书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 114
上传文档赚钱

类型病理解剖学血液循环障碍培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3757211
  • 上传时间:2022-10-10
  • 格式:PPT
  • 页数:114
  • 大小:8.85MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《病理解剖学血液循环障碍培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    病理解剖学 血液循环 障碍 培训 课件
    资源描述:

    1、病理解剖学血液循环障碍充充 血血血栓形成血栓形成栓栓 塞塞梗梗 死死水水 肿肿出出 血血休休 克克小小 结结血血 液液 循循 环环 障障 碍碍病理解剖学血液循环障碍2充血充血 和瘀血和瘀血 局部器官或组织的血局部器官或组织的血 含血量异常增加。含血量异常增加。第一节第一节 充血充血 和瘀血和瘀血 (hyperemia)问题:问题:生活中发生生活中发生“充血充血”的例子?的例子?病理解剖学血液循环障碍3一、充血充血(动(动 脉脉 性性 充充 血)血)概念概念:局部器官或组局部器官或组织由于动脉血输入量增织由于动脉血输入量增多,称为动脉性充血多,称为动脉性充血.正常正常充血充血病理变化病理变化:细

    2、动脉和毛:细动脉和毛细血管扩张细血管扩张,器官器官/组组织含血量增多织含血量增多.体积增体积增大颜色鲜红,温度升高大颜色鲜红,温度升高,代谢增强。,代谢增强。病理解剖学血液循环障碍4原因:原因:能引起细动脉扩张的任何原因能引起细动脉扩张的任何原因.生理性:生理性:最常见最常见 病理性:炎症反应的早期病理性:炎症反应的早期 减压后充血减压后充血后果:后果:多为暂时性,去除病因,即恢多为暂时性,去除病因,即恢复正常,因而影响小。复正常,因而影响小。病理解剖学血液循环障碍5 二、静二、静 脉脉 性性 充充 血(瘀血)血(瘀血)概念概念:局部器官和组局部器官和组织由于静脉血液回织由于静脉血液回流受阻流

    3、受阻,使血液瘀积使血液瘀积于小静脉和毛细管于小静脉和毛细管内内 称静脉性充血称静脉性充血,简称简称瘀血瘀血(congestion)(congestion)。病理性改变,具有重要的临床和病理意义病理性改变,具有重要的临床和病理意义病理解剖学血液循环障碍61.1.静脉受压静脉受压 如如:妊娠晚期子宫、肿瘤、炎性包妊娠晚期子宫、肿瘤、炎性包块的压迫、肠套叠、肠扭转等块的压迫、肠套叠、肠扭转等(一一)产生原因:产生原因:病理解剖学血液循环障碍7肠套叠肠套叠2.静脉阻塞静脉阻塞 如如:静脉内血栓、其他静脉内血栓、其他栓子栓塞静脉壁增厚等栓子栓塞静脉壁增厚等.静脉内栓子静脉内栓子静脉壁增厚静脉壁增厚静静

    4、脉脉 外外 压压 迫迫静静 脉脉 内内 阻阻 塞塞静静 脉脉 外外 压压 迫迫病理解剖学血液循环障碍8正常正常缺血缺血淤血淤血3.3.心力衰竭心力衰竭左心衰:二尖瓣左心衰:二尖瓣病变和高血压病病变和高血压病引起引起右心衰:肺心病右心衰:肺心病引起引起病理解剖学血液循环障碍9(二)病理变化病理变化眼观眼观:器官或局部组织肿胀、暗红、在:器官或局部组织肿胀、暗红、在 体表可有体表可有紫绀紫绀,局部温度下降,局部温度下降,代谢功能低下。代谢功能低下。镜下镜下:小静脉及毛细血管扩张充满血:小静脉及毛细血管扩张充满血 液,液,可有组织水肿或出血。可有组织水肿或出血。病理解剖学血液循环障碍10 肠扭转引起

    5、的肠肠扭转引起的肠瘀血瘀血病理解剖学血液循环障碍11正常肺组织正常肺组织血管扩张血管扩张水肿液水肿液心衰细胞心衰细胞病理解剖学血液循环障碍12(三三)瘀血瘀血后果后果 取决于瘀血的范围、器官、速度、取决于瘀血的范围、器官、速度、程度及有无侧枝循环的建立。程度及有无侧枝循环的建立。1 1、瘀血性水肿和漏出性出血、瘀血性水肿和漏出性出血2 2、实质细胞萎缩、变性或坏死、实质细胞萎缩、变性或坏死3 3、间质纤维组织增生,器官硬化、间质纤维组织增生,器官硬化4 4、侧支循环的建立、侧支循环的建立病理解剖学血液循环障碍13水肿液水肿液血管血管瘀血瘀血液体漏出液体漏出红细胞漏出红细胞漏出 血管壁通血管壁通

    6、透性增加透性增加1 1、瘀血性水肿和漏出性出血、瘀血性水肿和漏出性出血病理解剖学血液循环障碍14踝关节部凹陷性水肿踝关节部凹陷性水肿病理解剖学血液循环障碍15 肝窦扩张肝窦扩张 瘀血(高倍)瘀血(高倍)2 2、实质细胞萎缩、变性或坏死、实质细胞萎缩、变性或坏死病理解剖学血液循环障碍16慢性肺瘀血慢性肺瘀血 肺硬化肺硬化 3 3、间质纤维组织增生,器官硬化、间质纤维组织增生,器官硬化病理解剖学血液循环障碍174 4、侧支循环的建立、侧支循环的建立腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张病理解剖学血液循环障碍18主要脏器的瘀血性病理变化举例主要脏器的瘀血性病理变化举例慢性肺瘀血慢性肺瘀血原因原因:见于左心衰:见于

    7、左心衰竭肺静脉回流障竭肺静脉回流障碍。碍。特点特点:瘀血早期:瘀血早期,肺泡壁毛细血管肺泡壁毛细血管高度扩张高度扩张,充满红充满红细胞,肺泡腔内细胞,肺泡腔内有水肿液,可有有水肿液,可有红细胞漏出红细胞漏出。病理解剖学血液循环障碍19扩张淤扩张淤血的毛血的毛细血管细血管水肿液水肿液心衰细心衰细胞胞病理解剖学血液循环障碍20心衰细胞心衰细胞:漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬分解漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬分解为含铁血黄素颗粒,吞噬有含铁血黄素的巨为含铁血黄素颗粒,吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞常在心衰时出现,故称之。噬细胞常在心衰时出现,故称之。病理解剖学血液循环障碍21肺硬化肺硬化 长期慢性肺瘀血,长期慢

    8、性肺瘀血,肺间质纤维组织增肺间质纤维组织增生伴大量含铁血黄生伴大量含铁血黄素沉着,素沉着,称称棕色肺棕色肺硬化硬化,可严重影响可严重影响气体交换功能气体交换功能病理解剖学血液循环障碍22慢性肝瘀血慢性肝瘀血原因原因:见于右心衰,肝静脉回流障碍时。见于右心衰,肝静脉回流障碍时。特点特点:1 1、小叶中央静脉及肝窦扩张瘀血、小叶中央静脉及肝窦扩张瘀血.2 2、有肝细胞萎缩和脂肪变。、有肝细胞萎缩和脂肪变。3 3、大体表面及、大体表面及切面呈红(瘀切面呈红(瘀血)黄(脂肪血)黄(脂肪变性)相间槟变性)相间槟榔花纹状外观榔花纹状外观称槟榔肝称槟榔肝。病理解剖学血液循环障碍23正正 常常 肝肝 小小 叶

    9、叶 结结 构构病理解剖学血液循环障碍24慢慢 性性 肝肝 瘀血瘀血中中央央静静脉脉病理解剖学血液循环障碍25慢慢 性性 肝肝 瘀瘀 血血脂肪变脂肪变性的肝性的肝细胞细胞瘀血瘀血肝窦肝窦病理解剖学血液循环障碍26 如瘀血时间更久,小叶中央部有如瘀血时间更久,小叶中央部有结缔组织增生,并向外延伸,使肝质结缔组织增生,并向外延伸,使肝质地变硬,形成地变硬,形成瘀血性肝硬变瘀血性肝硬变。病理解剖学血液循环障碍27第二节出血第二节出血 (hemorrhage)一、概念一、概念:血液自心、血管内流出血液自心、血管内流出 称为称为出血出血。二、分类二、分类:破裂性出血破裂性出血 漏出性出血:漏出性出血:病理

    10、解剖学血液循环障碍28一)、一)、破裂性出血破裂性出血:心、血管壁的破裂而致。心、血管壁的破裂而致。见于心血管壁的外伤、病变、见于心血管壁的外伤、病变、炎症或肿瘤等。炎症或肿瘤等。病理解剖学血液循环障碍29脑血管破裂出血脑血管破裂出血病理解剖学血液循环障碍30 脑脑 血血 管管 破破 裂裂 出出 血血病理解剖学血液循环障碍31脾破裂性出血脾破裂性出血病理解剖学血液循环障碍32 二)漏漏 出出 性性 出出 血:血:是由于小血管管壁的通透性增是由于小血管管壁的通透性增高而致。高而致。原因原因:1 1、血管壁损害;、血管壁损害;2 2、血小板减少及功能障碍;、血小板减少及功能障碍;3 3、凝血机制的

    11、异常等。、凝血机制的异常等。病理解剖学血液循环障碍33 三、三、病理变化:病理变化:可形成:可形成:体腔积血、血肿、淤点、体腔积血、血肿、淤点、淤斑、淤斑、呕血、鼻衄、咯血、血便、呕血、鼻衄、咯血、血便、血尿、组织含铁血黄素沉积。血尿、组织含铁血黄素沉积。病理解剖学血液循环障碍34体腔积血体腔积血:血液积蓄于体腔内者血液积蓄于体腔内者,血肿血肿:血液积蓄组织内,量大时可形成血液积蓄组织内,量大时可形成 血肿血肿鼻衄鼻衄:鼻粘膜出血排出体外鼻粘膜出血排出体外,咯血咯血:呼吸道出血经口排出呼吸道出血经口排出呕血呕血:消化道出血经口排出。消化道出血经口排出。病理解剖学血液循环障碍35血便血便:血液经

    12、肛门排出。血液经肛门排出。血尿血尿:泌尿道出血随尿排出。泌尿道出血随尿排出。淤点淤点:皮肤、粘膜、浆膜的少量出皮肤、粘膜、浆膜的少量出 血形成的较小的出血灶。血形成的较小的出血灶。淤斑淤斑:皮肤、粘膜浆膜的较大的出皮肤、粘膜浆膜的较大的出 血灶。血灶。病理解剖学血液循环障碍36皮肤淤点皮肤淤点病理解剖学血液循环障碍37皮肤淤斑皮肤淤斑病理解剖学血液循环障碍38四、结局:四、结局:出血对机体的影响取决于出出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位等血量、速度、部位等。1 1)少量出血)少量出血可完全吸收可完全吸收2 2)较大出血灶)较大出血灶纤维包裹或机化纤维包裹或机化3 3)急性大出血(达总量的

    13、)急性大出血(达总量的20%-25%20%-25%)出血性休克出血性休克病理解剖学血液循环障碍394 4)脑干出血或心脏破裂)脑干出血或心脏破裂猝死猝死5 5)脑内囊出血)脑内囊出血对侧肢体偏瘫及感觉对侧肢体偏瘫及感觉 障碍障碍6 6)长期慢性少量出血)长期慢性少量出血贫血贫血病理解剖学血液循环障碍40第三节第三节 血血 栓栓 形形 成成(thrombosis)概念概念:在活体心、血管内,血液成份在活体心、血管内,血液成份凝集成固体团块的过程为凝集成固体团块的过程为血栓形成血栓形成。其所形成的固体团块叫其所形成的固体团块叫血栓。血栓。病理解剖学血液循环障碍41内、外源性凝血系统内源性内源性 外

    14、源性外源性 X Xa 组织因子组织因子 凝血酶原凝血酶原 凝血酶凝血酶 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白抗抗凝血系统纤维蛋白溶解酶纤维蛋白溶解酶内源性抗凝剂内源性抗凝剂病理解剖学血液循环障碍42一、血一、血 栓栓 形形 成成 的的 条条 件件心血管内膜受损心血管内膜受损血流状态改变血流状态改变血液凝固性增加血液凝固性增加病理解剖学血液循环障碍43(一)心(一)心 血血 管管 内内 膜膜 损损 伤伤内膜受损,内皮下胶原暴露内膜受损,内皮下胶原暴露:1.1.促使血小板粘集于局部促使血小板粘集于局部 (黏附反应、释放反应、粘集反应)(黏附反应、释放反应、粘集反应)2.2.激活内、外源性凝血系统

    15、激活内、外源性凝血系统完整的心血管内皮细胞是重要的抗凝因素完整的心血管内皮细胞是重要的抗凝因素1、屏障、屏障2、抗血小板粘集功能、抗血小板粘集功能3、抗凝血功能、抗凝血功能4、溶解纤维蛋白功能、溶解纤维蛋白功能病理解剖学血液循环障碍44心血管内膜损伤是心脏和动脉血栓形成的主要原因(风心血管内膜损伤是心脏和动脉血栓形成的主要原因(风湿性或感染性心内膜炎、心梗、动脉粥样硬化斑块、创湿性或感染性心内膜炎、心梗、动脉粥样硬化斑块、创伤或炎症动静脉,缺氧感染等)伤或炎症动静脉,缺氧感染等)病理解剖学血液循环障碍45髂髂 静静 脉脉 血血 栓栓 形形 成成病理解剖学血液循环障碍46(二)血(二)血 流流

    16、状状 态态 改改 变变 血流缓慢或涡流形成血流缓慢或涡流形成:1.1.血液层流状态改变使血小板易与内血液层流状态改变使血小板易与内 皮接触;皮接触;2.2.局部凝血因子浓度增加,有利于启局部凝血因子浓度增加,有利于启动内、外源性凝血系统动内、外源性凝血系统病理解剖学血液循环障碍47 血小板血小板(白色白色)在轴流外层在轴流外层 轴流消失血小板靠近内膜轴流消失血小板靠近内膜病理解剖学血液循环障碍48常见于:常见于:静脉(心衰、久病卧床及术后静脉(心衰、久病卧床及术后、静脉曲张)、静脉曲张)静脉管壁受压、静脉管壁受压、动脉瘤的形成动脉瘤的形成血管变形或血管变形或扭曲扭曲血流易血流易形成涡流形成涡流

    17、血血管内膜受损管内膜受损血小板易粘附血小板易粘附于血管壁于血管壁血血栓形成栓形成病理解剖学血液循环障碍49(三)血(三)血 液液 凝凝 固固 性性 增增 加加1 1、获得性高凝状态、获得性高凝状态 1.1.血小板增多或粘性增加,如手血小板增多或粘性增加,如手 术后。术后。2.2.凝血因子质和量的改变,凝血因子质和量的改变,如如 DIC DIC2、遗传性高凝状态、遗传性高凝状态病理解剖学血液循环障碍50三、三、血栓形成机制血栓形成机制病理解剖学血液循环障碍51病理解剖学血液循环障碍52二、二、血栓形成过程血栓形成过程病理解剖学血液循环障碍53病理解剖学血液循环障碍54三、血栓的类型及形态三、血栓

    18、的类型及形态、白色血栓(析出性血栓)白色血栓(析出性血栓)部位部位:发生于血流较快的动脉、心室、:发生于血流较快的动脉、心室、心瓣膜和静脉延续性血栓的头部。心瓣膜和静脉延续性血栓的头部。组成组成:主要由析出的血小板粘集构成。:主要由析出的血小板粘集构成。特点特点:眼观眼观 呈灰白色、质硬呈灰白色、质硬,,粗糙,粗糙,表面波纹状,粘附牢固,表面波纹状,粘附牢固,不易脱落不易脱落病理解剖学血液循环障碍55二尖瓣上的白色血栓二尖瓣上的白色血栓病理解剖学血液循环障碍56镜下镜下:见珊瑚状见珊瑚状 血小板小梁血小板小梁,有有 白细胞粘附白细胞粘附,间间有少量红细胞。有少量红细胞。病理解剖学血液循环障碍5

    19、7、红色血栓(凝固性血栓)红色血栓(凝固性血栓)多见于延续性血栓的尾部多见于延续性血栓的尾部,由凝固的由凝固的血液构成,血液构成,特点特点:暗红色暗红色,干燥后无弹性干燥后无弹性易碎易碎,易脱落造成栓塞。易脱落造成栓塞。镜下镜下:纤维素网眼中充满红细胞纤维素网眼中充满红细胞病理解剖学血液循环障碍58、混合血栓(层状血栓)混合血栓(层状血栓)多见于延续性血栓的体部或心房的球多见于延续性血栓的体部或心房的球形血栓。由血小板小梁及梁与梁之间凝形血栓。由血小板小梁及梁与梁之间凝 固的血液构成。固的血液构成。特点特点:呈红白相间的条纹状或板层状,呈红白相间的条纹状或板层状,易脱落为血栓栓子引起栓塞。易脱

    20、落为血栓栓子引起栓塞。病理解剖学血液循环障碍59、透明血栓(微血栓)透明血栓(微血栓)特点特点:镜下呈:镜下呈均质红染均质红染、半半透明。透明。发生于微循环小血管内,见于发生于微循环小血管内,见于DICDIC(弥(弥漫性血管内漫性血管内凝血)凝血).主要主要由纤维素构成由纤维素构成.病理解剖学血液循环障碍60四、四、血栓结局血栓结局、软化、溶解、吸收:、软化、溶解、吸收:2 2、机化、再通:可部分重建血循环、机化、再通:可部分重建血循环 3 3、血栓钙化:所谓静脉石。、血栓钙化:所谓静脉石。病理解剖学血液循环障碍61左心房或二左心房或二尖瓣的栓子尖瓣的栓子脱落脱落脾梗死脾梗死肾梗死肾梗死、软化

    21、、溶解、吸收、软化、溶解、吸收病理解剖学血液循环障碍62肺肺 动动 脉脉 栓栓 塞塞病理解剖学血液循环障碍63机化再通机化再通肉芽组织肉芽组织钙化钙化2 2、机化、再通、机化、再通3 3、血栓钙化、血栓钙化病理解剖学血液循环障碍64五、五、血栓对机体影响血栓对机体影响有利方面有利方面:起止血作用;:起止血作用;不利方面:不利方面:阻塞血管,阻断血流:阻阻塞血管,阻断血流:阻塞动脉塞动脉 局部组织缺血、萎缩或坏死。局部组织缺血、萎缩或坏死。阻塞静脉阻塞静脉局部淤血、水肿、出血局部淤血、水肿、出血.冠状动脉冠状动脉血栓形成血栓形成心肌梗死心肌梗死病理解剖学血液循环障碍65足坏死足坏死胫后动脉栓塞胫

    22、后动脉栓塞血栓脱落引起栓塞血栓脱落引起栓塞病理解剖学血液循环障碍66心瓣膜变形:瓣膜上血栓机化所致。心瓣膜变形:瓣膜上血栓机化所致。病理解剖学血液循环障碍67二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄、关闭不全关闭不全二尖瓣增厚、二尖瓣增厚、缩短缩短病理解剖学血液循环障碍68弥漫性血管内凝血,导致广泛性出血和休克。弥漫性血管内凝血,导致广泛性出血和休克。病理解剖学血液循环障碍69第第 四节四节 栓栓 塞塞 (embolism)概念概念:不溶于血液的异常物质随着血:不溶于血液的异常物质随着血液运行而阻塞某一处血管的现象称液运行而阻塞某一处血管的现象称栓塞栓塞。能引起栓塞的异常物质,。能引起栓塞的异常物质,称为栓子称

    23、为栓子(embolus)(embolus)。栓子类型:栓子类型:血栓栓子血栓栓子、脂肪栓子脂肪栓子、空气空气栓子、羊水、寄生虫卵栓子、羊水、寄生虫卵、瘤细胞栓子瘤细胞栓子等等等等病理解剖学血液循环障碍70一、一、栓子运行途径栓子运行途径:病理解剖学血液循环障碍71 1.1.左心及动脉左心及动脉系栓子系栓子全身各全身各处小动脉处小动脉 2.2.门静脉的栓门静脉的栓子子肝脏。肝脏。3.3.右心及静脉右心及静脉系统栓子系统栓子肺动肺动脉干及其分支。脉干及其分支。4.4.逆行或交叉逆行或交叉栓塞(少见)。栓塞(少见)。病理解剖学血液循环障碍72二、栓塞类型及影响:二、栓塞类型及影响:1、血栓栓塞血栓栓

    24、塞:最常见:最常见、占栓塞的、占栓塞的9999。肺动脉栓塞:肺动脉栓塞:栓子栓子90%90%来自下肢深部静来自下肢深部静 脉脉.后果为后果为:a a、栓子小,数量少、栓子小,数量少不严重。不严重。b b、较大的栓子,若肺先有严重肺淤、较大的栓子,若肺先有严重肺淤 血血引起出血性梗死。引起出血性梗死。c c、栓子大,数量多,栓塞肺动脉主、栓子大,数量多,栓塞肺动脉主 干或大分枝干或大分枝急性右心衰,猝死。急性右心衰,猝死。病理解剖学血液循环障碍73大循环的动脉栓塞:大循环的动脉栓塞:栓子多来源于栓子多来源于左心或动脉系统左心或动脉系统的血栓的血栓。多栓塞于。多栓塞于脑脑、肾肾、脾脾、下下肢肢等,

    25、如无侧枝循环代偿,可引起等,如无侧枝循环代偿,可引起相应部位的梗死。相应部位的梗死。病理解剖学血液循环障碍74脾脾 梗梗 死死病理解剖学血液循环障碍75足足 坏坏 疽疽病理解剖学血液循环障碍76、脂肪栓塞脂肪栓塞(fat embolism)(fat embolism)循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管称之。循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管称之。来源来源:多见于长骨骨折或脂肪组织挫伤。多见于长骨骨折或脂肪组织挫伤。脂肪栓子特点脂肪栓子特点:大小可以变化。大小可以变化。后果后果:a a、栓子数量少、栓子数量少无症状。无症状。b b、栓子数量多,肺内广泛性栓塞、栓子数量多,肺内广泛性栓塞急急性右心衰性右心

    26、衰猝死猝死。c c、如栓子小(、如栓子小(2020 m m)通过肺毛细血通过肺毛细血管进入肺静脉及左心,引起全身器官的栓管进入肺静脉及左心,引起全身器官的栓塞。可引起脑或肾损害,引起昏迷,甚至塞。可引起脑或肾损害,引起昏迷,甚至死亡死亡 病理解剖学血液循环障碍77肺动脉脂肪栓塞(苏丹肺动脉脂肪栓塞(苏丹III染色)染色)病理解剖学血液循环障碍78、气体栓塞、气体栓塞:(gas embolism)(gas embolism)概念概念:多量空气迅速进入血循环或溶解多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离出来形成气泡于血液内的气体迅速游离出来形成气泡阻塞血管或心脏,阻塞血管或心脏,称为气体

    27、栓塞。称为气体栓塞。1 1)空气栓塞:空气栓塞:多见于:多见于:a.a.分娩;分娩;b.b.颈部或颈部或胸部外伤或手术胸部外伤或手术;c.;c.某些医疗检查或操作中某些医疗检查或操作中的意外事故的意外事故;一般迅速进入血循环的空一般迅速进入血循环的空 气量在气量在100ml100ml左右时左右时,即可以导致心力衰竭,导致猝死。即可以导致心力衰竭,导致猝死。2 2)氮气栓塞(减压病)氮气栓塞(减压病)病理解剖学血液循环障碍79病理解剖学血液循环障碍80、羊水栓塞、羊水栓塞原因原因:难产、胎盘早期剥离或前置:难产、胎盘早期剥离或前置病变病变:镜下见镜下见母体母体肺脏毛细血管内肺脏毛细血管内有角有角

    28、 化上皮、胎毛、胎粪化上皮、胎毛、胎粪、脂肪脂肪等羊水成分等羊水成分 后果后果:起病急骤,:起病急骤,病情凶险,病情凶险,85%-85%-90%90%的患者分娩中的患者分娩中或产后突然死亡或产后突然死亡。肺动脉分支内的羊水栓塞肺动脉分支内的羊水栓塞病理解剖学血液循环障碍81瘤细胞栓子瘤细胞栓子肺动脉肺动脉肺泡肺泡5 5、其他:、其他:瘤细胞栓子瘤细胞栓子:细菌栓子细菌栓子:虫卵栓子虫卵栓子:病理解剖学血液循环障碍82栓塞对机体的影响:栓塞对机体的影响:主要取决于栓塞的器官、范主要取决于栓塞的器官、范 围、程度及侧枝循环建立的情况围、程度及侧枝循环建立的情况 等。等。病理解剖学血液循环障碍83第

    29、五节第五节 梗死梗死(infarct)一、概念概念:由于血液阻断,局部组由于血液阻断,局部组 织因织因 缺血引起的坏死,称缺血引起的坏死,称 梗死。梗死。病理解剖学血液循环障碍84二、梗死原因二、梗死原因:血栓形成:血栓形成:动脉栓塞:动脉栓塞:血管扭曲或受压血管扭曲或受压(如肠扭转如肠扭转):动脉痉挛:动脉痉挛:以上原因引起梗死的条件是不能以上原因引起梗死的条件是不能及时建立有效侧枝循环代偿。及时建立有效侧枝循环代偿。病理解剖学血液循环障碍85 冠状动脉粥样硬化伴血栓形成冠状动脉粥样硬化伴血栓形成 病理解剖学血液循环障碍86三、梗死类型和病变:三、梗死类型和病变:(一)梗死类型(一)梗死类型

    30、:按其含血量的多少分为:按其含血量的多少分为:1 1、贫血性梗死:病灶内含血量少、贫血性梗死:病灶内含血量少 2 2、出血性梗死:病灶内含血量多、出血性梗死:病灶内含血量多病理解剖学血液循环障碍87(二)病理变化(二)病理变化、贫血性梗死贫血性梗死(主要是动脉阻塞的结果)(主要是动脉阻塞的结果)好发部位好发部位:心、脾、肾等侧枝循环不丰心、脾、肾等侧枝循环不丰 富、结构较致密的器官。富、结构较致密的器官。病变特点病变特点:梗死区与受阻塞血管分布形梗死区与受阻塞血管分布形 态相一致态相一致病理解剖学血液循环障碍88 眼观:眼观:肾、脾肾、脾 病灶常为呈锥体形或楔病灶常为呈锥体形或楔 形,切面呈三

    31、角形形,切面呈三角形。苍白、干燥。苍白、干燥 无光泽无光泽,周围有一暗红出血充血周围有一暗红出血充血 带,新鲜时隆起,带,新鲜时隆起,陈旧性下陷变陈旧性下陷变 硬。硬。心肌梗死为不规则形心肌梗死为不规则形病理解剖学血液循环障碍89病理解剖学血液循环障碍90肾贫血性肾贫血性梗死灶梗死灶脾贫血性梗死脾贫血性梗死病理解剖学血液循环障碍91陈旧性陈旧性梗死灶梗死灶(脾(脾 脏)脏)病理解剖学血液循环障碍92心心 肌肌 梗梗 死死病理解剖学血液循环障碍93 镜下:镜下:梗死区为凝固性坏死。梗死区为凝固性坏死。细胞已经死亡,但组织轮细胞已经死亡,但组织轮 廓犹存,晚期可有肉芽组织及廓犹存,晚期可有肉芽组织

    32、及 疤痕形成疤痕形成。病理解剖学血液循环障碍94肾贫血性梗死镜下观肾贫血性梗死镜下观正常区正常区充血带充血带梗死区梗死区病理解剖学血液循环障碍95梗死心肌梗死心肌正常心肌正常心肌病理解剖学血液循环障碍96、出血性梗死、出血性梗死:指梗死区有严重的指梗死区有严重的 出血出血好发部位:常发生于肺、肠。好发部位:常发生于肺、肠。产生条件:除动脉血流阻断外,还有以产生条件:除动脉血流阻断外,还有以 下因素:下因素:a a、高度淤血高度淤血:如肠套叠,肺梗死。:如肠套叠,肺梗死。b b、组织结构疏松组织结构疏松:病理解剖学血液循环障碍97肺静脉肺静脉支气管动脉支气管动脉肺动脉肺动脉病理解剖学血液循环障碍

    33、98 (1 1)肺出血性梗死肺出血性梗死 眼观眼观:暗红色,锥形,尖端指向肺门。暗红色,锥形,尖端指向肺门。镜下:梗死区为凝固性坏死伴弥漫性镜下:梗死区为凝固性坏死伴弥漫性 出血。出血。病理解剖学血液循环障碍99肺出血性梗死区肺出血性梗死区正常区正常区病理解剖学血液循环障碍101(2 2)肠出血性梗死)肠出血性梗死:多见于多见于小肠小肠原因:原因:多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性 疝等引起。疝等引起。病变:病变:眼观眼观 :梗死呈节段形,暗红或黑色,梗死呈节段形,暗红或黑色,脆弱易穿孔,与正常肠壁无脆弱易穿孔,与正常肠壁无 明显界限。明显界限。病理解剖学血液循环障碍10

    34、2肠出血性梗死肠出血性梗死病理解剖学血液循环障碍103肠壁各层有大量的红细胞肠壁各层有大量的红细胞镜下:镜下:坏死肠壁各层弥漫性出血坏死肠壁各层弥漫性出血。病理解剖学血液循环障碍104(3)败血性梗死:败血性梗死:指梗死区伴有细菌感染指梗死区伴有细菌感染。病理解剖学血液循环障碍105 三、梗死的影响和结局三、梗死的影响和结局影响影响:大小取决于梗死发生器官、部位:大小取决于梗死发生器官、部位 或有无合并感染或有无合并感染 如如:心肌梗死心肌梗死,常为冠心病死亡原因;,常为冠心病死亡原因;大范围脑梗死大范围脑梗死可以引起偏瘫或死亡;可以引起偏瘫或死亡;肠梗死肠梗死易合并湿性坏疽易合并湿性坏疽中毒

    35、性休克死亡中毒性休克死亡 肢端的梗死肢端的梗死,可引起坏疽,有时要截肢。,可引起坏疽,有时要截肢。病理解剖学血液循环障碍106心肌大面积梗死心肌大面积梗死病理解剖学血液循环障碍107结局结局:与坏死结局相类似。即溶解吸与坏死结局相类似。即溶解吸 收、机化、包裹钙化。收、机化、包裹钙化。病理解剖学血液循环障碍108 第六节第六节 水水 肿肿(edema)概念概念:组织间隙或体腔内过量的体液积组织间隙或体腔内过量的体液积 留称为留称为水肿水肿。体腔的体液增多称体腔的体液增多称积水积水。分为:局部性水肿分为:局部性水肿 全身性水肿。全身性水肿。病理解剖学血液循环障碍109 心包腔积水心包腔积水病理解

    36、剖学血液循环障碍110一、水肿的机理和原因一、水肿的机理和原因 、血浆胶体渗透压降低:、血浆胶体渗透压降低:2 2、毛细血管内流体静力压升高:、毛细血管内流体静力压升高:3 3、毛细血管壁通透性增高:、毛细血管壁通透性增高:4 4、淋巴回流受阻:、淋巴回流受阻:病理解剖学血液循环障碍111二、二、水肿的病变水肿的病变 眼观眼观 :水肿组织,体积增大,颜色苍:水肿组织,体积增大,颜色苍 白。白。镜下:镜下:水肿液积于细胞和纤维结缔组水肿液积于细胞和纤维结缔组 织织 之间或腔隙内。之间或腔隙内。由于水肿液含血浆蛋白,由于水肿液含血浆蛋白,故红染。故红染。病理解剖学血液循环障碍112踝关节部凹陷性水肿踝关节部凹陷性水肿病理解剖学血液循环障碍113肺泡腔内水肿液肺泡腔内水肿液病理解剖学血液循环障碍114

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:病理解剖学血液循环障碍培训课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3757211.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库