炎症医疗专业知识宣贯培训课件.ppt
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- 炎症 医疗 专业知识 培训 课件
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1、本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1定义(定义(Definition of inflammation)是指具有血管系统的机(活)体组织对损伤是指具有血管系统的机(活)体组织对损伤因子所发生的一种以防御反应为主的基本病理因子所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。其中血管反应是炎症过程的中心环节。过程。其中血管反应是炎症过程的中心环节。2Loc
2、al symptoms of inflammation l redness swelling l heat pain l loss of function 3Basic pathologic changes of inflammation l alteration l exudation l proliferation 4Siginficance of inflammation 有利一面有利一面:l a.有利于局限、消灭致炎因子有利于局限、消灭致炎因子l b.清除坏死组织清除坏死组织l c.液体渗出、稀释毒素液体渗出、稀释毒素l d.促进局部再生、修复促进局部再生、修复 不利一面不利一面:加重
3、组织损害加重组织损害 对机体有潜在的危害性对机体有潜在的危害性l a.严重的过敏反应严重的过敏反应 危及生命危及生命l b.心包腔内纤维素渗出心包腔内纤维素渗出 心功能障碍心功能障碍l c.脑实质、脑膜炎脑实质、脑膜炎 颅内高压颅内高压l d.声带急性炎症、水肿声带急性炎症、水肿 窒息窒息l e.SIRS MODS MOF 凡是能引起组织损伤并引起炎症的因素,凡是能引起组织损伤并引起炎症的因素,统称为统称为“致炎因子致炎因子”(inflammatory agent)1物理因素(物理因素(Physical agents):l高温、低温、放射线、紫外线、电击等高温、低温、放射线、紫外线、电击等 2
4、化学因素(化学因素(Chemical agents):l外源性:强酸、强碱、松节油、芥子气等外源性:强酸、强碱、松节油、芥子气等l 内源性:坏死组织分解产物,体内代谢产内源性:坏死组织分解产物,体内代谢产物等物等 3机械性因子(机械性因子(mechanical agents)l 如:切割、撞击、挤压等如:切割、撞击、挤压等 4生物性因子(生物性因子(biological agents)l bacteria,viruses,fungi,parasitis 等等 5免疫反应(免疫反应(immune reaction)l 如变态反应性炎、某些自身免疫性反应。如变态反应性炎、某些自身免疫性反应。一、一
5、、变质变质(alteration)1、概念:概念:炎症局部组织发生的变炎症局部组织发生的变性、坏死过程称为变质。性、坏死过程称为变质。2、机理:机理:(1)致炎因子的直接作)致炎因子的直接作用。用。l(2)炎症过程中局部血循障碍。)炎症过程中局部血循障碍。3、病变特点:病变特点:(1)实质:细胞水肿、脂变、凝固性坏)实质:细胞水肿、脂变、凝固性坏死、液化性坏死死、液化性坏死 等。等。(2)间质:粘液样变、纤维素样变、坏)间质:粘液样变、纤维素样变、坏死、崩解等。死、崩解等。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。4、代谢变化:代谢变化:分
6、解代谢分解代谢,耗耗O2 量量,氧化不全产物,氧化不全产物堆积,堆积,H+H+,局部酸中毒组织内胶体、晶,局部酸中毒组织内胶体、晶体渗透压体渗透压。二、二、渗出渗出(exudation)1定义定义:指炎症局部组织血管内的液体、:指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质、体蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质、体表体腔或粘膜表面的过程,所渗出的物质表体腔或粘膜表面的过程,所渗出的物质称为渗出液(称为渗出液(exudate)。)。2原因与机制:原因与机制:局部血管通透性升高局部血管通透性升高 白细胞主动游出白细胞主动游出 血管内液体静压血管内液体静压 血管外渗透压升高血管外渗透压升
7、高 3 3后果:后果:防御作用:稀释毒素、局部压迫等防御作用:稀释毒素、局部压迫等 edema edema、hydrops(hydrops(积液积液)4 渗 出 液(渗 出 液(E x u d a t e)与 漏 出 液与 漏 出 液(transudate)的区别的区别:渗渗出出液液漏漏出出液液原原因因血血管管壁壁通通透透性性单单纯纯因因V V回回流流受受阻阻比比重重 1 1.0 02 20 0 1 1.0 02 20 0外外观观浑浑浊浊较较清清亮亮细细胞胞多多少少 5渗出的全过程:渗出的全过程:血管反应血管反应 血管壁通透性血管壁通透性 液体与大分子渗出液体与大分子渗出 白细胞渗出白细胞渗出
8、本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。三、三、增生增生 (ProliferationProliferation)l1、致炎因子致炎因子 炎症局部细胞炎症局部细胞 (内皮(内皮C C、巨噬、巨噬C C纤母等)分裂增殖纤母等)分裂增殖 局部局部C C数目数目,这个过程称增生。,这个过程称增生。l2、意义:一般为抗损伤反应,促进损伤意义:一般为抗损伤反应,促进损伤组织修复,但过度增生也可影响器官功组织修复,但过度增生也可影响器官功能。能。(Acute inflammationAcute inflammation)一一概述概述:按病程长短和炎症
9、的特点,炎症可分为:按病程长短和炎症的特点,炎症可分为:急性炎症和慢性炎症。急性炎症和慢性炎症。l (1)急性炎症:急性炎症:l 起病急起病急l 持续时间短持续时间短l 以渗出病变为主要特征以渗出病变为主要特征 l 炎炎C C浸润以粒浸润以粒C C 为主。为主。(2 2)慢性炎症:慢性炎症:l 起病较缓慢起病较缓慢 l 持续时间长(数月持续时间长(数月数年)数年)l 以增生性病变为主以增生性病变为主l 炎炎C C 以巨噬以巨噬C C和淋巴和淋巴C C 为主。为主。二二.急性炎症的基本病理过程及其病变特点:急性炎症的基本病理过程及其病变特点:1、Alterations in vascular c
10、aliber that lead to a local increase in blood flow(vasodilation).2、Strutural changes in the microvasculature that permite plasma protein to leave the circulation.本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。3、Emigration of the leukocyte from the microcirculation and accumulation in the focus of i
11、njury.血液动力血改变血液动力血改变l(the changes of hemodynamicsthe changes of hemodynamics)血管通透性血管通透性 l(increase of vascular increase of vascular permeabilitypermeability)白细胞渗出白细胞渗出l(emigration of the leukocyteemigration of the leukocyte)炎性水肿炎性水肿 l(inflammtory edema)本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除
12、。(一)血液动力学改变(一)血液动力学改变(血管反应血管反应),l (vascular changes)l血液动力学血液动力学:一一 般指血流速度、般指血流速度、血管口径和血流量等血管口径和血流量等l基本过程:致炎因子刺激基本过程:致炎因子刺激 短短暂性暂性A A痉挛痉挛 A A性充血性充血V充血充血 血流减慢白细胞附壁血流减慢白细胞附壁本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1、细动脉短暂收缩、细动脉短暂收缩:(1)持续时间:持续时间:l 轻度损伤轻度损伤 35 35秒秒l 严重损伤严重损伤 如:烧伤,持续数分钟如:烧伤,持续数分钟(2
13、)机制:机制:l 神经源性神经源性l 某些化学介质某些化学介质2、血管扩张、血流加速。、血管扩张、血流加速。(A性充血阶性充血阶段)段)(1)表现:微表现:微A、微、微V扩张,微循环血扩张,微循环血管开放管开放 局部血流量局部血流量。(2)机制:机制:l 轴突反射轴突反射l 炎症介质炎症介质 3、血流速度减慢。、血流速度减慢。(V性充血阶段)性充血阶段)(1)是微血管通透性)是微血管通透性的结果。的结果。(2)液体外渗)液体外渗 血液粘稠度血液粘稠度 stasisstasis 4、白细胞附壁。、白细胞附壁。(leukocytic margination)指白细胞从轴流指白细胞从轴流 边流边流
14、附着于内皮附着于内皮C C滚动滚动l a、轻 度 刺 激,血 流 加 快 可 持 续 几 小 时轻 度 刺 激,血 流 加 快 可 持 续 几 小 时stasisstasisl b、严重刺激、严重刺激 stasisl 几分钟几分钟l c、烧伤、烧伤:病灶中心病灶中心stasis,而周边部分血管扩张。而周边部分血管扩张。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(二)(二)血管通透性升高血管通透性升高 1、机理:、机理:l(1)内皮细胞收缩内皮细胞收缩 内皮间隙增宽内皮间隙增宽l(2 2)直接内皮损伤直接内皮损伤(3 3)白细胞介导的内皮损伤
15、白细胞介导的内皮损伤l 白细胞附壁并与内皮白细胞附壁并与内皮C C 粘附粘附白细胞白细胞激活激活 释放氧代谢产物和蛋白水解酶释放氧代谢产物和蛋白水解酶内皮损伤脱落内皮损伤脱落血管通透性血管通透性(4 4)新生毛细血管壁的高通透性新生毛细血管壁的高通透性(5 5)内皮内皮C C吞饮吞饮,BM受损受损2、类型(血管反应)类型(血管反应)(1)速发短暂反应速发短暂反应 (immediate-transient response)l 损伤后立即发生,损伤后立即发生,510510分钟达高峰,分钟达高峰,15301530分钟消失。分钟消失。l 常由组织胺常由组织胺 5HT 5HT和缓激肽引起,和缓激肽引起
16、,抗组胺药物治疗有效抗组胺药物治疗有效 通透性升高仅发生在直径通透性升高仅发生在直径 100m100m(20602060)的小静脉、)的小静脉、CapCap,细小,细小A A不受影不受影响。响。内皮内皮C C之间形成之间形成 0.5-1.0 0.5-1.0的裂隙。的裂隙。(2 2)速发持续反应速发持续反应 (immedia-persistent responseimmedia-persistent response)l 损伤后通透性立即升高,持续数损伤后通透性立即升高,持续数h-h-数天数天l 内皮内皮C C受损伤因子直接作用受损伤因子直接作用l 细细A A、CapCap、细、细V V均可受累
17、均可受累(3 3)迟发持续反应迟发持续反应 (delayed-persistent responsedelayed-persistent response)损伤后需经历一段时间才能发损伤后需经历一段时间才能发生、持续数小时生、持续数小时-数天数天 内皮内皮C C直接受损伤直接受损伤 仅累及仅累及CapCap和小和小V V3、后果:炎性水肿、体腔积液等。后果:炎性水肿、体腔积液等。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。4、渗出物的防御作用渗出物的防御作用:(1)稀释毒素,减轻对局部的损伤作用;)稀释毒素,减轻对局部的损伤作用;(2)为局部
18、浸润)为局部浸润WBC带来营养物质,带走带来营养物质,带走代谢产物;代谢产物;(3)Ab和和C有利于消灭病原微生物;有利于消灭病原微生物;(4)渗出的纤维蛋白原交织成网,限制微)渗出的纤维蛋白原交织成网,限制微生物扩散,促进吞噬;生物扩散,促进吞噬;(5)病原体、毒素随淋巴液被带到)病原体、毒素随淋巴液被带到LN,刺,刺激机体产生免疫反应。激机体产生免疫反应。但是但是 渗出过多渗出过多压迫邻近器官,器官功压迫邻近器官,器官功能能 不能吸收不能吸收机化、粘连机化、粘连 喉头炎性水肿喉头炎性水肿窒息窒息 三、三、白细胞渗出和吞噬作用:白细胞渗出和吞噬作用:1、意义意义:l白细胞渗出是炎症反应最重要
19、的特征。白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。l(1 1)吞噬、降解细菌、坏死组织等,构成)吞噬、降解细菌、坏死组织等,构成炎症反应的主要防御环节炎症反应的主要防御环节l(2 2)释放酶、化学介质、氧自由基等)释放酶、化学介质、氧自由基等 组织损伤、延长炎症过程。组织损伤、延长炎症过程。2、过程过程:(1 1)附壁附壁 (marginationmargination)血管扩张,通透性血管扩张,通透性和血流缓慢和血流缓慢 WBCWBC离开轴流离开轴流 沿内皮滚动沿内皮滚动(Rolling(Rolling)粘附于内皮。粘附于内皮。(2 2)粘着粘着 (adhesionadhesion)WBC WBC和
20、和endend表面负电荷改变表面负电荷改变相互排斥力相互排斥力。白细胞粘附分子的表达白细胞粘附分子的表达(adhesion adhesion molecule)molecule)l LFA-LFA-1(1(lymphocyte function-lymphocyte function-related antigen-1)related antigen-1)lC5aIntegrins MAC-C5aIntegrins MAC-1(macrophage differentiation 1(macrophage differentiation antigen-1)antigen-1)l 糖蛋白糖蛋白
21、P150-95(即即CD11/CD18复合物复合物)内皮内皮C C表面粘附分子的表达表面粘附分子的表达IL-1IL-1等等 内皮内皮C C表面粘附分子高表达。表面粘附分子高表达。A细胞间粘附分子(细胞间粘附分子(intercellular intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1adhesion molecule 1,ICAM-1),促进),促进 N 和和 L 粘着。是粘着。是 Immunoglobulin family Immunoglobulin family 成成员。员。B.内皮内皮C白白C粘附分子(粘附分子(endothelial leukocy
22、te adhesion molecule1,ELAM-1),是选择蛋白家族成员是选择蛋白家族成员.可促进可促进N的粘着。的粘着。C血管血管C粘附分子(粘附分子(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1),),是免疫是免疫球蛋白超家族成员,促进球蛋白超家族成员,促进 L 和和M粘附。粘附。TNFTNF则可促进内皮则可促进内皮C C和白和白C C粘附分子的表粘附分子的表达。达。(3 3)游出游出(emigrationemigration)概念:白概念:白C C通过血管壁进入周围组织的过程。通过血管壁进入周围组织的过程。方式:以阿米巴运动的方式从内皮方式:以阿
23、米巴运动的方式从内皮C C缝隙逸缝隙逸出出 游出时间:游出时间:212212分钟。分钟。本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。白白C C种类:种类:a a 炎症的不同阶段,游出的白炎症的不同阶段,游出的白C C不不同。同。b b 致炎因子不同,渗出的白致炎因子不同,渗出的白C C也不也不同。同。(4 4)趋化作用趋化作用(chemotaxischemotaxis)概念:指白概念:指白C C向着化学刺激物(趋化向着化学刺激物(趋化因子)所在部位作定向移动的现象。因子)所在部位作定向移动的现象。趋化因子的作用具有特异性,一般粒趋化因子的作用
24、具有特异性,一般粒C C和和M M对趋化因子的反应较显著,而对趋化因子的反应较显著,而L L相对相对较弱较弱 常见的白常见的白C C趋化因子:趋化因子:可溶性细菌产物,补体成分可溶性细菌产物,补体成分(C5aC5a)、)、A.AA.A代谢产物(白三烯代谢产物(白三烯B4B4)等。等。可能机制:可能机制:a.a.在白在白C C表面有趋化因子受体。表面有趋化因子受体。b.b.趋化因子与受体结合趋化因子与受体结合 磷脂磷脂酶酶C C激活激活 白白C C内游离内游离Ca+Ca+促促进白细胞运动进白细胞运动(5 5)吞噬作用吞噬作用(phagocytosisphagocytosis)概念概念:指白:指白
25、C C游出到炎症灶,吞游出到炎症灶,吞噬病原体及组织碎片的过程噬病原体及组织碎片的过程 吞噬细胞:吞噬细胞:中性粒中性粒C C a 1012 a 1012m,体积中等,体积中等大小大小 b b 富含中性颗粒,溶酶富含中性颗粒,溶酶体体 c c 富含酸性水解酶,中富含酸性水解酶,中性蛋白酶等性蛋白酶等 d d 具有活跃的游走,吞具有活跃的游走,吞噬能力噬能力 e e 见于急性炎症早期,见于急性炎症早期,化脓性炎症化脓性炎症本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。巨噬巨噬C C a a 体积较大,体积较大,14171417m b b 富含溶酶
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