病理生理学肝功不全精选课件.ppt
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- 病理 生理学 不全 精选 课件
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1、肝功能不全肝功能不全概述概述肝功能不全肝功能不全病因和病因和机制机制肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征2020/11/31肝功能不全概述2 0 2 0/1 1/3 1物质代谢物质代谢屏障与免疫屏障与免疫凝血和抗凝血的功能凝血和抗凝血的功能肝脏正常功能肝脏正常功能胆汁的生成与排泄胆汁的生成与排泄生物转化(解毒与灭活)生物转化(解毒与灭活)概述概述2020/11/32物质代谢屏障与免疫凝血和抗凝血的功能肝脏正常功能胆汁(hepatic insufficiency)病病 因因肝脏细胞肝脏细胞严重严重损害损害相应功能严重障碍相应功能严重障碍临床综合征临床综合征黄疸、出血黄疸、出血继发性感染继发性感染
2、 肝肝 性性 脑脑 病病肾功能障碍肾功能障碍代谢代谢分泌分泌合成合成解毒解毒免疫免疫肝细胞肝细胞和非和非实实质细胞质细胞肝功能不全肝功能不全概念概念概述概述2020/11/33(h e p a t i c i n s u f f i c i e n c y)病 因肝脏肝功能衰竭肝功能衰竭(hepatic failure)-肝功能不全的肝功能不全的晚期阶段晚期阶段肝功能不全肝功能不全概述概述2020/11/34肝功能衰竭(h e p a t i c f a i l u r e)-肝功能不全的生物性因素生物性因素肝脏疾病病因和机制肝脏疾病病因和机制肝炎病毒肝炎病毒细菌、阿米巴滋养体细菌、阿米巴滋养
3、体寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫等)寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫等)概述概述2020/11/35生物性因素肝脏疾病病因和机制肝炎病毒细菌、阿米巴滋养体概理化性因素理化性因素遗传性因素遗传性因素免疫性因素免疫性因素营养性因素营养性因素肝脏疾病病因和机制肝脏疾病病因和机制概述概述2020/11/36理化性因素肝脏疾病病因和机制概述2 0 2 0/1 1/3 6物质代谢物质代谢屏障与免疫屏障与免疫凝血和抗凝血的功能凝血和抗凝血的功能肝脏正常功能肝脏正常功能胆汁的生成与排泄胆汁的生成与排泄生物转化(解毒与灭活)生物转化(解毒与灭活)概述概述2020/11/37物质代谢屏障与免疫凝血和抗凝血的功能肝脏正常功能
4、胆汁物质代谢物质代谢障碍障碍水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱(肝性腹水肝性腹水)胆汁分泌和排泄胆汁分泌和排泄障碍障碍凝血功能凝血功能障碍障碍生物转化生物转化障碍障碍 肝性脑病肝性脑病 肝肾综合征肝肾综合征肝脏功能不全肝脏功能不全肝细胞的损害肝细胞的损害概述概述2020/11/38物质代谢障碍肝脏功能不全肝细胞的损害概述2 0 2 0/1 1/3肝脏功能不全肝脏功能不全非实质细胞的损害非实质细胞的损害肝肝Kupffer细胞与内源性内毒素血症细胞与内源性内毒素血症肝星形细胞与肝纤维化肝星形细胞与肝纤维化肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞与肝
5、功能障碍概述概述2020/11/39肝脏功能不全非实质细胞的损害肝K u p f f e r 细胞与内源性内物质代谢障碍物质代谢障碍肝功不全表现及机制肝功不全表现及机制糖代谢障碍糖代谢障碍 低血糖低血糖肝糖元储备肝糖元储备葡萄糖葡萄糖-6-6-磷酸酶磷酸酶胰岛素胰岛素水肿水肿运输功能障碍运输功能障碍合成运载蛋白障碍合成运载蛋白障碍蛋白质代谢障碍蛋白质代谢障碍 低蛋白血症低蛋白血症肝细胞肝细胞的损害的损害2020/11/310物质代谢障碍肝功不全表现及机制糖代谢障碍肝糖元储备水肿水电解质紊乱水电解质紊乱肝功不全表现及机制肝功不全表现及机制肝性腹水肝性腹水-门脉高压门脉高压-血浆胶体渗透压降低血浆
6、胶体渗透压降低-淋巴循环障碍淋巴循环障碍-水、钠潴留水、钠潴留肝细胞肝细胞的损害的损害肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降醛固酮过多醛固酮过多心房利钠肽等减少心房利钠肽等减少2020/11/311水电解质紊乱肝功不全表现及机制肝性腹水-门脉高压肝细肝性腹水肝性腹水肝功不全表现及机制肝功不全表现及机制肝细胞肝细胞的损害的损害2020/11/312肝性腹水肝功不全表现及机制肝细胞2 0 2 0/1 1/3 1 2水电解质紊乱水电解质紊乱肝功不全表现及机制肝功不全表现及机制电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱-低钾血症低钾血症-低钠血症低钠血症肝细胞肝细胞的损害的损害稀释性的低钠血症稀释性的低钠血症2020/1
7、1/313水电解质紊乱肝功不全表现及机制电解质代谢紊乱-低钾血高胆红素血症高胆红素血症分泌和排泄障碍分泌和排泄障碍肝功不全表现及机制肝功不全表现及机制黄疸黄疸肝细胞肝细胞的损害的损害肝细胞内胆汁淤积症肝细胞内胆汁淤积症2020/11/314高胆红素血症分泌和排泄障碍肝功不全表现及机制黄疸肝细胞凝血功能障碍凝血功能障碍肝功不全表现及机制肝功不全表现及机制凝血、抗凝、纤溶过程失调凝血、抗凝、纤溶过程失调肝细胞肝细胞的损害的损害出血倾向出血倾向出血出血2020/11/315凝血功能障碍肝功不全表现及机制凝血、抗凝、纤溶过程失调生物转化功能障碍生物转化功能障碍药物代谢障碍药物代谢障碍-损害的肝细胞损害
8、的肝细胞-白蛋白减少白蛋白减少-侧支循环建立侧支循环建立解毒功能障碍解毒功能障碍 肝性脑病肝性脑病激素灭活功能障碍激素灭活功能障碍肝细胞肝细胞的损害的损害肝功不全表现及机制肝功不全表现及机制2020/11/316生物转化功能障碍药物代谢障碍-损害的肝细胞解毒功能障非实质细非实质细胞的损害胞的损害v肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症v肝肝Kupffer细胞激活与肝功能不全细胞激活与肝功能不全-产生活性氧产生活性氧-产生多种细胞因子产生多种细胞因子-释放组织因子释放组织因子-内毒素入血增加内毒素入血增加-内毒素清除减少内毒素清除减少肝肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症细胞与肠源性内毒素血症肝功不
9、全表现及机制肝功不全表现及机制2020/11/317非实质细肠源性内毒素血症肝K u p f f e r 细胞激活与肝功能不全非实质细非实质细胞的损害胞的损害肝星形细胞与肝纤维化肝星形细胞与肝纤维化肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝窦内皮细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍肝功不全表现及机制肝功不全表现及机制2020/11/318非实质细肝星形细胞与肝纤维化肝功不全表现及机制2 0 2 0/肝功能不全肝功能不全概述概述肝功能不全肝功能不全病因和病因和机制机制肝性脑病肝性脑病肝肾综合征肝肾综合征2020/11/319肝功能不全概述2 0 2 0/1 1/3 1 9概念
10、概念、分类与分期、分类与分期发病机制发病机制影响因素影响因素防治的病理生理基础防治的病理生理基础肝肝 性性 脑脑 病病2020/11/320概念、分类与分期肝 性 脑 病2 0 2 0/1 1/3 2 0-继发于继发于严重肝脏疾病严重肝脏疾病的的神经精神神经精神综合征综合征hepatic encephalopathy概念概念肝性脑病肝性脑病肝肝 脑脑2020/11/321-继发于严重肝脏疾病的h e p a t i c e n c e p h a l o内源性内源性由病毒性暴发性肝炎等引起由病毒性暴发性肝炎等引起 发生不需诱因发生不需诱因外源性外源性由门脉性肝硬化等引起由门脉性肝硬化等引起发生
11、常需诱因发生常需诱因分类分类肝肝 脑脑v急性、亚急性、慢性急性、亚急性、慢性2020/11/322内源性 由病毒性暴发性肝炎等引起外源性 由门脉性肝硬化等肝肝 脑脑分期分期一一期(期(前驱前驱期)轻微的神经精神症状期)轻微的神经精神症状二二期(期(昏迷前昏迷前期)一期症状加重、期)一期症状加重、扑击样震颤扑击样震颤三三期(期(昏睡昏睡期)有明显的精神错乱、昏睡期)有明显的精神错乱、昏睡四四期(期(昏迷昏迷期)神志丧失、不能唤醒期)神志丧失、不能唤醒2020/11/323肝 脑分期一期(前驱期)轻微的神经精神症状2 0 2 0/1 1/严重肝病严重肝病脑病脑病发病机制发病机制肝肝 脑脑?2020
12、/11/324严重肝病脑病发病机制肝 脑?2 0 2 0/1 1/3 2 4氨中毒学说氨中毒学说假性神经递质学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说-氨基丁酸学说氨基丁酸学说其他神经毒质其他神经毒质发病机制发病机制肝肝 脑脑2020/11/325氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说-氨基严重肝病严重肝病脑病脑病氨中毒学说氨中毒学说发病机制发病机制血氨血氨肝肝 脑脑Theory of ammonia intoxication2020/11/326严重肝病脑病氨中毒学说发病机制血氨 肝 脑T h e o r y 慢性肝衰者多食含氨物慢性肝衰者多食含氨物脑病脑病 80%80%
13、肝性脑病患者血氨增高肝性脑病患者血氨增高 多数患者降血氨处理可逆转病情多数患者降血氨处理可逆转病情 给动物注射大量铵盐给动物注射大量铵盐脑病脑病 狗门体分流术后喂肉狗门体分流术后喂肉脑病脑病氨中毒学说氨中毒学说发病机制发病机制肝肝 脑脑依据依据2020/11/327慢性肝衰者多食含氨物脑病氨中毒学说发病机制肝 脑 依据正常正常:氨生成氨清除氨生成氨清除血氨增高的原因血氨增高的原因 肝衰肝衰:氨中毒学说氨中毒学说发病机制发病机制肝肝 脑脑血氨血氨2020/11/328正常:氨生成氨清除 血氨增高的原因 肝衰:氨中毒学说发氨氨产生过多产生过多氨清除减少氨清除减少血氨增高的原因血氨增高的原因 氨中毒
14、学说氨中毒学说发病机制发病机制肝肝 脑脑2020/11/329氨产生过多 血氨增高的原因 氨中毒学说发病机制肝 脑2 0正常正常尿素尿素NH3肾肾排排出出NH3蛋白质蛋白质尿尿 素素2020/11/330正常尿素N H 3 肾排出N H 3 蛋白质尿 素2 0 2 0/1 1/3 3氨氨产生过多的原因产生过多的原因-肠道产氨肠道产氨-肌肉产氨肌肉产氨-肾脏产氨肾脏产氨 见于:见于:门脉高压门脉高压氮质血症氮质血症上消化道出血上消化道出血见于:见于:腺苷酸分解腺苷酸分解 见于:见于:肾小管泌氢肾小管泌氢 NH3 NH4+H+OH-2020/11/331氨产生过多的原因-肠道产氨-肌肉产氨-肾脏产
15、氨见氨氨清除减少的原因清除减少的原因-肝鸟氨酸循环肝鸟氨酸循环 氨合成尿素氨合成尿素 鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸精精氨氨酸酸酶酶NH3NH3尿尿素素 肝衰时:肝衰时:循环循环底物底物 酶系统破坏酶系统破坏 ATP ATP 2020/11/332氨清除减少的原因-肝鸟氨酸循环氨合成尿素鸟氨酸瓜氨酸精肝衰肝衰肾肾排排出出血血NH3 NH3尿素尿素NH3 NH3蛋白质蛋白质尿素尿素2020/11/333肝衰肾排出血N H 3 N H 3 尿素 N H 3 N H 3 蛋白质尿素2 0氨氨清除减少的原因清除减少的原因-肝鸟氨酸循环肝鸟氨酸循环 氨合成尿素氨合成尿素-侧支循环形成侧支循环形成
16、氨绕过肝脏氨绕过肝脏 进入体循环进入体循环2020/11/334氨清除减少的原因-肝鸟氨酸循环氨合成尿素-侧支循环形NH3尿素尿素 血血 NH3 侧枝循侧枝循环形成环形成NH3 NH3 血血NH3肝肝衰衰NH3蛋白质蛋白质尿尿 素素2020/11/335N H 3 尿素 血 N H 3 侧枝循N H 3 N H 3 血N H 3氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说氨中毒学说发病机制发病机制干扰脑组织的能量代谢干扰脑组织的能量代谢肝肝 脑脑使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变对神经细胞膜的抑制作用对神经细胞膜的抑制作用2020/11/336 氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学
17、说发病机制干扰脑组织的能氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说氨中毒学说发病机制发病机制干扰脑组织的能量代谢干扰脑组织的能量代谢脑能量来源:脑能量来源:G的有氧代谢的有氧代谢肝肝 脑脑2020/11/337 氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制干扰脑组织的能谷氨酰胺谷氨酰胺ATP谷氨酸谷氨酸NADHNAD草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸乙酰辅酶乙酰辅酶A A -酮戊二酸酮戊二酸 NADH、ATP被消耗被消耗NH3NH3乙酰乙酰辅酶辅酶A ANH3丙丙酮酮酸酸NH3 葡葡萄萄糖糖2020/11/338谷氨酰胺A T P 谷氨酸N A D H N A D
18、 草酰乙酸琥珀酸柠檬酸-酮氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说氨中毒学说发病机制发病机制干扰脑组织的能量代谢干扰脑组织的能量代谢乙酰辅酶乙酰辅酶A A -酮戊二酸酮戊二酸 NADH、ATP被消耗被消耗脑内脑内ATP 脑功能脑功能抑抑 制制肝肝 脑脑2020/11/339 氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制干扰脑组织的能氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说氨中毒学说发病机制发病机制使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变肝肝 脑脑2020/11/340 氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制使脑内神经递质乙酰胆碱乙酰胆碱草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬
19、酸柠檬酸 -酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺 NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱NH3NH3谷氨酸谷氨酸-氨基丁酸氨基丁酸-氨基丁酸氨基丁酸葡萄糖葡萄糖2020/11/341乙酰胆碱草酰乙酸琥珀酸柠檬酸-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺 氨对脑组织的毒性作用氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说氨中毒学说发病机制发病机制使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变脑功能脑功能抑抑 制制氨氨 兴奋性递质兴奋性递质 抑制性递质抑制性递质 肝肝 脑脑2020/11/342 氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制使脑内神经递质氨对脑组织的毒性作用氨
20、对脑组织的毒性作用 氨中毒学说氨中毒学说发病机制发病机制对神经细胞膜的抑制作用对神经细胞膜的抑制作用氨氨 抑制钠泵抑制钠泵与与K+竞争竞争钠钾分钠钾分布异常布异常神经传神经传导障碍导障碍肝肝 脑脑2020/11/343 氨对脑组织的毒性作用 氨中毒学说发病机制对神经细胞膜的氨中毒学说的局限性氨中毒学说的局限性 肝性脑病患者有肝性脑病患者有20%20%血氨正常血氨正常 有些患者恢复血氨至正常后,有些患者恢复血氨至正常后,昏迷等症状未相应好转昏迷等症状未相应好转 暴发性肝炎者血氨与临床表现暴发性肝炎者血氨与临床表现 无相关性,降氨治疗无效无相关性,降氨治疗无效2020/11/344氨中毒学说的局限
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