病理生理心力衰竭课件.ppt

1、心力衰竭心力衰竭 Heart Failure HeartFailureCardiac insufficiency）（heart failure）（congestive heart failure）心肌收缩性降低（Deseased myocardial contractility）心室负荷过重（Overload for myocardium）心室舒张和充盈受限（Restricted filling of the heart）（一）心肌收缩性降低（一）心肌收缩性降低 左心左心 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右心右心 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全三

2、尖瓣关闭不全 全心全心 甲亢、房室间隔缺损、甲亢、房室间隔缺损、肺动静脉瘘肺动静脉瘘主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄高血压高血压肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉高压血液粘性增大血液粘性增大（二）心室负荷过度（二）心室负荷过度 （三）心室舒张及充盈受限（三）心室舒张及充盈受限 感染，尤呼吸道感染，尤呼吸道心律失常心律失常妊娠及分娩妊娠及分娩其他其他水及电解质紊乱、酸碱失衡水及电解质紊乱、酸碱失衡 心室充盈不足 血容量增加 水代谢紊乱、高钾、酸中毒 体力、情绪、应激、洋地黄等毒素直接抑制心肌发热心率增快 心脏负荷肺循环阻力 低输出量型低输出量型高输出量型高输出量型低输出量低输出量性心衰性心衰高输出

3、量高输出量性心衰前性心衰前高输出量高输出量性心衰性心衰正常正常COCO正常人正常人神经-体液调节机制激活：1、交感神经系统激活2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 不变不变 定义：交感神经兴奋，血中增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。等长自身调节 细胞膜细胞膜 腺腺苷苷酸酸环环化化酶酶细胞膜细胞膜CaCa2+2+通道开放通道开放肌质网释放肌质网释放CaCa2+2+促进收缩蛋白磷酸化促进收缩蛋白磷酸化胞胞浆浆CaCa2+2+收收缩缩力力加强糖、脂肪分解加强糖、脂肪分解ATPNEATPcAMPPKA 异长自身调节 2.0 2.2 3.3.心脏扩张心脏扩张心肌肥大心肌肥大（myocardial hy

4、pertrophy）：1.1.心率增快心率增快4.4.心肌肥大心肌肥大2.2.正性肌力作用正性肌力作用 胎儿期基因被激活胶原数量及类型改变（如I型/III型胶原比值）细胞内蛋白质合成心肌细胞肥大心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质改变 心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭。心肌肥大的心肌肥大的4 4个阶段个阶段 发生机制发生机制1.1.血容量增加血容量增加2.2.血液重分配血液重分配1.1.血容量增加血容量增加2.2.血液重分配血液重分配3.3.组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强4.4.红细胞增多红细胞增多心脏舒缩功能障碍心脏舒缩功能障碍心脏负荷过重心脏负荷过重心输出量减少

5、心输出量减少神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活 心内代偿心内代偿心外代偿心外代偿心心率率加加 快快 紧紧张张源源性性扩扩 张张 收收缩缩性性增增 强强 心心肌肌肥肥 大大 血血容容量量增增加加血血流流重重分分 布布 红红细细胞胞增增 多多 细细胞胞利利用用氧氧增增 加加 心肌舒缩性心肌舒缩性心泵功能心泵功能2cTnC indicates cardiac troponin C;MyBP-C,myosin binding protein-C.1.1.心肌收缩功能降低（主要机制）心肌收缩功能降低（主要机制）心肌收缩相关的蛋白改变心肌收缩相关的蛋白改变1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低

6、Myocardial Infarction 心肌细胞数量减少 心肌细胞数量减少.心肌结构改变：胎儿期基因过表达 肌原纤维排列紊乱 心室几何结构改变 磷酸肌酸激酶活性磷酸肌酸含量 能量储备 人类衰竭心肌的ATP酶活性降低主要与肌球蛋白轻链-1（myosin light chain,MLC-1）以及肌钙蛋白T亚单位的胎儿同工型表达增多有关联。心肌结构破坏心肌结构破坏1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍 .肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存&释放释放CaCa2+2+障碍障碍钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙钙

7、钙钙钙钙肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存&释放释放CaCa2+2+障碍障碍缺血缺氧缺血缺氧ATPATP生成生成心肌内心肌内NENE、受体受体受磷蛋白磷酸化受磷蛋白磷酸化钙泵蛋白表达钙泵蛋白表达SRSR摄取钙摄取钙胞浆钙浓度胞浆钙浓度RyRRyR蛋白及蛋白及RyRmRNARyRmRNA均均SRSR摄取及储存钙摄取及储存钙酸中毒酸中毒钙与钙结合蛋白结合紧密钙与钙结合蛋白结合紧密肌浆网功能障碍的结果肌浆网功能障碍的结果.肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存&释放释放CaCa2+2+障碍障碍.CaCa2+2+内流障碍内流障碍电压依赖电压依赖性钙通道性钙通道CaCaCaCaCaCaCaCaK KH HH H

8、K KCaCaCaCa受体操纵性受体操纵性钙通道钙通道受体受体NENE腺腺苷苷酸酸环环化化酶酶cAMPcAMPCaCaCaCaCaCaCaCaCaCaNENENENE外外CaCa2+2+内流障碍内流障碍酸中毒、高钾血症酸中毒、高钾血症 H H+、K K+与与a a竞争竞争肌膜局部电压依赖性钙通道密度肌膜局部电压依赖性钙通道密度内源性内源性NENE心肌细胞膜上心肌细胞膜上受体密度受体密度ACAC活性活性.肌浆网摄取、储存肌浆网摄取、储存&释放释放CaCa2+2+障碍障碍.CaCa2+2+内流障碍内流障碍.CaCa2+2+与肌钙蛋白结合障碍与肌钙蛋白结合障碍 H HH HH H 兴奋兴奋-收缩偶联

9、障碍收缩偶联障碍心肌结构破坏心肌结构破坏1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低2.2.心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍心肌舒张性减弱（主动性舒张功能减弱）心肌舒张性减弱（主动性舒张功能减弱）心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）心室顺应性降低（被动性舒张功能减弱）1.1.心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低2.2.心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍3.3.心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调部分心肌收缩性

10、减弱部分心肌无收缩部分心肌收缩性膨出心脏各部收缩不协调心肌收缩成分减少心肌收缩成分减少心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋心肌兴奋-收缩藕联障碍收缩藕联障碍心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍心力衰竭心力衰竭钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍能量生成障碍能量生成障碍能量转化储存障碍能量转化储存障碍肌浆网钙离子转运障碍肌浆网钙离子转运障碍胞外钙离子内流障碍胞外钙离子内流障碍肌钙蛋白与钙离子结合障碍肌钙蛋白与钙离子结合障碍能量利用障碍能量利用障碍心肌细胞数量减少心肌细胞数量减少心肌结构改变心肌结构改变心室顺应性降低心室

11、顺应性降低心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调Venous stasisLow cardiac output 低输出量综合征低输出量综合征静脉淤血综合征静脉淤血综合征1.心输出量 2.心脏指数3.射血分数4.心室充盈受损：肺动脉楔压（PCWP）中心静脉压（CVP）心脏指数是单位体表面积的每分心输出量。射血分数是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的，可以反映左室功能状态。是指右心室和腔静脉内的压力，反映右心功能。（一）心脏泵血功能降低（一）心脏泵血功能降低（二）器官血流重新分配（二）器官血流重新分配动脉血压急性心衰，BP，甚至发生心源性休克

12、；慢性心衰，代偿充分，BP正常。1.1.体循环淤血体循环淤血 当CVP16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。2.2.肺循环淤血肺循环淤血 当PCWP18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。体循环淤血主要表现v 颈静脉充盈或怒张v 肝肿大及肝功能损害v 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状v 心性水肿心输出量减少 器官灌注减少 体循环淤血 毛细血管内压升高心性水肿骨骼肌缺血疲乏无力少尿肾缺血皮肤缺血右心房压升高颈静脉怒张食欲不振肝淤血发绀胃肠道淤血白蛋白减少右心衰竭 右心衰竭临床表现的病理生理基础右心衰竭临床表现的病理生理基础肺淤血、肺水肿 肺循环淤血主要表现v

13、 呼吸困难呼吸困难左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：1.劳力性呼吸困难 机制：体力活动时，回心血量，肺淤血加重；心率加快，耗氧量增多；缺氧、H+等刺激呼吸中枢。2.端坐呼吸 机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。3.夜间阵发性呼吸困难 机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。75左心衰竭左心衰竭 射血分数减少射血分数减少 器官灌注减少器官灌注减少 苍苍 白白 晕晕 厥厥 少少尿尿疲疲 乏乏 肺淤血 劳力劳力性呼性呼吸困吸困难难 端端坐坐呼呼 吸吸 夜间夜间阵发阵发性呼性呼吸困吸困难难 急

14、急性性肺肺水水 肿肿 肺顺应性降低气道阻力增大 肺淤血肺淤血 肺顺应性降低肺顺应性降低气道阻力增大气道阻力增大 左心衰竭临床表现的病理生理基础左心衰竭临床表现的病理生理基础防治原发病、消除诱因改善心脏舒缩功能减轻心脏负荷纠正水电解质酸碱失衡同种异体心脏移植病例 病人女性，35岁，因发热、呼吸急促及心悸2周入院。4年前病人开始于劳动时自觉心跳气短，近半年来此症状加重，同时出现下肢水肿。1个月前，曾在晚间睡梦中惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转而回家。近2周来，出现怕冷发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸、气短加重。病人于七、八岁时曾因常患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁屡有膝关节痛史。体检：体温39.8，

15、脉搏160次/min，呼吸32次/min，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第2音亢进。两肺有广泛的湿啰音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，有压痛，脾在肋下3 cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。实验室检查：红细胞3.010/L，白细胞1810/L，中性粒细胞0.9，淋巴细胞0.10。痰中找到心力衰竭细胞。尿量每日300-500ml，有少量蛋白和红细胞。尿胆红素(+)，血胆红素31umol/L(1.8mg/dl)，凡登白试验呈双相阳性反应。血浆非蛋白氮25mmol

16、/L(35mg/dl)。入院后即给予抗生素、洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚出现呼吸困难，病人烦躁不安，从口鼻涌出泡沬样液体，经抢救无效死亡。912病例(1)病人的原发疾病是什么？引起心力衰竭的直接原因和诱因有哪些？简述其发生机制。患者的原发疾病是风湿热。引起心力衰竭的直接原因是：风湿性二尖瓣关闭不全合并狭窄(心尖区有明显的收缩期和舒张期杂音)所致的左心负荷过度，以及肺动脉高压(肺动脉第二音亢进)所致的右心室压力负荷过度，并在此基础上产生心肌过度肥大而使心肌收缩性能和舒张性能障碍。其发生机制与心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍以及心脏舒张功能和顺应性异常等有关。引起心力衰竭的

17、诱因是感染。各种感染特别是上呼吸道感染是引起心力衰竭的最常见诱因。这是由于：感染时的发热可通过交感神经兴奋和代谢率增加，使心率加快，心肌耗氧量和心脏负荷增加；感染产生的内毒素可直接抑制心肌的舒缩功能；呼吸道感染时，可因气体交换障碍，引起缺氧，肺动脉收缩，肺血管阻力增高，加重右心后负荷。(2)你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？有何根据？该患者为全心衰竭(心界向两侧扩大)。左心衰竭的根据主要是肺淤血、水肿所致的呼吸急促、半卧位，两肺有广泛的湿啰音等表现。右心衰竭的根据有：颈静脉怒张、肝脾肿大、腹水和下肢水肿，以及肝肾功能障碍。患者先出现劳力性呼吸困难，于住院前一个月发生夜间阵发性呼吸困难，入院时

18、已呈端坐呼吸(半卧位)。最后死亡原因是：由感染致使心力衰竭加剧 急性肺水肿 心、肺功能急性衰竭而死亡。(3)该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？最后的死亡原因是什么？病例(4)根据该病人的病情，找出水肿发病机制中的依据。病例 水肿发病机制中的依据：1)钠、水潴留：心输量减少、腹水形成有效循环血量减少ADH和醛固酮分泌增加，同时因肝功能障碍对它们灭活亦减少，以致血浆ADH和醛固酮增加肾小管对钠、水重吸收增加；肾功能障碍(尿量减少)肾排钠、水减少。2)毛细血管流体静脉压升高：右心衰竭体循环静脉回流减少静脉压升高毛细血管内压升高组织间液生成增多。左心衰竭肺静脉回流障碍肺毛细血管流体静压升高肺水肿。以上两点是患者水肿的主要因素。另外，因体静脉压升高淋巴回流减少，肝功能障碍血浆白蛋白含量减少血浆胶体渗透压下降，长期缺氧(表现有杵状指、口唇青紫、嗜睡等)微血管壁通透性增加等，对全身性水肿的发生也有一定的影响。