糖尿病心血管病变培训培训课件.ppt
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- 糖尿病 心血管 病变 培训 课件
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。多元醇通路氧化应激状态糖的非酶糖基化蛋白激酶系统异常遗传易感性DMDM血血管管并并发发症症的的病病理理生生理理机机制制Slide No.1文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。v组织因子v因子VIIv因子XII、XI、IXv因子VIII凝血途径凝血途径外源途径内源途径因子Xa凝血酶原 凝血酶 XIIIa纤维蛋白原 纤维蛋白 稳定的纤维 血栓形成 蛋白元凝块脂蛋白(a)纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白降解产物尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)组织纤溶酶原激活物(tPA)纤溶酶原激活物抑制因
2、子(PAI-1)内源性外源性-纤溶途径纤溶途径内皮细胞损伤von Willebrand因子血小板聚集 纤维蛋白原 血液粘滞度 von Willebrand 因子 血小板活性 PAI-1 脂蛋白(a)糖尿病患者发生的异常情况凝凝 血血纤纤溶溶Slide No.2文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常纤维蛋白原水平升高,导致易发生凝血,使血液粘滞性升高;纤维蛋白原水平升高,导致易发生凝血,使血液粘滞性升高;纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话,并且促使血小板在纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话
3、,并且促使血小板在内皮细胞上粘附内皮细胞上粘附von Willebrand von Willebrand 因子水平升高因子水平升高纤溶酶原激活物抑制因子纤溶酶原激活物抑制因子 1(PAI-1)1(PAI-1)水平显著升高水平显著升高脂蛋白脂蛋白(a)(a)水平升高,因脂蛋白水平升高,因脂蛋白(a)(a)的载脂蛋白的载脂蛋白Apo(a)Apo(a)与纤溶酶原与纤溶酶原在结构上非常相似,因此,在结构上非常相似,因此,脂蛋白脂蛋白(a)(a)可以干扰纤溶酶的产生可以干扰纤溶酶的产生Slide No.3文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。内层中层内弹力板层血管
4、平滑肌细胞巨嗜细胞内皮细胞血小板泡沫细胞生长因子前列腺素v高血糖v血脂异常v高血压v血液流变学异常内皮细胞损伤v高血糖v胰岛素(?)v血小板产生的前列腺素等血小板聚集及粘附v胰岛素(?)v生长因子v生长激素(?)v胰岛素(?)v脂蛋白异常动脉粥样硬化斑块形成巨嗜细胞及血管平滑肌细胞发生移动 脂肪合成及在斑 块中沉积Slide No.4文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。高胰岛素血症的病理作用高胰岛素血症的病理作用(1)(1)对动脉血管壁的影响对动脉血管壁的影响 增加胆固醇的合成增加胆固醇的合成 增加低密度脂蛋白的结合增加低密度脂蛋白的结合 血管平滑肌细
5、胞肥大、移动血管平滑肌细胞肥大、移动 动脉血管壁增厚动脉血管壁增厚血管平滑肌细胞及巨嗜细胞Slide No.5文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。高胰岛素血症的病理作用高胰岛素血症的病理作用(2)(2)引起高血压引起高血压 增加交感神经活性增加交感神经活性 增加儿茶酚胺释放增加儿茶酚胺释放 增加肾脏钠储留增加肾脏钠储留 增加血管平滑肌细胞增加血管平滑肌细胞NaNa+-k-k+泵的活性泵的活性 (导致血管平滑肌细胞收缩导致血管平滑肌细胞收缩)Slide No.6文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。高胰岛素血症的病
6、理作用高胰岛素血症的病理作用(3)(3)引起血液某些物质发生异常变化引起血液某些物质发生异常变化 肝脏中极低密度脂蛋白肝脏中极低密度脂蛋白(VLDL)(VLDL)合成增合成增 加加(甘油三脂及甘油三脂及LDLLDL:HDLHDL比值升高比值升高)肝脏及内皮细胞中纤溶酶原激活物抑肝脏及内皮细胞中纤溶酶原激活物抑 制因子制因子-1(PAI-1)-1(PAI-1)合成增加合成增加(抑制纤溶抑制纤溶)Slide No.7文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。胰岛素抵抗综合症胰岛素抵抗综合症(X(X综合症综合症)19981998年年ReavenReaven将胰岛素
7、抵抗、高胰岛素将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、葡萄糖耐量低减、血脂异常及高血血症、葡萄糖耐量低减、血脂异常及高血压统称为压统称为“X“X综合症综合症”。目前研究发现,还。目前研究发现,还有一些其它异常情况与此综合症相伴随,有一些其它异常情况与此综合症相伴随,这些异常为躯干这些异常为躯干(向心向心)性肥胖及血浆尿酸水性肥胖及血浆尿酸水平升高。平升高。Slide No.8文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。代谢综合征代谢综合征胰岛素的靶组织对胰岛素的反应性降低胰岛素的靶组织对胰岛素的反应性降低(对胰岛素不敏感);(对胰岛素不敏感);抵抗部位主要在:骨骼肌、肝脏
8、、脂肪组织;抵抗部位主要在:骨骼肌、肝脏、脂肪组织;与遗传有关,但是多种后天因素可以使之加重。与遗传有关,但是多种后天因素可以使之加重。Slide No.9文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。代谢综合征的描述(代谢综合征的描述(WHO1999WHO1999)在糖耐量异常(在糖耐量异常(IGTIGT)或糖尿病患者中,常常存在一个或糖尿病患者中,常常存在一个以上的心血管病危险因素。以上的心血管病危险因素。19981998年:年:REAVENREAVEN首次描述,命名为首次描述,命名为SYNDROM SYNDROM X X。在在最初描述中未包括肥胖。最初描述
9、中未包括肥胖。临床流行病学证据:代谢综合征存在于多种种族人群。临床流行病学证据:代谢综合征存在于多种种族人群。名称的演变:胰岛素抵抗综合征、代谢综合征,胰岛素名称的演变:胰岛素抵抗综合征、代谢综合征,胰岛素抵抗可能是这些所有这些因素的共同病因。抵抗可能是这些所有这些因素的共同病因。这意味着:对具有代谢综合征特征的高血糖病人的治疗,这意味着:对具有代谢综合征特征的高血糖病人的治疗,不仅仅是控制血糖,而是包括对所有心血管疾病危险因不仅仅是控制血糖,而是包括对所有心血管疾病危险因素的处理。素的处理。Slide No.10文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。代
10、谢综合征(胰岛素抵抗综合征代谢综合征(胰岛素抵抗综合征)主要特征主要特征高胰岛素血症IGT或2型糖尿病高血压高TG血症低HDL-C血症主要特征的扩展主要特征的扩展肥胖(内脏型肥胖)小而密的LDL餐后高脂血症内皮功能紊乱纤溶系统异常(PAI-1)多囊卵巢综合征Slide No.11文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。代谢综合征的判断(代谢综合征的判断(WHOWHO)同时伴有以下胰岛素抵抗特点项或项以上时,可以同时伴有以下胰岛素抵抗特点项或项以上时,可以判别为代谢综合征。判别为代谢综合征。IGT,或型糖尿病;或型糖尿病;胰岛素抵抗(钳夹试验);胰岛素抵抗(
11、钳夹试验);动脉血压动脉血压140/90mmHG;血浆升高血浆升高1.7mmol/L,和或和或HDL C降低降低(0.9mmol/L男),(男),(1.0mmol/L女);女);中心性肥胖;中心性肥胖;微蛋白尿;微蛋白尿;其它:高尿酸血症、凝血抗凝机制异常。其它:高尿酸血症、凝血抗凝机制异常。Slide No.12文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。胰岛素抵抗综合症胰岛素抵抗综合症(图图)X 综合症综合症纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)高血压 甘油三酯 中央性(中心性)高密度脂蛋白胆固醇 肥胖 葡萄糖耐量低减 细胞功能异常 2型糖尿病 胰岛素抵
12、抗 高胰岛素血症 动脉粥样硬化形成 大血管病变Slide No.13文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。胰岛素原及胰岛素原样分子与心血管病变胰岛素原及胰岛素原样分子与心血管病变研究表明研究表明2 2型糖尿病患者的高胰岛素血症型糖尿病患者的高胰岛素血症 有可能是有可能是“高胰岛素原血高胰岛素原血症症”而而“低胰岛素血症低胰岛素血症”。虽然胰岛素原样分子降低血糖的作用较弱,但是,它可以有前面所虽然胰岛素原样分子降低血糖的作用较弱,但是,它可以有前面所提到的胰岛素其它生物作用,即对动脉血管壁产生影响、引起高血提到的胰岛素其它生物作用,即对动脉血管壁产生影响、
13、引起高血压促进压促进VDLVDL、PAI-1PAI-1合成等。合成等。胰岛素原样分子水平与心血管病变危险之间,存在着显著的相关关胰岛素原样分子水平与心血管病变危险之间,存在着显著的相关关系。系。糖尿病患者中,由高胰岛素血症所引起的心血管病变,在很大程度糖尿病患者中,由高胰岛素血症所引起的心血管病变,在很大程度上是由高胰岛素原血症所导致的。上是由高胰岛素原血症所导致的。Slide No.14文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。宫内或者儿童期早期营养不良宫内或者儿童期早期营养不良遗传因素+-胰岛素分泌 胰岛素抵抗 微量白蛋白尿 LDL:HDL 纤维蛋白原
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