精神分裂症医学培训课件.ppt
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1、本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。第一节 精神分裂症第二节 分裂情感性障碍第三节 妄想性障碍 第四节 急性短暂性精神病性障碍本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。重点难点熟悉了解掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防复发策略。其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神分裂症第一节本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学
2、依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(一)精神分裂症目前的描述性概念精神分裂症(schizophrenia)是一组病因、临床表现、治疗反应及病程不同的疾病。临床表现涉及感知、思维、情感、认知和行为方面的异常,这些表现在不同的患者及同一患者的不同时期会有不同。多起病于青壮年,疾病对患者的影响通常严重而持续。精神分裂症是最常见的重性精神疾病之一,但其本质特征尚未明了,诊断主要依据全面的病史材料和精神状况检查,缺乏特异的实验指标和病理生理体征。精神病学(第8版)一、概述本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(
3、二)精神分裂症概念的历史演变早发性痴呆(法,Morel,1860)青春型痴呆(德,Hecker,1870)紧张症(德,Kzhlbaum,1874)Kraepelin(1896)认为:上述情况是同一疾病不同类型,命名为早发性痴呆(dementia praecox)E.Bleuler(瑞士,1911):提出精神分裂症概念,认为是知、情、意不协调(分裂)M.Bleuler子承父业,提出4A症状:association disorder;apathy;ambivalence;autism Schneider首级症状:思维化声;争论性幻听;评论性幻听;思维被夺、被插入、被广播或被扩散;强加的情感、强加的
4、冲动、强加的行为;躯体被动体验;妄想性知觉一、概述本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)1.精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。2.发病率与患病率在世界各国大致相等,终生患病率约为1%。3.对发表于19652002年间的188项研究系统回顾认为该病:时点患病率中位值:4.6终生患病率中位置:7.24.对发表于19652001年间的160项研究系统回顾认为:年发病率中位置为0.15年发病率平均值为0.24 二、流行病学本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除
5、。精神病学(第8版)5.性别、发病年龄男女患病率总体大致相等性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上90%的精神分裂症起病于1555岁之间发病的高峰年龄段:男性为1025岁,女性为2535岁。中年是女性的第二个发病高峰年龄段,约3%10%的女性患者起病于40岁以后女性患者总体预后好于男性 二、流行病学本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)6.共病状况物质依赖常见,尤其是尼古丁依赖(国外资料约90%)遭受躯体疾病(尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病)和意外伤害的几率高于常人平均寿命缩短约816年7.疾病负担WHO采用DALYs
6、来估算,2000年间,在1544岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中,精神分裂症位列疾病总负担的第八位,占疾病总负担的2.6%在发达国家:该病的直接花费占全部卫生资源的1.4%2.8%;约占所有精神疾病花费的1/5二、流行病学本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)8.国内资料终生患病率:全国:6.55(1993);5.69(1982)河北:6.62(2004)12个月的患病率:5.59(2012)时点患病率:15岁及以上人群3.01(浙江省,2001)18岁及以上人群5.46(河北省,2004)二、流行病学本文档所提
7、供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)精神分裂症是生物、心理社会因素相互作用的结果,其中生物学因素占主导地位。生物学因素遗传因素神经发育异常生化个性特征 心理社会环境因素三、病因与发病机制这个小小的大脑,我们何时才能读懂你?有人说:精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(一)遗传1.遗传学研究方法 临床遗传学研究方法:家系调查;双生子研究;寄养子研究 实验遗传学研究:连锁分析;基因组扫描;其他2.研究结果(1)遗传
8、风险度 与患者血源关系越近,患病的风险度越高 患者病情越重,其亲属中患病的人数越多,则患病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 分裂症的终生患病风险度(到58岁时)约为1%三、病因与发病机制本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(一)遗传2.研究结果(2)双生子、寄养子研究结果MZ同病率为DZ的3倍,为普通人群的4060倍MZ约有一半不发病,而发病者与不发病者其子女患病风险度无异,表明基因型有不全外显MZ本身的患病率并不高于常人,表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素采用将单卵双生子分开抚养,
9、将精神分裂症患者的子女由正常人抚养,或将正常人的子女由有精神分裂症的患者抚养,研究均表明遗传因素对发病起主导作用三、病因与发病机制本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(一)遗传2.研究结果(3)分子遗传学研究结果精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型,确切的遗传模式不清连锁与关联分析涉及多个染色体位点,最可能的致病候选基因包括:烟碱受体、精神分裂症1断裂基因(DISC1)、代谢型谷氨酸受体3基因(GRM3),COMT基因,G蛋白信号调节基因(RGS4)及D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA(G72/G30)dystr
10、obrevin基因(DTNBP1)和神经调节蛋白基因(NRG1,neuregulin-1)的突变与阴性症状有关 GWAS:无一致性结论三、病因与发病机制本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(二)神经发育临床研究和观察发现冬季出生,围产期有各种理化因素的影响,产时有并发症者其患精神分裂症的风险增加,提示脑发育异常可能是致病原因之一。分裂症是什么样的脑发育障碍,目前尚不清楚。有人认为是脑发育过程中神经元转移错位,神经元轴突和树突移行异位等所致。三、病因与发病机制本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;
11、如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(二)神经发育 神经发育异常的某些证据 非进展性的脑结构损害 非进展性的认知损害 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 儿童期就有认知和社会功能损害 神经系统软体征 过多的冬季出生和产科并发症三、病因与发病机制本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(三)神经生化多巴胺(DA)假说 1960年代提出,认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关这一假说仅能解释以阳性症状为主的患者 以阴性症状及认知损害为主的患者,中脑皮层DA功能低下及较多的脑结构异常修正的DA假说 阳性症状可能与D
12、A功能亢进有关;阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关 具有分裂症基因型的患者,其症状的产生可能与DA无密切关系 多种原因(病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育异常等)可导致继发性DA功能异常三、病因与发病机制本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)5-羟色胺假说 认为5-HT功能过度是精神分裂症阳性和阴性症状产生的原因之一 5-HT激动剂LSD能导致幻觉第二代抗精神病药(如利培酮、奥氮平、氯氮平等)对5-HT2A受体有很强的拮抗作用,有较好的抗精神病效果 尸体检查和脑功能影像学研究:精神分裂症患者额叶皮质5-HT
13、2受体表达下降三、病因与发病机制(三)神经生化本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)谷氨酸假说 PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂,可产生类似分裂症的症状PCP主要作用部位是NMDA受体,而NMDA正好是谷氨酸的主要受体PCP引起CA释放增加,而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放动物试验表明,PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起DA与谷氨酸系统不平衡假说:DA系统功能强于谷氨酸系统功能,丘脑信息过滤作用减少,导致阳性症状;反之导致阴性症状三、病因与发病机制(三)神经生化本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据
14、,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)-氨基丁酸(GABA)假说患者大脑皮质GABA合成酶(谷氨酸脱羧酶)水平下降患者一种特殊类型的GABA能神经元(其中包含微清蛋白)的密度及其突触末梢均减少患者GABAA受体表达异常NMDA受体拮抗剂的致精神病效应可能与GABA的释放增加有关 三、病因与发病机制(三)神经生化本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)其他血小板单胺氧化酶活性减低神经肽、生长激素、胆囊收缩素,P物质等与精神分裂症的关系,研究结果的一致性不高,尚难于定论三、病因与发病机制(三)神经
15、生化本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(四)心理社会因素素质应激模式(stress-diathesis model):认为个体具有易患素质,当受某些环境因素的作用时就有可能患病心理、社会因素包括:应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、养育方式、社会阶层、经济状况、种族、文化背景、人际关系等目前认为:心理社会因素可以诱发分裂症,但其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右三、病因与发病机制本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(一)概述临床
16、表现复杂多变,不同个体、同一个体在不同阶段会有不同没有绝对特异性症状,各种症状与体征同样可见于其他精神、神经疾病中患者的教育、智力及文化背景会影响医师对患者疾病的判断不同的症状对分裂症有不同的诊断意义因子分析显示五个亚症状群:幻觉、妄想症状群;阴性症状群;瓦解症状群;焦虑抑郁症状群及激越症状群四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(二)前驱期症状心境变化:抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等认知改变:奇怪或含糊观念,学习工作退化感知觉改变:对自身或外界行为改变:如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等生理功能改变:睡
17、眠、食欲、精力、虚弱感、头痛、背痛、消化道症状部分青少年患者会突然出现强迫症状为首发症状绝大部分患者从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久。四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(三)显症期症状 1.阳性症状(1)幻觉幻听:最常见;评论性、争议性、命令性幻听诊断价值大幻视:较常见幻嗅、幻味和幻触不常见,一旦出现,首先要排除器质性因素内脏幻觉:如大脑烧灼感,血管的冲动感,骨髓切割感等,可见于部分患者四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本
18、人删除。精神病学(第8版)(三)显症期症状 1.阳性症状(2)妄想(思维内容障碍)包括患者的观念、信念、对外部事物的认知等方面形式多样:常见被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教和躯体妄想等多见 原发性妄想、怪异的妄想诊断价值大四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(三)显症期症状 1.阳性症状(3)瓦解症状群思维形式障碍(formal thought disorders):包括思维散漫、破裂、不连贯、词的杂拌;语词新作;模仿语言、重复语言、刻板言语;内向性思维、缄默症;思维中断;持续语言;思维云集;逻
19、辑倒错性思维、病理性象征性思维;病理性赘述等行为症状(怪异行为,紧张症行为):单调重复、杂乱无章或缺乏目的性,作态,幼稚愚蠢行为,违拗,被动服从,模仿动作,意向倒错,紧张性木僵,紧张性兴奋等 不适当的情感:情感的反应性降低、反应过度或不适当四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(三)显症期症状2.阴性症状意志减退(avolition):从事有目的性的活动的意愿和动机减退或丧失快感缺乏(anhedonia):表现为持续存在的、不能从日常活动中发现和获得愉快感情感迟钝(affective blunting):不
20、能理解和识别别人的情感表露和(或)不能正确的表达自己的情感社交退缩(social withdrawal):包括对社会关系的冷淡和对社交兴趣的减退或缺乏言语贫乏(alogia):属于阴性的思维障碍,即言语的产生减少或缺乏四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(三)显症期症状3.焦虑、抑郁症状大多数患者在疾病过程中会出现,尤其在疾病的早期和缓解后期可能属于疾病本身的一部分,也可能是一种继发反应(疾病、药物、对疾病的认知)以阴性症状为主要表现者较少出现焦虑抑郁情绪的出现,提示:患者有较少的阴性症状,为预后较好的指
21、征 暗示患者发生自杀行为和物质滥用的可能性增加四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(三)显症期症状4.激越症状(1)攻击暴力部分出现激越,冲动控制能力减退、社交敏感性降低,严重者可出现攻击与暴力行为精神分裂症患者发生攻击暴力行为的可能性比常人大4倍精神分裂症患者成为攻击暴力受害者的可能性远比常人大精神分裂症患者发生严重凶杀行为的可能性并不比常人高高危因素:男性,病前存在品行障碍、反社会型人格特征,共患物质滥用、幻觉妄想支配最佳预测指标:既往的攻击、暴力行为史 四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不
22、能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(三)显症期症状4.激越症状(2)自杀约20%50%的患者会出现自杀企图约5%最终死于自杀引起自杀最可能的原因是抑郁症状虚无妄想、命令性幻听、逃避精神痛苦等则是常见的促发因素自杀行为多在疾病早期,或在患者刚入院或出院不久时发生氯氮平对降低精神分裂症患者的自杀意念更为有效四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(三)显症期症状5.定向、记忆和智能 时间、空间和人物定向一般正常意识通常清晰一般的记忆和智能没有明显障碍作为一个群体,可表
23、现较高级的认知功能缺陷注意;执行功能;工作记忆;情节记忆(episodic memory);抽象概括和创造力等认知缺陷可能是一种素质特征,是疾病核心症状或内表型认知是目前治疗干预的重要目标之一四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(三)显症期症状6.自知力患者常对自身疾病的性质和严重程度缺乏自知力自知力缺乏是影响治疗依从性的重要原因评估患自知力包括:对症状的自知 与人相处时是否有麻烦 导致这些问题的原因自知力评估有利于治疗策略的制订 四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如
24、有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(四)慢性期症状以阴性症状为主社会功能不同程度受损可残留个别阳性症状四、临床表现本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(一)诊断要点1.应结合病史、临床症状、病程特征及体格检查和实验室检查的结果来作出。2.症状特点 以下条目表现越多,诊断的信度、效度越高。(1)思维鸣响,思维插入或思维被撤走以及思维被广播。(2)各种被动体验;妄想性知觉。(3)评论、争议性幻听,或来源于身体一部分的其他类型的听幻觉。(4)与文化不相称的怪异性妄想。(5)原发性妄想、或伴有持久的超价观念
25、、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉。(6)思潮断裂、言语不连贯,或不中肯或词语新作。(7)紧张性行为。(8)阴性症状,非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致。(9)个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变,表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。五、诊断与鉴别诊断本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神病学(第8版)(一)诊断要点3.病程特点大多为持续性病程既往有类似发作者对诊断有帮助首次发作要求在1个月以上的大部分时间内确实存在上述症状条目1到4中至少1个(如不甚明确需2个或多个症状)或5到8中至少两组症状群中
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