管病变一、大血管病变多元醇通路氧化应激状态糖的非酶糖基化蛋白激酶系统异常遗传易感性DMDM血血管管并并发发症症的的病病理理生生理理机机制制糖尿病大血管病变危险因素糖尿病大血管病变危险因素LDLLDL水平增高水平增高高血
2、压高血压年龄年龄吸烟吸烟蛋白蛋白糖基糖基化化氧化氧化应激应激PKCPKC活性增活性增强强高凝高凝状态状态遗传易感性强遗传易感性强一般人群一般人群ASAS高危因素高危因素脂质脂质三联征三联征高高INSINS血症血症糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病微量白微量白蛋白尿蛋白尿餐后代餐后代谢紊乱谢紊乱男性男性v冠状动脉冠状动脉 冠心病冠心病v脑血管脑血管 缺血性或出血缺血性或出血 性脑血管病性脑血管病 v肾动脉肾动脉 肾动脉硬化肾动脉硬化v外周血管外周血管 下肢动脉粥样下肢动脉粥样 硬化硬化糖尿病大血管病变动脉粥样硬化糖尿病大血管病变动脉粥样硬化v危险因素危险因素v1.1.不可改变的危险因素家族史,性别,年龄不
3、可改变的危险因素家族史,性别,年龄v2.2.可控制的危险因素高血糖,高血压,血脂可控制的危险因素高血糖,高血压,血脂紊乱,紊乱,肥胖,吸烟,酗酒肥胖,吸烟,酗酒糖尿病大血管病变的糖尿病大血管病变的流行病学特点流行病学特点糖尿病患者糖尿病患者的的冠心病死亡率冠心病死亡率比非比非糖尿病糖尿病者高者高2-42-4倍倍脑脑血管病变血管病变是是导致糖尿病患者死亡导致糖尿病患者死亡的的第第二二位位原因原因糖尿病患者发生间歇糖尿病患者发生间歇性跛足的性跛足的危险是非危险是非糖尿病糖尿病者的者的2-32-3倍倍心血管并发症心血管并发症冠心病冠心病v冠心病的症状(心绞痛或心肌梗死)冠心病的症状(心绞痛或心肌梗死
4、)胸痛或紧缩感症状,有时向手臂放射胸痛或紧缩感症状,有时向手臂放射呼吸短促呼吸短促出汗出汗晕厥,虚弱晕厥,虚弱心律失常,休克,心衰心律失常,休克,心衰有时没有任何症状有时没有任何症状无痛性心梗无痛性心梗糖尿病心肌病变糖尿病心肌病变 糖尿病可以影响患者的心肌功能,出糖尿病可以影响患者的心肌功能,出现糖尿病心肌病变,表现为心力衰竭,或现糖尿病心肌病变,表现为心力衰竭,或者无症状的左心室收缩功能异常。组织学者无症状的左心室收缩功能异常。组织学改变为:心肌微血管狭窄以及间质纤维化。改变为:心肌微血管狭窄以及间质纤维化。在细胞水平表现为:钙离子通道及脂肪酸在细胞水平表现为:钙离子通道及脂肪酸代谢异常,导
5、致心肌细胞的肥大以及心肌代谢异常,导致心肌细胞的肥大以及心肌纤维化。纤维化。糖尿病脑血管病流行病学糖尿病脑血管病流行病学v患病率比非糖尿病人升高患病率比非糖尿病人升高1 1倍以上倍以上v人种差异东方人种糖尿病脑血管病更突出人种差异东方人种糖尿病脑血管病更突出 v性别差异糖尿病女性脑血管病相对增多性别差异糖尿病女性脑血管病相对增多v糖尿病患者颅外动脉粥样斑块发生率增高糖尿病患者颅外动脉粥样斑块发生率增高5 5倍倍v糖尿病发生中风可能性增加糖尿病发生中风可能性增加3 3倍倍v55200g/min,即尿白蛋白排 出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾 小球滤过率下降,伴浮肿和高血压,
6、肾功能 逐渐减退。期期 尿毒症,多数肾单位闭锁,UAER降低,血肌 酐升高。蛋白尿是糖尿病肾脏病变早期表现蛋白尿是糖尿病肾脏病变早期表现分期 病理表现 临床表现 1 肾功能增高期肾脏肥大 GFR 2 无症状期 肾小球基底膜增厚 无(活检)系膜扩张 3 MAU期 DN病变早期 MAU,轻度高血压 4 肾病期 DN病变加重 肾病、高血压 5 ESRD DN后期病变 尿毒症正常显性蛋白尿24h尿ALBmg/d300UAEug/min200尿ALB/Cr mg/mmol2.5 男25微量白蛋白尿(微量白蛋白尿(MAUMAU)的定义)的定义MAUMAU:尿白蛋白的排泄率超过正常范围,但低于常规方法:尿白
7、蛋白的排泄率超过正常范围,但低于常规方法可检测到的尿蛋白水平可检测到的尿蛋白水平 糖尿病肾病的诊断、分期及主要疗法糖尿病肾病的诊断、分期及主要疗法庄祥云,日本医学2006年第27卷第9期416-418延缓糖尿病患者肾脏损害进展的措施延缓糖尿病患者肾脏损害进展的措施v严格控制血糖严格控制血糖v控制高血压控制高血压v低蛋白饮食低蛋白饮食vACEIACEI或或ARBARBv其他改善血脂、使用阿司匹林、戒烟等其他改善血脂、使用阿司匹林、戒烟等IDF Global Guildline for Type 2 Diabetes.循证医学证实循证医学证实严格控制血糖将减少严格控制血糖将减少DMDM患者肾脏损害
8、患者肾脏损害vSteno2Steno2研究研究:v多因素强化治疗使糖尿病肾病下降多因素强化治疗使糖尿病肾病下降 61%61%vUKPDS:UKPDS:v严格控制血糖降低糖尿病肾病的发生严格控制血糖降低糖尿病肾病的发生率率,MAU,MAU下降下降 33%33%延缓其进展延缓其进展Allan A,et al.Endocrine Practice Jan/Feb 2006;Vol 12(Suppl 1):89.糖尿病肾病患者血糖控制目标糖尿病肾病患者血糖控制目标v空腹血糖 6.0 mmol/Lv餐后12h血糖 8.0 mmol/Lv糖化血红蛋白 300mg/24h,尿蛋白总量0.格列奈类格列奈类v瑞
9、格列奈瑞格列奈v半衰期半衰期0.61.8h0.61.8h,作用维持时间,作用维持时间4646小时小时v小于小于8%8%经肾脏排泄,药物不会蓄积经肾脏排泄,药物不会蓄积v无肾脏方面的禁忌证,肾脏安全性好无肾脏方面的禁忌证,肾脏安全性好v那格列奈那格列奈v半衰期半衰期1.21.8h1.21.8hv83%83%肾脏排泄肾脏排泄v肾功能受损时代谢产物蓄积,低血糖风险增肾功能受损时代谢产物蓄积,低血糖风险增加加Richard W.Seminars in Dialysis Vol 17,No 5(SeptemberOctober)2004 pp.365370双胍类双胍类v二甲双胍从肾脏排泄,半衰期在二甲双
10、胍从肾脏排泄,半衰期在1.58.7h1.58.7h,90%90%排泄需要排泄需要1224h1224hv二甲双胍致乳酸性酸中毒发生率在二甲双胍致乳酸性酸中毒发生率在0.03/10000.03/1000人,死亡率高达人,死亡率高达3050%3050%v肾脏受损时二甲双胍蓄积,增加发生乳肾脏受损时二甲双胍蓄积,增加发生乳酸性酸中毒的几率酸性酸中毒的几率v当女性当女性Cr1.4mg/dl Cr1.4mg/dl,男性,男性1.5 1.5 mg/dlmg/dl时必需停止使用时必需停止使用Richard W.Seminars in Dialysis Vol 17,No 5(SeptemberOctober)
11、2004 pp.365370噻唑脘二酮类噻唑脘二酮类v噻唑脘二酮主要副作用是水肿及加噻唑脘二酮主要副作用是水肿及加重充血性心力衰竭重充血性心力衰竭v单药治疗时单药治疗时35%35%的患者会发生水肿,的患者会发生水肿,与胰岛素联用时则更加显著与胰岛素联用时则更加显著v肾脏损害患者常伴随水肿,有充血肾脏损害患者常伴随水肿,有充血性心衰的潜在危险性心衰的潜在危险v因此对于伴随水肿及有潜在充血性因此对于伴随水肿及有潜在充血性心衰危险的患者需慎用心衰危险的患者需慎用Richard W.Seminars in Dialysis Vol 17,No 5(SeptemberOctober)2004 pp.36
12、5370葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖阿卡波糖阿卡波糖原型1002984甲基邻苯三酚衍生物 肠道细菌肠酶35 吸收入血,经肾代谢肠道直接吸收肾功能严重受损时,该药达峰浓度及药物曲线下面积肾功能严重受损时,该药达峰浓度及药物曲线下面积较健康自愿者分别增高较健康自愿者分别增高5 5倍、倍、6 6倍倍 临床缺乏肾功能减退者长期使用阿卡波糖的数据,在临床缺乏肾功能减退者长期使用阿卡波糖的数据,在显著肾功能损害者禁用显著肾功能损害者禁用中国药品手册年刊(20052006)Richard W.Seminars in Dialysis Vol 17,No 5(SeptemberOctober)20
13、04 pp.365370葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂米格列醇米格列醇v50100%50100%米格列醇被组织吸收,吸收率高于阿卡波糖,米格列醇被组织吸收,吸收率高于阿卡波糖,主要经肾脏排泄主要经肾脏排泄v在肾脏功能受损时会在体内蓄积,因此不推荐使用在肾脏功能受损时会在体内蓄积,因此不推荐使用v联用时,无论阿卡波糖还是米格列醇均可能影响其联用时,无论阿卡波糖还是米格列醇均可能影响其他药物的吸收,在肾功能受损时尤其注意他药物的吸收,在肾功能受损时尤其注意Richard W.Seminars in Dialysis Vol 17,No 5(SeptemberOctober)2004 pp.365
14、370诺和龙诺和龙平衡血糖控制和肾脏安全性的理想选择平衡血糖控制和肾脏安全性的理想选择v肾脏安全肾脏安全药代动力学特点药代动力学特点肾脏安全性的相关研究肾脏安全性的相关研究v降糖疗效降糖疗效空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白诺和龙诺和龙 快进快出快进快出 药物不在体内蓄积药物不在体内蓄积服药后时间服药后时间(分钟分钟)0 0100100200200药药物物浓浓度度 (ng/ml)25252020151510105 50 0300300400400起效时间:起效时间:030分钟分钟达峰时间:达峰时间:1小时小时半衰期:半衰期:1小时小时清除时间:清除时间:46小时小
15、时诺和龙诺和龙 极少经过肾脏代谢极少经过肾脏代谢诺和龙基本不经肾脏排泄,肾功能不全时也不会在体内的蓄积诺和龙基本不经肾脏排泄,肾功能不全时也不会在体内的蓄积Eur J Clin Pharmacol 2001;57:147-152.诺和龙诺和龙于肾功能损害人群中的药代动力学与安全性于肾功能损害人群中的药代动力学与安全性Marbury TC et al.Clin Pharmacol Ther 2000;67:715.Marbury TC et al.Clin Pharmacol Ther 2000;67:715.诺和龙诺和龙对对2 2型糖尿病和肾功能不全患者药代动力学影响型糖尿病和肾功能不全患者药
16、代动力学影响Schumacher S et al.Eur J Clin Pharmacol 2001;57:147152 Schumacher S et al.Eur J Clin Pharmacol 2001;57:147152 诺和龙诺和龙对不同程度肾功能损害的对不同程度肾功能损害的2 2型糖尿病患者的疗效型糖尿病患者的疗效和安全性研究和安全性研究Christoph Hasslacher et al.Diabetes Care 2003,26(3):Christoph Hasslacher et al.Diabetes Care 2003,26(3):886891.886891.诺和龙诺和
展开阅读全文