类风湿性关节炎教学-课件.pptx

1、类风湿性关节炎教学病因、发病机制尚无定论。估计与下列因素有关。1、环境因素:感染因素:做为RA发病的诱发和启动因素,估计通过某 些途径影响RA的发病和进展。2、遗传易感性:做为背景因素而起作用,HLA-DR4单倍 型与RA发病相关。3、免疫紊乱:RA的主要发病因素。活化的CD4T细胞和MHC-型 阳性的抗原递呈细胞(APC)浸润滑模关节为特点。细胞因子:TNF、IL-1、IL-6、IL-8增多;B细胞激活分化为浆细胞免疫球蛋白;RF形成;Fas分子或Fas分子与Fas配体比例失调影响 滑膜细胞的正常凋亡 ;病理改变 是类风湿性关节炎的基本病理改变。早期(急性期):滑膜表现为渗出性和细胞浸润性。

2、病理改变 滑膜肥厚:绒毛状突起,滑膜细胞增殖所致。血管翳:能够破坏软骨血管组织,造成关节破坏,关节畸型,功能障碍的病理基础。向关节腔内生长,造成关节粘连。释放炎性介质,刺激破坏软骨。软骨和滑膜液分离影响其代谢。破坏骨组织造成关节受损。病理改变（图4）病理改变 类风湿结节:在任何关节外组织出现:皮肤、肺较多。常见关节伸侧受压部位的皮下组织 RA结节中心:纤维素样坏死组织,周围为上皮细胞、肉芽组织,其内有大量淋巴细胞和浆细胞。RARA临床表现:关节 任何年龄均可发病:多见于35-50岁女性男性:3:1少数急性起病,数日内多关节受累;多数起病缓和,病程长、数周、数月、数年。一般表现:发热、乏力、不适

3、,体重 降低。RA临床表现:关节关节疼痛、肿胀:关节僵硬感:关节变形,功能丧失 RA临床表现:关节早期滑膜炎症表现,可逆晚期关节破坏表现,不可逆对称性多关节炎:红,肿,热,痛 及功能障碍。常累及关节:掌指关节、近端指间关节、腕关节 足趾关节、膝、踝、肘、肩关节。少累及关节:远端指间关节、拇指,骶髂 关节,胸、腰椎。骶髂关节髋关节颞下颌关节颈关节胸锁关节肩关节肘关节腕关节掌指关节近端指间关节膝关节跖趾关节踝关节跟距关节掌趾关节早期常累及的关节晚期受影响的关节RA:通常侵犯的关节晨僵:关节在较长时间静止后出现僵硬和粘胶样感受,95%病人可出现。与关节炎症成正比。活动性指标之一。关节畸形:肌肉萎缩、

4、肌力减退、晚期可见关节脱位、半脱位、过伸过曲,“天鹅颈”畸形及“钮扣花样”畸形。梭形肿胀天鹅颈样畸形尺侧偏斜 纽扣花样畸形美国欣凯公司 爱若华病友会踝关节肿胀变形距下关节内翻爪形趾,跖骨头跖屈、腓侧偏斜 Bakers cyst腘窝囊肿RA临床表现:特别关节颈椎:颈痛、活动受限。环、枢椎:关节脱位、半脱位、脊髓受压2、肩、髋关节:局部痛及活动受限3、颞颌关节:早期讲话、咀嚼时疼,晚期张口受限RA临床表现:关节外表现类风湿结节 20-30%出现,多位于关节粗隆部及受压部位皮下、大小不等、对称分布,表示病情活动。类风湿血管炎,可出现任何系统,指甲 下及指端小血管炎,组织缺血坏死。眼部可造成巩膜炎,巩

5、膜软化。亚临床型血管炎:RF阳性者。皮下类风湿结节类风湿结节图肺:A:间质性肺炎(30%)B:结节性改变 C:胸膜炎(10%)D:Caplan综合征:尘肺患者合并RA 时易出现大量肺结节。或类风湿性尘肺病。E:肺动脉高压RA临床表现:关节外表现RA临床表现:关节外表现心包炎:30%能够有中少量心包积液,临床症状不明显胃肠道:上腹不适、恶心、纳差肾脏较少受影响,但NSAIDS可影响肾脏。亦可出现淀粉样变。神经系统:神经受压是常见原因。周围神经正中神经受损腕管综合征。多发性单神经炎。RA临床表现:关节外表现血液系统,贫血,小细胞低色素贫血。Felty综合征:RA合并脾大、中性粒细胞减少,甚至贫血及

6、血小板减少。干燥综合征:1/3可有继发性SS,症状能够明显或不明显。RA临床表现:关节外表现 实验室检查 轻、中度贫血 活动期血小板增高 WBC正常。活动明显。病情活动明显。是一种自身抗体,临床上有IgM、lgG、lgA型RF。临床意义:A、RA中70%阳性。滴度与本病活动性和严重程 度呈正比 B、见于其他CTD。C、慢性感染。D、5%正常人。实验室检查 CIC C3、C4 升高或降低。实验室检查 正常关节腔内滑膜液6周。2、3 个或3个以上的关节区肿胀6周。3、腕及掌指关节、近端指间关节肿6周。4、对称性关节炎6周。5、类风湿结节。6、类风湿因子阳性(1:20)所用方法在正常人中阳性率10

7、至少一个为小关节5血清学抗体检测(0-3)RF或抗CCP均阴性0 RF或抗CCP至少一项低滴度阳性2 RF或抗CCP至少一项高滴度阳性3滑膜炎持续时间(0-1)6周0 6周1急性期反应物(0-1)CRP或ESR均正常 0 CRP或ESR增高 1RA鉴别诊断1、骨关节炎2、强直性脊柱炎3、银屑病关节炎4、系统性红斑狼疮5、其他关节炎RARA治疗 减轻关节肿痛和关节外的症状;控制关节炎的发展,预防和减少关 节破坏。保持受损关节的功能。促进已破坏的关节的骨恢复。休息、关节制动(急性期)。关节锻炼、理疗。非甾体抗炎药(NSAIDS)肾上腺皮质激素 控制病情药 1、NSAIDS:作用机制:通过抑制环氧化

8、物酶(COX)减少花生四烯酸转化为前列腺素PGE2,达到控制关节肿痛的目的。起效快、疗效确切,不能阻止病情的进展,属于酸类化合物,口服药为主,胃肠道粘膜PG受抑制故能够胃肠道症状,长期估计有肾损害。COX-2理论抗炎药的新目标:COX-2依照对两种酶的抑制作用不同,NSAIDS 可分为:COX1选择性抑制剂。(消炎痛)非选择性抑制剂。(布洛芬,扶他林等)COX2选择性抑制剂。(美洛昔康、尼美舒利、塞来昔布、罗非昔布等)2、肾上腺糖皮质激素:口服、注射、外用三种,长期应用副作用大,可作为过渡治疗。习惯症:A:有关节外症状者 B:关节炎明显 C:关节炎急性发作者。方法:强的松 3040mg/日10mg/日or 10mg/日。有控制病情发展的作用,有免疫抑制作用,影响RA免疫病理进展,降低活动性,减少或阻止骨关节破坏。宜早用药,联合用药。首选甲氨蝶呤(MTX),是联合治疗的基本药物。包括:传统感谢您的聆听！