百草枯中毒的救治与护理-课件.pptx

1、百草枯中毒的救治与护理 背景资料lPQ对人畜均有较强毒性,病程进展快且目前缺乏特异性解毒剂l致死剂量小,成人口服3g(15ml)即可致命l中毒死亡率高达7580%,幸存者也常遗留严重的肺纤维化,预后不良毒代动力学-吸收易经受损的皮肤吸收吸收特别快,约0、5-4小时血药浓度达高峰仅5-10%被吸收,其余通过粪便排出喷洒出的百草枯颗粒较大,即使吸入后也不易沉积于小气道内毒代动力学-分布l具有吸收快,排泄慢的特点l吸收后几乎不与血浆蛋白结合,迅速分布至全身各器官,在肺、肾、肝、肌肉等组织中浓度极高l肾脏是首个达到最高血药浓度的器官,约在服药后3小时内达到高峰l肺的抗氧化剂浓度较低,而氧含量较高,因而

2、肺脏的分布浓度最高,可达血药浓度的10-90倍,存留时间久毒代动力学-排泄l肾脏最主要排泄器官,原形经肾小球滤过,肾小管排出l肾功能正常,80%-90%未与组织结合的百草枯在6小时内可通过尿液排出,几乎100%在24小时内经肾脏排泄中毒机制l自由基氧化损伤学说l炎症反应学说l细胞凋亡学说l其他学说中毒机制-炎症反应学说l百草枯中毒后大量前炎症因子(TNF-、IL-1等)可启动炎症反应,参与肺损伤lNF-KB活化后可使宿主细胞因子的基因转录增加,并激活其他细胞合成IL-6、IL-8 等因子,放大炎症反应,使肺损伤进一步加重中毒机制-细胞凋亡学说l百草枯可引起DNA直截了当损伤并阻断细胞从G1期进

3、入S期l对肺微血管内皮细胞有诱导凋亡作用中毒机制-其他学说l百草枯可引起体内血管紧张素转化酶活性降低,糜蛋白酶活性增高,引起多种酶活性变化l百草枯诱导线粒体损伤病理改变l大剂量摄入(40 mg/kg)引起出血,水肿,低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤,多脏器功能衰竭,继而死亡l中等剂量摄入(2040mg/kg)进展性的肺纤维化(胶原沉积和成纤维细胞增殖)和呼吸衰竭,23周内死亡l小剂量摄入(20mg/kg)最初肺部表现为对损伤的修复,后转化为纤维化过程百草枯中毒的临床表现l口服者有口、咽部灼烧感,继而出现口腔、舌咽、食道溃烂,并出现发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、

4、便血、吞咽困难等;皮肤接触引起局部炎症、红斑、水疱、溃疡、坏死等表现l呼吸系统症状 中毒后3-7天逐渐出现胸闷、呼吸急促、烦躁不安、肢端发绀、氧合指数下降。除轻度中毒外,其余均有不同程度的多器官功能损伤;中、重度中毒者X线胸片示肺透亮减低,全肺散在点、片状阴影;部分重度和极重度中毒者两肺呈毛玻璃样变,并有大片阴影或白肺,呈不同程度的低氧血症,出现急性呼吸窘迫综合症等症状百草枯中毒的临床表现 多器官功能衰竭 百草枯在肺内产生氧自由基,造成肺、肝、肾等全身细胞脂质过氧化,破坏细胞结构,患者多在2-7天死于多器官功能衰竭百草枯中毒的临床表现l心、肝、肾损害 患者2-3天始有胸闷、憋气、呼吸气促等,伴

5、低氧血症,同时出现心、肝、肾损害,5-7天症状达高峰l肺损伤及肺纤维化 细胞肿胀、变性、坏死,进而导致肺充血、水肿、透明膜变性或纤维细胞增生。肺纤维化多在中毒后5-9天发生,2-3周达高峰,此期为患者死亡高峰期诊 断l依照接触或服用百草枯的病史确立诊断l临床上可依照胃肠道症状、口咽部溃疡等协助诊断l血、尿中百草枯成分不仅能确立诊断,同时也与预后紧密相关(尿百草枯半定量检测试剂盒,检测方便,几分钟可完成检测,医生均可操作。用于临床诊断可靠,指导临床救治,评估中毒程度和预后有一定参考价值,是目前值得积极推广的一种检测方法)治疗l阻止百草枯的吸收l增加百草枯清除l防止肺内纤维化l一般支持措施l抗生素

6、治疗-阻止百草枯的吸收l尽早脱离中毒环境l促进毒物排出:洗胃、灌肠、导泻、口服吸附剂 15%漂白土或活性炭混悬液300ml加20%甘露醇250ml或20%硫酸镁100ml顿服导泻,3-6h一次,也可交替进行,直至粪便中无蓝色百草枯为止。加入2-5%的碳酸轻钠效果更好 注:未给服吸附剂而进行洗胃疗法不具任何临床功效,而且需同时使用甘露醇或硫酸镁等泻剂治疗-增加百草枯清除l血液净化(一般血液灌流与血液透析相串联)12h内是进行血液净化的最佳时机,但只要尿百草枯定性呈阳性反应就应进行血液净化。一旦出现肺部损害,血液净化应慎重,因为在肺部损害的基础上肝素化,可使渗出明显增加,低氧血症迅速加重l液体疗法

7、 补液、利尿,保证足够的尿量,促进毒物经肾排出治疗中不禁食,鼓舞病人多饮水,正常进食治疗-防止肺内纤维化抑制氧自由基或活性氧的产生 VitC、VitE、VitB1、N乙酰半胱氨酸、还原性谷胱甘肽等,改善SOD及谷胱甘肽氧化物酶,减少氧自由基产生 其他:异丙酚、银杏叶提取物、褪黑素、沐舒坦等可减轻PQ所致的肺组织过氧化损伤,同时也调抑某些炎性因子,减轻肺纤维化。中药如丹参,川芎等有抗纤维化作用治疗-防止肺内纤维化 免疫抑制剂可阻止巨噬细胞及粒细胞释放氧自由基,对抗非特异性炎症,减少肺内炎症反应激素,甲强龙4001000mg/d3d,逐渐减量,不少于4周。环磷酰胺,1000mg/d2d或0、4g3

8、d,0、2g4d或0、2g/d10d治疗-防止肺内纤维化 减少通过多胺系统向肺泡上皮积聚的百草枯 心得安(普萘洛尔)10-20mg 3/日,可与结合在肺组织的PQ竞争治疗-防止肺内纤维化l血必净 降低毛细血管通透性,清除氧自由基,保护血管内皮及调节免疫l乌司他丁 阻断氧自由基和炎性介质,抑制有害因子的产生治疗l解毒药 氨磷汀可显著延长急性百草枯中毒小鼠的平均存活时间,估计是一种潜在的解毒剂l抗PQ抗体 国外通过动物模型研究发现,抗PQ抗体可使PQ从肺组织解离,治疗效果明显,然而却不能阻断PQ与肺等组织的聚集治疗-一般支持措施l保持呼吸道通畅,减少氧供,PaO221%O2,必要时机械通气l镇痛镇

9、静:因口腔、食道和胃的腐蚀性损伤可引起剧烈疼痛,可使用强止痛药如不啡等l抑酸、补充能量等治疗-抗生素 百草枯的多部位损伤,能够应用抗生素防治感染,推荐应用不造成肾毒性抗生素,大环内酯类如阿奇霉素对防治肺纤维化估计有益处,能够应用。一旦有感染的确切证据,即应针对性地应用强力抗生素 阻止百草枯的吸收,加速体内百草枯的排除,减轻组织的炎性反应,抑制快速形成的肺纤维化是当前救治此病的关键。百草枯中毒目前尚无特效解毒剂,寻找解毒剂是救治此病的根本。提示预后不良指标l空腹服毒l服毒量大l洗胃晚,6小时l血中浓度大,1、8mg%(改良气相色谱)lWBC上升早/数值大l心肝肾功能损伤出现早l肺中病变出现早,发

10、展快护理-清除胃肠道毒物的护理 应尽早反复完全洗胃和导泻,尽估计清除掉消化道残存的毒物,洗胃时小心谨慎,插管时动作轻柔,充分润滑,以减轻胃管对咽喉部、食管的刺激,幸免加重上消化道损伤。洗胃时让患者取头低左侧卧位,使洗胃液能充分稀释整个胃黏膜上的毒物,达到完全洗胃的目的。洗胃过程中负压不宜过大,以免加重胃黏膜的损伤,甚至出现胃穿孔。洗胃过程中应紧密观察洗胃液颜色及性质,洗胃后导入吸附剂并保留胃管以便注入导泻剂,必要时行胃肠减压吸出残余毒 药,还可及时了解有无上消化道出血护理-口腔及饮食护理 经口服吸收中毒后,患者整个消化道都估计造成严重的化学烧伤。首先口腔、咽腔、食管黏膜有腐蚀溃烂现象,其次是消

11、化道出血。给予患者口腔护理同时应观察口腔黏膜糜烂情况,有无感染及出血。饮食以微温或流质饮食为主如:牛奶、豆浆、米汤等,少量多餐,逐渐增加鸡蛋、瘦肉等高营养食品。若疼痛难忍不能进流质饮食者,可用生理盐水200 mL 加利多卡因100 mg 含漱后进食护理-呼吸道护理 鼓舞患者深呼吸,用力将痰液咳出,随时保持呼吸道通畅,有呼吸衰竭时给予呼吸机辅助呼吸。百草枯中毒器官损伤呈渐进性发展,我们应严密观察:(1)注意观察患者呼吸的频率、胸廓起伏幅度,口唇有无发绀,询问患者有无胸闷、咳嗽、咳痰及痰中带血、呼吸困难等表现 (2)紧密观察血氧饱和度的动态变化,在患者尚无憋气症状时即可出现血氧饱和度的下降,血氧饱和度的下降预示患者将出现缺氧表现,同时注意血压、心率及呼吸频率有无改变 感谢您的聆听！感谢您的聆听！