痛风高尿酸血症极其危害北京副本勿删课件.ppt
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1、痛风高尿酸血症极其危害北京副本勿删流流 行行 病病 学学在我国,痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升流流 行行 病病 学学痛风发病的先决条件是高尿酸血症。约512%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。流流 行行 病病 学学 发病高峰年龄(年)男4050;女绝经后性别(MF)27.1患病率(/1000)男528;女16地理分布 世界范围内发病遗传相关性 遗传性酶异常 遗传性尿酸排泄障碍环境因素 食物,药物占风湿病门诊 5.015%痛风、高尿酸血症的高危因素遗传与肥胖有家族遗传史及肥胖者疾病高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病药物诱发维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利
2、尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A创伤与手术外伤、烧伤、外科手术等饮食习惯饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等嘌呤代谢与清除机制 人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在,人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在,而而 尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。人体尿酸的来源人体尿酸的来源 外源性富含嘌呤或核蛋白的食物,占外源性富含嘌呤或核蛋白的食物,占20%。内源性由体内氨基酸、核苷酸及其它小分内源性由体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢,占子化合物合成的核酸分解代谢,占80%。痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致,是尿酸钠盐结
3、晶引起的炎症反应血尿酸突然尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐;血尿酸突然痛风石表面溶解,并释放出不溶性针状结晶。痛风的发病机制尿酸盐微结晶可趋化白细胞,吞噬后释放炎性因子(如IL1等)和水解酶导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤急性发作无症状无症状高尿酸血症高尿酸血症血尿酸升高无血尿酸升高无痛风发作痛风发作急性发作期急性发作期尿酸盐结晶吞噬尿酸盐结晶吞噬引发急性炎症引发急性炎症发作间期发作间期慢性痛风性关慢性痛风性关节炎节炎痛风石形成痛风石形成痛风肾脏损害痛风肾脏损害慢性疾病慢性疾病 四个阶段四个阶段未被控制的高尿酸血症未被控制的高尿酸血症无症状尿酸在组织沉积无症状尿酸
4、在组织沉积高尿酸血症的定义高尿酸血症(Hyperuricimia)是指370C时血清中尿酸含量男性超过416mol/L(7.0mg/dl);女性超过357mol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。高尿酸血症患病率变化趋势1.41.41.31.314.214.27.17.117.717.710.810.80 05 5101015152020男性男性女性女性198019801997199719991999(患病率(患病率%)方圻等:中华内科杂志方圻等:中华内科杂志 22:434 杜蕙等:中华风湿病学杂志杜蕙等:中华风湿
5、病学杂志 1998;2(2)高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果(年龄:25-64岁)3 31818161618180 07 7101015150 02 24 46 68 810101212141416161818202025-3425-3435-4435-4445-5445-5455-6455-64男性男性女性女性患病率(患病率(%)年龄年龄性别(MF)27.子化合物合成的核酸分解代谢,占80%。血尿酸突然尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐;尿酸性肾病:大量尿酸晶体沉积在集合管、输尿管所引起的急性肾衰竭。发病高峰年龄(年)男4050;占风湿病门诊 5.内源性由体内氨基酸
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