消化性溃疡医学知识专题宣讲培训课件.ppt
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- 消化 性溃疡 医学知识 专题 宣讲 培训 课件
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1、消化性溃疡医学知识专消化性溃疡医学知识专题宣讲题宣讲1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展2消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲概述概述病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗3消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡(消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡肠的慢性溃疡类型:类型:胃溃疡(胃溃疡(gastric ulcer,GU)十
2、二指肠溃疡(十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层膜缺损超过黏膜肌层4消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲DUDU:GU 2-3GU 2-3:1 1DUDU男:女男:女 3 3:1-101-10:1 1GUGU男略多于女男略多于女 GUGU发病年龄较发病年龄较DUDU晚晚1010年年PUPU近近1010余年发病率呈下降趋势,余年发病率呈下降趋势,DUDU明显明显 5消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡的形成:消化性溃疡的形成:胃、十
3、二指肠黏膜的自身防御胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调和侵袭(损害)因素平衡失调GUGU:自身防御:自身防御-修复(保护)因素减弱为主修复(保护)因素减弱为主DUDU:侵袭(损害)因素增强为主:侵袭(损害)因素增强为主H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因(不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与素三者参与PUPU的发生的发生病因和发病机制6消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲攻击攻击因子因子防御防御因子因子胃酸及胃蛋白酶胃酸及胃蛋白酶幽门螺杆菌幽门螺杆菌 (H.pylori)NSAID 应激应
4、激氧自由基氧自由基机械性损伤机械性损伤烟、酒烟、酒黏液碳酸氢盐屏障黏液碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜屏障黏膜血流黏膜血流细胞更新细胞更新前列腺素(前列腺素(PG)生长因子(生长因子(EGF、TGF、FGF)胃肠激素(胃肠激素(SS、bombesin、neurotensin)抗氧化系统抗氧化系统7消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲 幽门螺杆幽门螺杆Hp菌菌(H.pylori,):PU 病病 人人 Hp 检出率显著高于普通人群检出率显著高于普通人群 DU90%,GU70-80%根除根除 Hp 后溃疡年复发率明显下降后溃疡年复发率明显下降(70%5%)8消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃
5、疡医学知识专题宣讲9消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲致致PUPU发生的几种假说:发生的几种假说:1 1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说胃泌素胃酸学说H.Pylori 胃泌素胃泌素胃酸胃酸根治根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常胃泌素、胃酸恢复正常2 2、十二指肠胃上皮化生学说、十二指肠胃上皮化生学说3 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少10消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲1.1.粘附作用:粘附作用:H.PyloriH.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂胞绒毛断裂
6、2.2.蛋白酶作用:蛋白酶作用:H.PyloriH.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构液屏障结构3.3.尿素酶作用:尿素酶作用:H.PyloriH.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为具有尿素酶活性,分解尿素为NHNH3 3,损伤上皮细胞,保护细菌生长损伤上皮细胞,保护细菌生长4.4.毒素作用:毒素作用:H.PyloriH.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应起强烈的炎症反应5.5.H.PyloriH.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应菌体作为抗原产生免疫反应11消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性
7、溃疡医学知识专题宣讲直接损伤胃黏膜直接损伤胃黏膜抑制抑制COX-1COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用保护作用12消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲Gastric ulcerGastric ulcer多于多于Duodenal ulcerDuodenal ulcer 溃疡较大、多发,多见于胃体大弯侧和胃窦部溃疡较大、多发,多见于胃体大弯侧和胃窦部常为无痛性,多以严重出血、穿孔首发常为无痛性,多以严重出血、穿孔首发 (50%80%50%80%)无痛与)无痛与NSAIDNSAID的镇痛有关的镇痛有关13消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医
8、学知识专题宣讲有溃疡易感因素的人(高酸分泌、溃疡病史、有溃疡易感因素的人(高酸分泌、溃疡病史、H.pyloriH.pylori感染等)感染等)年龄年龄 ArainsArains多变量分析,多变量分析,每增加每增加1 1岁,并发症增加岁,并发症增加 4%4%。7575岁属最高危人群岁属最高危人群14消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲剂量、疗程、品种剂量、疗程、品种 aspirin 75mg/d aspirin 75mg/d 增至增至1 200mg/d 1 200mg/d 相对危险度增加相对危险度增加 2.3 6.4 2.3 6.4 疗程疗程 1 3 3个月个月 1.91.9倍倍
9、 联合用药联合用药 两种以上危险性增加两种以上危险性增加 与与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加15消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲 PU PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,这一概念是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在在“HPHP时代时代”仍未改变仍未改变 胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pHpH4 4,失活,失活降解蛋白质分子降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用胃酸起决定性的作用H H+16消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲DUDU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:患者胃酸分泌增多
10、与下列因素有关:1.1.壁细胞总数增多壁细胞总数增多2.2.壁细胞对刺激物的敏感性增强壁细胞对刺激物的敏感性增强3.3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、遗传、H.Pylori感染感染4.4.迷走神经的张力增高迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G G细胞分泌促胃液素细胞分泌促胃液素17消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲PUPU有家族史:发病率是一般人群的有家族史:发病率是一般人群的3 3倍倍 “O O”型血人群发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%现现“遗传因素遗传因素”受到挑战,受到挑战,“家
11、族史家族史”可能为可能为HPHP感感染的染的“家庭聚集家庭聚集”现象现象18消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲DUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大十二指肠酸的负荷加大黏膜黏膜损伤损伤GUGU患者胃排空延缓患者胃排空延缓胃窦张力胃窦张力G G细胞分泌促胃细胞分泌促胃液素液素胃酸分泌胃酸分泌 同时存在十二指肠同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,加重胃反流,损伤胃黏膜,加重HPHP感染感染19消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调
12、控引起溃疡胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素n吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢吸烟:增加胃酸、胃蛋白酶分泌,抑制胰腺分泌碳酸氢盐,降低幽门括约肌张力盐,降低幽门括约肌张力n饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多饮食因素:黏膜损伤,胃酸分泌增多n病毒感染:病毒感染:型单纯疱疹病毒型单纯疱疹病毒20消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲部位部位:DU 95%DU 95%在球部,少数发生于球后部(球后溃在球部,少数发生于球后部(球后溃疡);疡);GU 85%GU 85%发生于胃窦小弯、胃角发生于胃窦小弯、胃角同一部位有同一部位有2 2个以上的溃疡称个以上的溃疡称多
13、发性溃疡多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡复合性溃疡 直径大于直径大于2cm2cm称称巨大溃疡巨大溃疡21消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲22消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲形态:形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径2.5cm2.5cm,深度,深度1.0cm1.0cm,累及黏膜肌层,少数可,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物平整,干净或有灰白色渗出物23消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题
14、宣讲24消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲修复愈合,一般需修复愈合,一般需4 48 8周周溃疡发展损伤血管溃疡发展损伤血管上消化道出血上消化道出血穿孔穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡穿透性溃疡幽门狭窄幽门狭窄幽门梗阻幽门梗阻恶变恶变(1%1%以下)以下)25消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡的临床特点:消化性溃疡的临床特点:慢性过程(数年至数十年)慢性过程(数年至数十年)周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性发作时上腹痛呈节律性发作时上腹痛呈节律性临
15、床表现26消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲疼痛原因:疼痛原因:溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质:疼痛性质:n饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛疼痛部位疼痛部位:nGUGU剑突下正中或偏左剑突下正中或偏左nDUDU上腹正中或偏右上腹正中或偏右27消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲疼痛的节律性:疼痛的节律性:DUDU:进食:进食疼痛缓解疼痛缓解疼痛疼痛 (多
16、为空腹痛、可伴有夜间疼痛)(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛)GUGU:进食:进食疼痛疼痛缓解缓解 (多为餐后痛,一小时左右发作)(多为餐后痛,一小时左右发作)28消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲伴随症状伴随症状:上腹膨胀、嗳气、反酸上腹膨胀、嗳气、反酸并发症症状:并发症症状:后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔急性穿孔急性穿孔出血出血幽门梗阻幽门梗阻29消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲缓解期:无明显体征缓解期:无明显体征发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点30消化性溃疡医学知识专题宣讲消化性溃疡医学知识专题宣讲无症状性溃疡无症状性溃疡:约
17、:约15%15%35%35%,老年人多见,老年人多见老年消化性溃疡老年消化性溃疡:临床表现多不典型,无症状者多见:临床表现多不典型,无症状者多见 GUGU多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大复合性溃疡复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高:幽门梗阻发生率较高球后溃疡球后溃疡:夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出:夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血血幽门管溃疡幽门管溃疡:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔31消化性溃疡医学知识专题宣讲消化
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