病生十三讲肾功能不全课件.pptx

1、 排泄：代谢物、药物、毒物排泄：代谢物、药物、毒物 调节调节：水、电解质和酸碱以及维持血压：水、电解质和酸碱以及维持血压 肾素肾素 内分泌功能内分泌功能 红细胞生成素红细胞生成素 前列腺素前列腺素 1-羟化酶（羟化酶（1,25-（OH）2-D3）灭活灭活 胃泌素胃泌素 甲状旁腺素甲状旁腺素 肾肾功功能能 第一节第一节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 一一 、概述、概述急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF)acute renal failure,ARF)各种原因引起肾脏排泄功能各种原因引起肾脏排泄功能短期短期内急剧内急剧地进行性下降而出现的临床综合征地进行性

2、下降而出现的临床综合征。二、二、病因与分类病因与分类 （一）肾前性急性肾衰竭（一）肾前性急性肾衰竭 由肾脏由肾脏血液灌流量急剧减少血液灌流量急剧减少引起的肾小球滤过率下降，无实质性损害引起的肾小球滤过率下降，无实质性损害。见于。见于1.1.血容量的不足血容量的不足 失血、失液失血、失液2.2.心输出量减少心输出量减少 急性心力衰竭急性心力衰竭3.3.肝肾综合征肝肾综合征4.4.血管床容量的扩张血管床容量的扩张 过敏性休克过敏性休克（二）肾性急性肾衰竭（二）肾性急性肾衰竭 由肾脏实质性病变引起由肾脏实质性病变引起 1.1.急性肾小管坏死急性肾小管坏死 肾缺血肾缺血 肾中毒肾中毒 有机毒物（四氯化

3、碳、有机毒物（四氯化碳、甲醇甲醇)药物中毒（磺胺、先锋药物中毒（磺胺、先锋霉素霉素 ）生物性毒物（蛇毒、蕈生物性毒物（蛇毒、蕈毒、生毒、生 鱼胆，血红蛋白、肌红鱼胆，血红蛋白、肌红蛋白）。蛋白）。重金属中毒（砷、汞、重金属中毒（砷、汞、锑、铋锑、铋)2.2.急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎3.3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎4.4.急性肾血管疾病急性肾血管疾病5.5.慢性肾脏疾病的急剧加重慢性肾脏疾病的急剧加重 、（三）肾后性急性肾衰竭（三）肾后性急性肾衰竭 从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻1.1.病因：膀胱以上如：结石、肿瘤等病因：膀胱以上如：结石、肿瘤等；膀胱以下如：前

4、列腺肥大、盆腔肿；膀胱以下如：前列腺肥大、盆腔肿瘤压迫等瘤压迫等2.2.特点：在早期，无肾实质性损害；特点：在早期，无肾实质性损害；若及时解除，肾功能可迅速恢复若及时解除，肾功能可迅速恢复 肾前性肾前性 病因：肾血流量下降病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症特点：肾前性氮质血症 尿尿/血肌酐血肌酐 40 40 尿量减少；肾小管无尿量减少；肾小管无损伤损伤肾性肾性 病因：肾实质性疾病病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重特点：等渗尿，比重1.0101.010，尿钠，尿钠高高 尿检出现细胞和管型尿检出现细胞和管型 尿尿/血肌酐血肌酐 20 20肾后性肾后性 病因：肾以下尿路梗阻病因：肾以下尿路

5、梗阻 特点：突然出现无尿特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症肾后性氮质血症 三、三、急性肾功能衰竭的急性肾功能衰竭的 发病机制发病机制(一一)肾血流减少肾血流减少(肾缺血肾缺血)1.1.肾灌注压下降肾灌注压下降2.2.肾血管收缩：肾血管收缩：儿茶酚胺增多；儿茶酚胺增多；RASRAS肾素血管紧张素系统激活；肾素血管紧张素系统激活；前列腺素和激肽等产生减少；前列腺素和激肽等产生减少；3.3.肾小管内皮细胞肿胀：肾小管内皮细胞肿胀：肾缺血肾缺血再灌注损伤再灌注损伤 4.肾血管凝血（血液流变学的改变）A。血液粘度的增加B。白细胞阻塞微血管，血流阻力升高，血流量下降C。血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红

6、蛋白附壁，微血管痉挛、增厚进一步加剧肾缺血，肾小管坏死(二)肾小管阻塞2）肾素-脱落上皮细胞碎屑，肌红蛋白，脱落上皮细胞碎屑，肌红蛋白，血红蛋白管型阻塞血红蛋白管型阻塞囊内压升高，入球小动脉收缩囊内压升高，入球小动脉收缩GFRGFR降低降低阻塞使原尿不易通过阻塞使原尿不易通过 原尿原尿 基底膜基底膜受损的小管上皮受损的小管上皮 脱落坏死的上皮脱落坏死的上皮 （管型）（管型）红细胞管型（三）肾小管原尿回漏（返流）（三）肾小管原尿回漏（返流）肾缺血或肾毒物肾小管坏死管壁破裂原尿漏入间质尿量下降，间质水肿（压迫肾小管和肾血管）GFR下降 间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管少尿少尿压迫毛细血管压迫毛

7、细血管肾缺血肾缺血用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如菊酚，注入肾小管，用一些不被重吸收的染料可证实原尿回漏，如菊酚，注入肾小管，在肾间质可检查出。在肾间质可检查出。少尿期少尿期 多尿期多尿期 恢复期恢复期四、四、AFRAFR时的功能代谢变化时的功能代谢变化少尿型急性肾功能衰竭的临床表现及其病理生理少尿型急性肾功能衰竭的临床表现及其病理生理 少尿型急性肾功能衰竭按其病程演变，一般可分为少尿期、多尿期、恢复期三个时期。（一）、少尿期少尿期 。(一一)少尿期少尿期 特点：尿量减少伴有严重的内环境紊乱。特点：尿量减少伴有严重的内环境紊乱。少尿或无尿，氮质血症，水中毒，高钾少尿或无尿，氮质血症，水

8、中毒，高钾血症，代谢性酸中毒等。血症，代谢性酸中毒等。一般持续一般持续7-147-14天（天（1 1到到2 2周），少尿期持续周），少尿期持续时间越长，预后越差。时间越长，预后越差。最危险最危险 1.1.尿的变化尿的变化（1 1）尿量）尿量 少尿少尿（2424小时尿量小于小时尿量小于400400mlml）无尿无尿（2424小时尿量少于小时尿量少于100100mlml）致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾致病因素作用下，肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾小球滤过率极度降低。最实质缺血，肾小球滤过率极度降低。最初为初为功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭。肾小管上皮细胞缺血、缺氧发生变性坏肾小管上皮细胞缺血

9、、缺氧发生变性坏死，为死，为器质性肾功能衰竭。器质性肾功能衰竭。（2 2）尿比重）尿比重 早期高，大于早期高，大于1.01.02020；肾小管坏死后肾小管坏死后低低，尿，尿比重最高能达比重最高能达1.01.02020，常，常1.0151.015；或等；或等比重尿固定在比重尿固定在1.01.00808-1.01-1.012 2之间之间 早期早期，肾小管对水分重吸收功能正常，肾小管对水分重吸收功能正常肾小管坏死肾小管坏死，对水重吸收功能降低，原，对水重吸收功能降低，原尿的浓缩、稀释功能障碍。尿的浓缩、稀释功能障碍。（3 3）尿钠含量尿钠含量 早期：早期：20 20 20mm01/Lmm01/L，4

10、040mmol/Lmmol/L。早期早期:肾小管上皮功能正常肾小管上皮功能正常肾小管坏死肾小管坏死:肾小管上皮细胞受损，对肾小管上皮细胞受损，对原尿钠重吸收障碍。原尿钠重吸收障碍。（4 4）尿蛋白和尿沉渣检查）尿蛋白和尿沉渣检查 尿蛋白不同程度增加，尿中可见尿蛋白不同程度增加，尿中可见红、白细胞及各种管型。红、白细胞及各种管型。急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较急性肾功能衰竭少尿期尿液变化比较功能性急性肾衰功能性急性肾衰器质性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重尿比重尿渗透压尿渗透压1.020500 mmol/L1.015400 mmol/L尿钠尿钠尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐40 mmol/L40 mm

11、ol/L20 mmol/L钠排泄分数钠排泄分数122尿常规尿常规基本正常基本正常各种管型、红、白各种管型、红、白细胞、坏死上皮细细胞、坏死上皮细胞、蛋白尿胞、蛋白尿 2.2.氮质血症氮质血症(azotemia)(azotemia)当血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物当血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量超过正常（质的含量超过正常（40mg40mgdldl或或28.6mmol28.6mmol L L）时，称为）时，称为氮质血症氮质血症。排出减少：肾小球滤过率降低。排出减少：肾小球滤过率降低。生成增多：伴有感染、发热、创生成增多：伴有感染、发热、创伤或摄入过多蛋白质时。伤或摄入过多蛋白质时。3.3.水中

12、毒（水中毒（water intoxication)water intoxication)（1 1）水排出减少。）水排出减少。（2 2）内生水增加：体内分解代谢增强。）内生水增加：体内分解代谢增强。（3 3）摄入或输入液体过多。）摄入或输入液体过多。（4 4）ADHADH上升上升后果：可致脑水肿、肺水肿、稀释性低后果：可致脑水肿、肺水肿、稀释性低钠血症、钠血症、CNSCNS功能紊乱功能紊乱.4.4.代谢性酸中毒代谢性酸中毒（1 1）肾小球对酸性产物滤出减少。）肾小球对酸性产物滤出减少。（2 2）肾小管排酸保碱功能障碍。）肾小管排酸保碱功能障碍。（3 3）酸性物质产生增多：）酸性物质产生增多：发热

13、，感染组织细胞分解代谢增发热，感染组织细胞分解代谢增强。强。后果：抑制心血管系统，影响后果：抑制心血管系统，影响CNSCNS，促使高，促使高钾钾5 5.高钾血症（高钾血症（最严重危险最严重危险）（1 1）钾的排出减少。）钾的排出减少。（2 2）钾从细胞内释出：组织分解代谢）钾从细胞内释出：组织分解代谢 增强。增强。（3 3）酸中毒。）酸中毒。（4 4）低血钠，远曲小管钾钠交换减少）低血钠，远曲小管钾钠交换减少，肾排钾减少，肾排钾减少 (5)(5)摄钾增多摄钾增多 后果：心律失常后果：心律失常 .(二二)多尿期多尿期 指尿量逐渐增多以至超过正指尿量逐渐增多以至超过正常量的时期。当尿量超过常量的时

14、期。当尿量超过400400ml/24ml/24小时，显示肾功能开始小时，显示肾功能开始恢复。持续时间一个月，尿量多恢复。持续时间一个月，尿量多达达3-53-5L/L/日。日。（三）恢复期（三）恢复期约三个月至一年约三个月至一年四四.防治急性肾功能不全的病理生理基础防治急性肾功能不全的病理生理基础1.1.治疗原发病治疗原发病2.2.鉴别功能性肾衰和器质性肾衰，采取不同的补液措施鉴别功能性肾衰和器质性肾衰，采取不同的补液措施功能性肾衰：充分扩容功能性肾衰：充分扩容 器质性肾衰：严格控制输液量（量需而入，器质性肾衰：严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）宁少勿多）3 3针对少尿期针对少尿期A A。防止

15、和处理水中毒：计。防止和处理水中毒：计2424小时液体出入量，严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）；小时液体出入量，严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）；甘露醇和利尿剂的使用甘露醇和利尿剂的使用B B。处理高钾：促进细胞外。处理高钾：促进细胞外K+K+进入细胞内进入细胞内 如葡萄糖如葡萄糖+胰岛素液；葡萄糖酸钙等；透析疗胰岛素液；葡萄糖酸钙等；透析疗法法C C。矫正代酸：补碱。矫正代酸：补碱 如如NaHCO3NaHCO3D D。控制氮质血症：限制蛋白质摄入；输。控制氮质血症：限制蛋白质摄入；输G G。S S减少蛋白质分解；透减少蛋白质分解；透 析疗法析疗法4.4.其他：营养维持；其他：营养维持

16、；雄激素（降低蛋白质分解）；抗感染雄激素（降低蛋白质分解）；抗感染 第二节第二节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭CRFCRF任何疾病如能使肾单位发生进行性破坏，则任何疾病如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境的恒定，位不能充分排除废物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡的紊乱质与酸碱平衡的紊乱 ，以及肾内分泌功能，以及肾内分泌功能障碍障碍 THANK YOUSUCCESS2022-10-1037可编辑大体：继发性颗粒性固缩肾：变

17、形、变小、变轻、变硬、变薄、变浅。慢性肾功能不全慢性肾功能不全(chronic renal failure,CRF)chronic renal failure,CRF)各种慢性肾脏疾病持续进行性发各种慢性肾脏疾病持续进行性发展的最终阶段，导致代谢产物潴留，水展的最终阶段，导致代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡紊乱等，不能维持、电解质，酸碱平衡紊乱等，不能维持机体内环境的稳定的全身综合征。机体内环境的稳定的全身综合征。一、一、病因病因 （一）肾疾患（一）肾疾患 慢性肾小球肾炎最常见慢性肾小球肾炎最常见（约占（约占50-60%50-60%）、慢性肾）、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、系统性红斑狼疮等

18、盂肾炎、多囊肾、肾结核、系统性红斑狼疮等 （二）肾血管疾患（二）肾血管疾患高血压性肾小动脉硬化症、肾动脉狭窄、糖尿病高血压性肾小动脉硬化症、肾动脉狭窄、糖尿病性肾小动脉硬化症等性肾小动脉硬化症等 （三）慢性尿路阻塞（三）慢性尿路阻塞 结石、前列腺肥大、肿瘤、尿道狭窄。结石、前列腺肥大、肿瘤、尿道狭窄。二、发展过程二、发展过程慢性肾功能不全进展进程慢性肾功能不全进展进程内生肌酐清除内生肌酐清除率率氮质血症氮质血症临床表现临床表现肾脏储备能力肾脏储备能力下降期下降期正常值正常值30%以以上上无无肾代偿功能强可维持内肾代偿功能强可维持内环境恒定无症状环境恒定无症状失失代代偿偿期期氮质血症氮质血症期期

19、正常值正常值2530%轻、中度轻、中度可有酸中毒、多尿、夜可有酸中毒、多尿、夜尿、乏力轻度贫血尿、乏力轻度贫血肾衰竭期肾衰竭期正常值正常值2025%重度重度夜尿多、严重贫血；酸夜尿多、严重贫血；酸中毒明显出现低钙、高中毒明显出现低钙、高磷等磷等尿毒症期尿毒症期正常值正常值20%以以下下严重严重严重中毒：继发甲状旁严重中毒：继发甲状旁腺功能亢进、明显水电腺功能亢进、明显水电解质、酸碱平衡紊乱解质、酸碱平衡紊乱三、发病机制三、发病机制1.1.健存肾单位学说健存肾单位学说(intact nephron hypothesis)(intact nephron hypothesis)慢性肾脏疾病，很多肾单

20、位不断遭慢性肾脏疾病，很多肾单位不断遭受破坏丧失功能，残存的部分肾单位轻受破坏丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称为度受损或仍属正常，称为健存肾单位健存肾单位。这些健存肾单位都发生这些健存肾单位都发生代偿性肥大代偿性肥大，增，增强其功能来进行代偿，随着疾病的进展强其功能来进行代偿，随着疾病的进展，健存肾单位逐渐减少，即使加倍工作，健存肾单位逐渐减少，即使加倍工作也无法代偿，随着健存肾单位减少，肾也无法代偿，随着健存肾单位减少，肾功能衰竭进行性加重。功能衰竭进行性加重。慢性肾脏疾病时，部慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单完整功能，称为

21、健存肾单位位(intact nephron)(intact nephron)。2.2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说(trade-off(trade-off hypothesis)hypothesis)为了适应肾小球滤过率降低，机为了适应肾小球滤过率降低，机体出现代偿性某些物质增加（即矫枉过体出现代偿性某些物质增加（即矫枉过程），程），这些代偿性变化又导致新的不平衡，使机这些代偿性变化又导致新的不平衡，使机体进一步受到损害。体进一步受到损害。肾单位破坏肾单位破坏GFRGFR下降下降磷滤过磷滤过血磷血磷肾排磷肾排磷血磷恢复血磷恢复骨磷释放骨磷释放溶骨溶骨骨钙释放骨钙释放肾性骨营养不良肾性骨营养不良PT

22、HPTH矫枉矫枉失衡失衡3.3.肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说多数肾单位破坏后，残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化，最后导致多数肾单位破坏后，残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化，最后导致肾小球硬化，慢性肾功能不全肾小球硬化，慢性肾功能不全4.肾小管细胞核间质细胞损伤学说四四CRFCRF时的功能代谢变化时的功能代谢变化（一）尿的改变（一）尿的改变1.1.尿量的变化尿量的变化（1 1）夜尿）夜尿 正常人白天尿量为正常人白天尿量为2/32/3，夜间尿量只占，夜间尿量只占1/31/3。慢性肾功能衰竭早期，夜间排尿增。慢性肾功能衰竭早期，夜间排尿增多，接近甚至超过白天。多，接近甚至超过白天

23、。（2 2）多尿（早期）多尿（早期）2424小时尿量超过小时尿量超过20002000mlml。原尿流速快原尿流速快 健存肾单位肥大的肾小球血量健存肾单位肥大的肾小球血量代偿性增加，滤过原尿量增加代偿性增加，滤过原尿量增加,流速快，肾小流速快，肾小管未能及时重吸收。管未能及时重吸收。渗透性利尿渗透性利尿 原尿中溶质多原尿中溶质多尿液浓缩功能降低：髓质高渗环境破坏尿液浓缩功能降低：髓质高渗环境破坏（3 3）少尿和无尿）少尿和无尿 （晚期）（晚期）当肾单位极度减少，尽管健存肾当肾单位极度减少，尽管健存肾单位（每个）生成尿液多，但每单位（每个）生成尿液多，但每日尿量少于日尿量少于400400mlml。

24、2 2尿比重和渗透压的变化尿比重和渗透压的变化 早期：低比重、低渗尿，患者浓缩功早期：低比重、低渗尿，患者浓缩功能障碍。尿比重最高能达能障碍。尿比重最高能达1.0201.020（正常（正常1.0021.0021.0351.035）随病情进展：等渗尿，浓缩和稀释功能随病情进展：等渗尿，浓缩和稀释功能均丧失。尿比重固定在均丧失。尿比重固定在1.0081.008 1.0121.0123.3.尿液成分改变尿液成分改变蛋白尿：蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增加；肾小球滤过膜通透性增加；肾小管上皮受损，对滤过蛋肾小管上皮受损，对滤过蛋白白 重吸收减少。重吸收减少。血尿（尿中混有红细胞）。血尿（尿中混有红细胞）

25、。脓尿（尿沉渣有大量变性白细脓尿（尿沉渣有大量变性白细 胞）。胞）。(二二)水、电解质和酸碱平衡紊水、电解质和酸碱平衡紊乱乱1.1.水钠代谢障碍水钠代谢障碍水中毒、失水。水中毒、失水。因尿钠排出增加而出现低钠血症，机制不清。因尿钠排出增加而出现低钠血症，机制不清。如过分限制钠盐，加重如过分限制钠盐，加重低钠血症低钠血症，导致细胞，导致细胞外液和血容量减少，致使肾小球滤过率进一外液和血容量减少，致使肾小球滤过率进一步降低。步降低。如摄钠过多，由于肾小球滤过率很如摄钠过多，由于肾小球滤过率很低，排钠不足，水钠潴留，引起水肿。低，排钠不足，水钠潴留，引起水肿。2.2.钾代谢障碍钾代谢障碍 血钾正常：

26、慢性肾功能衰竭病人只要尿量不血钾正常：慢性肾功能衰竭病人只要尿量不 减少。主要由于远曲小管代偿分泌钾增减少。主要由于远曲小管代偿分泌钾增多高钾血症：少尿、酸中毒和组织分解等。多高钾血症：少尿、酸中毒和组织分解等。低钾血症：摄食不足、呕吐腹泻或排钾利尿低钾血症：摄食不足、呕吐腹泻或排钾利尿剂。剂。晚期病人高钾血症晚期病人高钾血症,机制机制:尿量过少，肾小管不能充分泌钾导致。尿量过少，肾小管不能充分泌钾导致。保钾利尿剂保钾利尿剂酸中毒酸中毒感染感染溶血溶血摄钾过多摄钾过多3 3、钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱（1 1）高血磷）高血磷 早期血磷无明显变化早期血磷无明显变化 ：GFRGFR 血磷血磷 血钙血

27、钙 PTH PTH 促进肾排磷增多。促进肾排磷增多。肾小球滤过率极度降低肾小球滤过率极度降低 PTHPTH 排磷减少排磷减少 溶骨作用溶骨作用 骨磷释放骨磷释放 血磷升高血磷升高血钙降低血钙降低晚期晚期血磷升高血磷升高（2 2）低血钙）低血钙钙磷乘积为一常数，血磷高，血钙低钙磷乘积为一常数，血磷高，血钙低VitDVitD代谢障碍代谢障碍 PTHPTH的骨钙动员作用减弱的骨钙动员作用减弱毒物的滞留影响肠道对钙的吸收毒物的滞留影响肠道对钙的吸收(3)(3)肾性骨营养不良肾性骨营养不良（1 1）钙磷代谢紊乱和继发性钙磷代谢紊乱和继发性PTHPTH增多。增多。高血磷导致低血钙，低血钙刺激甲状旁腺分泌大

28、量高血磷导致低血钙，低血钙刺激甲状旁腺分泌大量PTHPTH，骨质疏松和，骨质疏松和硬化硬化（2 2）维生素）维生素D D代谢障碍。代谢障碍。1,251,25（OHOH）2D32D3合成减少和肾小管对磷的吸收减弱，肠对钙磷吸合成减少和肾小管对磷的吸收减弱，肠对钙磷吸收障碍，血磷下降，影响骨和软骨基质的钙化收障碍，血磷下降，影响骨和软骨基质的钙化（3 3）酸中毒。）酸中毒。促使骨盐溶解；干扰促使骨盐溶解；干扰1,251,25（OHOH）2D32D3合成；抑制肠吸收钙磷合成；抑制肠吸收钙磷4.4.代谢性酸中毒代谢性酸中毒早期：早期：AGAG正常型正常型晚期：晚期：AGAG增高型增高型固定酸滤过减少固

29、定酸滤过减少,硫酸、磷酸等蓄积。硫酸、磷酸等蓄积。肾小管上皮细胞排酸保碱能力下降肾小管上皮细胞排酸保碱能力下降（三）血液系统功能障碍（三）血液系统功能障碍1.1.肾性贫血肾性贫血 97%97%1 1）促红细胞生成素）促红细胞生成素EPOEPO减少减少 2 2）毒性物质潴留抑制骨髓造血功能、还引起溶毒性物质潴留抑制骨髓造血功能、还引起溶血和出血；血和出血；3 3）RBC RBC破坏速度升高破坏速度升高 4 4）铁：再利用下降；肠道铁吸收下降；为肠出）铁：再利用下降；肠道铁吸收下降；为肠出血导致铁的丢失血导致铁的丢失 5 5）出血）出血 6 6）铝中毒）铝中毒2 2出血倾向出血倾向 17%-20%

30、17%-20%，出血主要是，出血主要是血小血小板功能障碍板功能障碍所致。所致。血小板第血小板第3 3因子释放受抑制，凝血因子释放受抑制，凝血酶原激活物生成减少；酶原激活物生成减少；血小板粘附、聚集功能减弱血小板粘附、聚集功能减弱。）（四）心血管系统的变化（四）心血管系统的变化肾性高血压肾性高血压 慢性肾功能不全慢性肾功能不全GFRGFR钠水排出钠水排出钠水潴留钠水潴留血容量血容量心输出量心输出量肾缺血肾缺血肾素肾素血管紧张素血管紧张素外周阻力外周阻力肾实质的破坏肾实质的破坏前列腺素前列腺素A2A2、E2E2等舒血管物质等舒血管物质高血压高血压 尿毒症：尿毒症：急性或慢性急性或慢性肾功能不肾功能

31、不全发展到最严重阶段时，除代谢终末产全发展到最严重阶段时，除代谢终末产物大量潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱物大量潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调外，更由于尿毒症以及内分泌功能失调外，更由于尿毒症毒素的作用，而发生自身中毒症状，出毒素的作用，而发生自身中毒症状，出现诸多器官、系统功能紊乱的综合征。现诸多器官、系统功能紊乱的综合征。尿毒症毒素尿毒症毒素1.甲状旁腺素PTH主要毒素2.胍类化合物：甲状胍毒性最强3.尿素：其毒性作用与其代谢产物氰酸盐有关4.胺类：中分子毒性物质；肌酐，尿酸，酚类等 功能代谢变化及其机制功能代谢变化及其机制1.1.神经系统：神经系统：最主要的症状最主要的症状

32、2.2.消化系统：为尿毒症病人消化系统：为尿毒症病人最早、最早、最突出最突出的症状。早期表现为厌食，的症状。早期表现为厌食，出现恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡出现恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡及消化道出血。及消化道出血。尿素由肠道细菌分解产氨尿素由肠道细菌分解产氨刺激的结果。刺激的结果。胃泌素增加，胃酸增多胃泌素增加，胃酸增多 3.3.呼吸系统：呼吸加深加快，酸中毒。呼吸系统：呼吸加深加快，酸中毒。严重时呼吸中枢抑制出现潮式呼吸或深而慢呼严重时呼吸中枢抑制出现潮式呼吸或深而慢呼吸。吸。患者呼出气体有患者呼出气体有氨味氨味：尿素经唾液酶分解所致：尿素经唾液酶分解所致。4.4.皮肤皮肤 尿毒症患者因贫血和

33、黑色素沉着，皮肤尿毒症患者因贫血和黑色素沉着，皮肤苍白或呈黄褐色，皮肤瘙痒可能与甲状旁腺功苍白或呈黄褐色，皮肤瘙痒可能与甲状旁腺功能亢进有关。皮肤汗腺因尿素结晶堵塞呈现尿能亢进有关。皮肤汗腺因尿素结晶堵塞呈现尿素霜。素霜。三三.防治原则防治原则 1.1.治疗原发病。治疗原发病。2.2.去除使慢性肾功能不全和尿毒症加重的因素。去除使慢性肾功能不全和尿毒症加重的因素。感染，水、电解质，酸碱平衡紊乱，心律失常，心感染，水、电解质，酸碱平衡紊乱，心律失常，心力衰竭，肾毒性药物等。力衰竭，肾毒性药物等。3.3.透析疗法透析疗法 血透析，腹膜透析血透析，腹膜透析。72写在最后写在最后成功的基础在于好的学习习惯成功的基础在于好的学习习惯The foundation of success lies in good habits谢谢大家荣幸这一路，与你同行ItS An Honor To Walk With You All The Way讲师：XXXXXX XX年XX月XX日