痛风护理查房课件.pptx

1、痛风护理查房责任护士汇报病史 病例汇报 姓名:程x,45岁,男性,已婚,大专文化,公司职员,医疗保险。既往诊断:有“乙肝病史20余年,已治愈”,无食物药物过敏史。此次因“反复双下肢关节疼痛8年,加重6月”,与2015年4月收入我科,步入病房,生活自理,行入院评估:疼痛评分5分,跌倒评分2分。入科随机血糖5、0mmolL。痛风 痛风性关节炎 高脂血症 双肾结石血尿酸:429mmol/L,(140-420)白细胞:22、9mmol/L,(4-10)总胆固醇:5、67mmol/L,(0-5、2)C反应蛋白8、3mmol/L,(0-8)关节液常规生化中白细胞1633mmol/L,(0-200)X线检查

2、急性关节炎期:非特征性软组织肿胀。CT检查CT呈灰度不等的斑点状影像。MRI呈低到中等密度的块状阴影。予秋水仙碱片1mg,每日2次口服,碳酸氢钠片1g,每日3次口服。降脂通络软胶囊100mg,每日3次口服。为嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。痛风的临床特点是高尿酸血症,痛风性急性关节炎反复发作,痛风石沉积,特征性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。常分为:原发性和继发性。痛风的生化标志:高尿酸血症,由嘌呤代谢紊乱尿酸生成过多,或排泄减少所致。高尿酸血症:高尿酸血症10-20%可发生痛风。血尿酸 420umol/l,尿酸能够析出结晶,并

3、可在组织内沉积,是引起痛风性关节炎、痛风肾病的 危险因素。尿酸的来源:嘌呤代谢的产物。内源性占80%,富含嘌呤或核酸蛋白质食物而来占20%。吸收:体内尿酸20%来源于富含嘌呤食物的摄取。吸收过多诱发痛风。生成:体内80%尿酸来源于体内嘌呤生物的合成。合成途径中酶缺陷可导致尿酸增多在原发性痛风中不足20%。排泄:经肾排泄。原发性痛风中80-90%的发病机制为肾小管对尿酸盐的清除率下降。痛风分类原发性痛风(1)尿酸,排泄减少:引起高尿酸血症的重要因素,占80-90%。(2)尿酸生成增多:3、57mmol/l,原因:酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。继发性痛风(1)生成过多:血液系统疾病、免疫性疾病

4、。(2)排泄减少:肾功能不全或服用抑制尿酸排泄药物 原发性痛风多见于中、老年人,40岁以上发病。男性占95%以上,女性多于更年期后发病。常有家族遗传史。近年发病率逐渐增加:随着生活水平提高 仅有血尿酸,持续性或波动性增高。男性及绝经后女性450umol/l。绝经前女性350umol/l。可持续数年至数十年,甚至终身不出现症状。随年龄增加,出现痛风的比例增加痛风的首发症状 午夜起病,因疼痛而惊醒,好发于下肢关节,以拇指及第一跖趾关节最常见。发热,白细胞增多,血沉增快。初次发作常呈自限性,1-2天或数周后可自行缓解。伴高尿酸血症。受累关节局部出现脱屑,瘙痒。关节液,白细胞内有尿酸盐结晶。痛风发作数

5、天或数周缓解后至再出现症状的阶断,可持续数月或数年,少数患者不再复发,60%1年内复发,也可长达10年。痛风石:尿酸盐结晶存在于软骨,肌腱,滑囊液,软组织中。常发生于耳轮,前臂伸侧,足跖趾,手指,肘部。表现为:骨质缺损为中心的关节肿胀,僵硬,畸形,严重影响关节功能 严重时皮肤菲薄,发亮,并有豆渣样白色物质排出,不易愈合,但较少感染。急性关节炎期:及早药物治疗、局部制动 秋水仙碱 非甾体类抗炎药 糖皮质激素 病情评估项目护理问题1、一般资料评估2、生活方式评估3、身体状况评估1、住院期间心情焦虑2、疼痛3、疾病知识缺乏4、皮肤关节受损疼痛疾病知识的缺乏焦虑皮肤关节受损 药物治疗:促进尿酸排泄 苯

6、溴马隆:25-100mg/日1次。不良反应:胃肠道,过敏,发热少见。丙磺舒:初始0、25/日2次。2周后加量,最大剂量2g/d。磺砒酮:初始50mg/日2次,100mg/日3次。600mg/d。胃溃疡疾病知识的缺乏 控制总热量,限制高嘌呤食物,如心、肝、肾、脑、鱼虾、肉类、豆制品、酵母等。严禁饮酒:含有大量嘌呤的啤酒。适当运动,可减轻胰岛素抵抗,防止超重和肥胖 多饮水,每天2000ml以上,增加尿酸排泄。不使用抑制尿酸排泄的药物,如噻嗪类等。健康状况改变和角色的转换。环境和日常生活发生改变。饮食习惯的改变。终身疾病的困扰。认识到病人的焦虑,听取病人的倾诉,承认感受,对病人表示理解。亲切、热情、主动的向病人进行自我介绍,并介绍主任护士长及疗区环境,消除病人的陌生和紧张感。耐心向病人解释病情,使病人认识到痛风目前虽不能根治,但坚持治疗一样能够正常生活、工作、学习。指导病人摆脱焦虑情绪的方法:增加运动;病情许可,适当地户外活动;培养有益的兴趣与喜好。感谢您的聆听！