病理生理学第三章全面版课件.pptx

1、病理生理学病理生理学-第三章第三章第第1页页/共共119页页第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍 病理生理学病理生理学Pathophysiology 钾代谢障碍钾代谢障碍 水肿水肿 第第2页页/共共119页页张张XX 男男 8岁岁 1980年年1月月18日入院日入院病史：病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结

2、肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天，大便稀，每天67次。近二日嗜睡、时有抽搐。次。近二日嗜睡、时有抽搐。体检：体检：T37，P86次分，次分，R25次分，次分，BPl3070mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。轻度收缩期杂音。化验：化验：血血:Hb6g，RBC214万万mm3，总蛋白，总蛋白4.15g,AG=l:3，NPN 150mg，CO2结合力容积，结合力容积，GPT250单位，单位，Ca2+，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1-100mmolL。尿：量。尿：量17001800ml天，蛋白天，蛋白+，

3、颗粒管型，颗粒管型+，WBC+，比重。，比重。病理生理学病理生理学Pathophysiology第第3页页/共共119页页1.1.病人所患何病病人所患何病?病因是什么病因是什么?2 2多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3 3高血压、浮肿的发生机理。高血压、浮肿的发生机理。4 4酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。5 5贫血的发生机理贫血的发生机理。6 6呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。病理生理学病理生理学Pathophysiology第第4页页/共共119页页第一节第一节 水、钠代谢障

4、碍水、钠代谢障碍(一一)正常水、钠代谢正常水、钠代谢l l(二二)水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类(三三)低钠血症低钠血症(四四)高钠血症高钠血症(五五)水肿水肿 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第5页页/共共119页页正常水钠代谢正常水钠代谢体液的容量和分布体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节体液容量及渗透压的调节 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第6页页/共共119页页 正常水、钠代谢正常水、钠代谢l1

5、、体液容量及分布、体液容量及分布 60%细胞内液细胞内液(intracellular fluid,ICF)40%细胞外液细胞外液(extracellular fluid,ECF)20%血浆血浆5%组织间组织间液液15%病理生理学病理生理学Pathophysiology第第7页页/共共119页页2、体液的电解质成分、体液的电解质成分l 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第8页页/共共119页页3、体液的渗透压、体液的渗透压l决定水通过生物膜决定水通过生物膜(半透膜半透膜-细胞膜、血管内皮细胞膜、血管内皮)扩散扩散(渗渗透透)程度程度.l取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗

6、粒的取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。大小，电荷或质量无关。正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151)阴离子阴离子(139)非电解质非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)病理生理学病理生理学Pathophysiology第第9页页/共共119页页渗透作用示意图渗透作用示意图H2OH2OH2OH2ONa+H2OH2ONa+Na+病理生理学病理生理学Pathophysiology血浆总渗透压：血浆总渗透压：胶体渗透压胶体渗透压+晶体渗透压。晶体渗透压。胶体渗透压胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血：由蛋白质等大分子

7、（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压浆总渗透压1/200，维持，维持血管内外血管内外液体交换。液体交换。晶体渗透压晶体渗透压：由：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要等离子（晶体颗粒）形成。主要维持维持细胞内外细胞内外液体交换。液体交换。Na+第第10页页/共共119页页水的生理功用 （1）促进物质代谢l（2）调节体温l（3）润滑作用l（4）组织器官的成分4、水的生理功能和水平衡、水的生理功能和水平衡 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第11页页/共共119页页水的平衡水的平衡饮水饮水10001300食物食物 700 900 代谢水代谢水 300尿尿 10001500肺肺

8、350皮肤皮肤 500 肠道肠道 15020002500 病理生理学病理生理学Pathophysiology20002500第第12页页/共共119页页5、电解质的生理功能和钠平衡、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能电解质的重要功能l（1）维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。l（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。）参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。l（3）参与新陈代谢和生理功能活动。参与新陈代谢和生理功能活动。钠平衡钠平衡l含钠量含钠量:4050mmol/kg。l来来 源源:食盐。食盐。l分分 布布:40%储存在骨骼，储存在骨骼，50%在在

9、ECF，10%在在ICF。l排排 出：肾（主要）：出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不多吃多排，少吃少排，不吃不排排”。汗腺（少量）。汗腺（少量）。血清血清Na+正常范围：正常范围：130-150mmol/L。病理生理学病理生理学Pathophysiology第第13页页/共共119页页6、体液容量及渗透压的调节、体液容量及渗透压的调节l体液容量改变体液容量改变l渗透压改变渗透压改变抗利尿激素抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH)醛固酮醛固酮(aldosterone，ADS)心钠素心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP)渴感中枢渴感

10、中枢渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮醛固酮 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第14页页/共共119页页（1）、）、ADH的调节及其作用示意图的调节及其作用示意图下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张血管紧张素素II增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压渗透压-R 容量容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力-R ADH肾小管肾小管H2O 病理生理学病理生理学Pathophysiology视交叉视交叉视上核视上核第第15页页/共共119页页（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图）、醛固酮分泌的调节及其作用示意

11、图肾脏肾脏近球细胞近球细胞循环血量减少循环血量减少肾动脉压下降肾动脉压下降致密班钠负荷减少致密班钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺细胞外液中细胞外液中 K 多多 Na 少少醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na H2O重重吸收吸收循环血量增加循环血量增加肾动脉压升高肾动脉压升高 病理生理学病理生理学Pathophysiology血管紧张素原血管紧张素原转化酶转化酶氨基肽酶氨基肽酶血管紧张素血管紧张素第第16页页/共共119页页抗利尿激素抗利尿激素（ADH）和醛固酮和醛固酮(ADS)小结小结lADH作用：增加远曲小管和集合

12、管重吸收水。着眼于维持水的平衡。l促释放因素：l（1）血浆渗透压；（2）有效循环血量l（3）应激lADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、K+，着眼于维持钠平衡。l促释放因素：l (1)有效循环血量；(2）血Na+降低l (3）血K+增高 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第17页页/共共119页页（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质）、其他与水钠调节有关的部位和物质l心房肽心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP）v 减少肾素的分泌减少肾素的分泌v抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的

13、分泌v对抗血管紧张素的缩血管效应对抗血管紧张素的缩血管效应v拮抗醛固酮的保钠作用拮抗醛固酮的保钠作用 l 水通道蛋白水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9 病理生理学病理生理学Pathophysiology渴感中枢：渴感中枢：下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或血容量减少时兴奋渴感中枢。血容量减少时兴奋渴感中枢。第第18页页/共共119页页AQP0:眼晶状体眼晶状体 维持晶状体水平衡维持晶状体水平衡AQP1:红细胞，近

14、曲小管红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞水的运输和通透，保护红细胞AQP2:集合管集合管 肾脏浓缩机制肾脏浓缩机制AQP3:集合管集合管 肾脏浓缩机制肾脏浓缩机制AQP4:集合管集合管 提供水流出通道，与脑水肿有关提供水流出通道，与脑水肿有关AQP5:泪腺和颌下腺泪腺和颌下腺 提供分泌通道提供分泌通道AQP6:可能是离子通道可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、可通过二氧化碳、氨、NOAQP7:肾脏和脂肪细胞肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关与水与脂肪代谢有关AQP8:胰腺和结肠组织胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9:肝脏和白细胞肝脏

15、和白细胞 参与嘌呤的转运参与嘌呤的转运分布分布功能功能AQP 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第19页页/共共119页页hHH2OH2O 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第20页页/共共119页页水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症高容量性低钠血症 （水中毒）（水中毒）等容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量性高钠血症（盐水中毒）等容量性高钠血症等容量性高钠血症 病理生理学病理生理学Pathop

16、hysiology高容量正常钠血症高容量正常钠血症（水肿）水肿）等渗性脱水等渗性脱水低钠血症低钠血症高钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱第第21页页/共共119页页低钠血症（低钠血症（hyponatremia）低容量性低钠血症低容量性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水l（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)1、概念、概念：以失钠多于失水，血清以失钠多于失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。，伴有细胞外液量的减少。2、原因和机制、原因和机制：3、对机体的影响、对机体的影

17、响：4、防治的病理生理基础、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。若出现休克，需积极抢救。病理生理学病理生理学Pathophysiology第第22页页/共共119页页低渗性脱水的原因和机制低渗性脱水的原因和机制 病理生理学病理生理学Pathophysiology 经肾丢失经肾丢失l 长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂 抑制髓袢升支对钠重吸收抑制髓袢升支对钠重吸收 肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不

18、全：醛固酮分泌醛固酮分泌钠重吸收钠重吸收 肾实质性疾病：慢性间质性肾炎肾实质性疾病：慢性间质性肾炎浓缩功能受损浓缩功能受损钠丢失钠丢失 肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：H+Na+交换交换钠丢失钠丢失 肾外丢失肾外丢失 消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 经过皮肤丢失经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水以上原因：只补充不足量的水第第23页页/共共119页页对机体的影响对机体的影响体液量体液量 渗透压渗透压血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆

19、组织组织间液间液细细胞胞内内液液 病理生理学病理生理学Pathophysiology结果：结果：ICF 细胞肿胀、细胞肿胀、CNS功能障碍功能障碍 组织间液组织间液脱水征脱水征+（眼眶凹陷、小儿（眼眶凹陷、小儿 囟门凹陷、皮肤干皱、囟门凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）粘膜干裂等）ECF 血浆血浆易发生易发生低容量性休克低容量性休克第第24页页/共共119页页ADH血浆渗透压血浆渗透压ADH肾对水重吸收肾对水重吸收尿不减少尿不减少血容量和血容量和BPADH肾对水重吸肾对水重吸尿尿 尿从多尿从多少提示病情严重化。少提示病情严重化。醛固酮醛固酮 肾丢失肾丢失 尿钠尿钠（20mmol/L）（与醛固酮无直接

20、关联）（与醛固酮无直接关联）肾外丢失肾外丢失血容量和血容量和BP、血、血Na+及血浆渗透压及血浆渗透压 醛固酮醛固酮尿钠尿钠（10mmol/L）渴感中枢渴感中枢血浆渗透压血浆渗透压 抑制渴感中枢抑制渴感中枢主动摄水主动摄水 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第25页页/共共119页页高容量性低钠血症高容量性低钠血症 水中毒水中毒（hypervolemic hyponatremia）（）（water intoxication）1、概念、概念：以血清以血清Na+130mmol/L，血渗，血渗280mmol/L，但体钠总量正常或增多，伴有体液明显但体钠总量正常或增多，伴有体液明显为

21、主要特征为主要特征 的病理的病理过程，又称为过程，又称为水中毒水中毒。2、原因和机制、原因和机制：3、对机体的影响、对机体的影响：4、防治的病理生理基础、防治的病理生理基础：原发病治疗原发病治疗 轻度轻度 停止或限制水的摄入停止或限制水的摄入 重度重度 高张补液和利尿高张补液和利尿 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第26页页/共共119页页原因和机制原因和机制(1)摄入过多：摄入过多：少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。(2)水排出障碍：水排出障碍：急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭多见、多见、ADH分泌过多等。分泌

22、过多等。肾功能良好：不易发生水中毒肾功能良好：不易发生水中毒急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第27页页/共共119页页对机体的影响对机体的影响 ECF血液稀释血液稀释血浆血浆Pr、Hb浓度、浓度、RBC压积压积等等 ICF细胞肿胀细胞肿胀 CNS症状症状 颅内高压颅内高压(血清血清Na+120mmol/L)ADH：分泌：分泌醛固酮可多可少醛固酮可多可少 血容量血容量 ；低渗；低渗 渴感中枢抑制渴感中枢抑制 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第28页页/共共119页

23、页等容量性低钠血症等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）l1.定义定义：以血清：以血清Na+130mmol/L，血渗，血渗280mmol/L，不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常或接近正常。或接近正常。l2.原因和机制原因和机制：ADH分泌异常综合征分泌异常综合征恶性肿瘤尤其肺癌、恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病疾病、肺部疾病 溶液溶液+钠排出钠排出（醛固酮（醛固酮、ANP）3.对机体的影响对机体的影响ICF 脑细胞功能障碍脑细胞功能障碍ECF-,低钠血症明显时低钠血症明显时 较多水进入细胞内

24、较多水进入细胞内 脑细胞水肿脑细胞水肿4.防治原则防治原则l原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第29页页/共共119页页高钠血症（高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症低容量性高钠血症 高渗性脱水高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)1、概念、概念：以失水多于失钠、血清以失水多于失钠、血清Na+150mmol/L、血浆渗透压血浆渗透压310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。细胞内液和细

25、胞外液均减少。又称为又称为高渗性脱水高渗性脱水。2、原因和机制、原因和机制：3、对机体的影响、对机体的影响：4、防治的病理生理基础、防治的病理生理基础：(1)原发病治疗；原发病治疗；(2)补充足补充足量的水：量的水：5-10%葡萄糖等不含钠的液体；葡萄糖等不含钠的液体；(3)脱水纠脱水纠正后，适当补钠；正后，适当补钠；(4)适当补钾适当补钾。病理生理学病理生理学Pathophysiology第第30页页/共共119页页高渗性脱水的原因和机制高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水的摄入不足水源断绝水源断绝不能喝水不能喝水食道病变食道病变中枢病变中枢病变每天不饮水，每天不饮水，体液丧失体液丧失2%体

26、液丢失体液丢失15%，可导致死亡可导致死亡水的丢失过多水的丢失过多呼吸道不显性蒸发呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗皮肤大量排汗肾脏失水肾脏失水 ADH分泌不足分泌不足肾脏对肾脏对ADH无反应无反应脱水剂脱水剂高蛋白饮食高蛋白饮食胃肠道丢失胃肠道丢失吐、泻、消化道引流吐、泻、消化道引流丧失丧失低渗液低渗液 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第31页页/共共119页页对机体的影响对机体的影响组组织织间间液液血血浆浆细细胞胞内内液液体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆组织组织间液间液细胞细胞内液内液 病理生理学病理生理学Pathophysiology结果：由于细胞内水外移结果：由于细胞内水

27、外移ICF细胞脱水、细胞皱缩细胞脱水、细胞皱缩功能代谢障碍（功能代谢障碍（嗜睡、肌肉嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、抽搐、昏迷、脑及蛛网膜下腔出血），小儿易出现脱水热。脑及蛛网膜下腔出血），小儿易出现脱水热。ECF（部分被补充），脱水征及循环功能障碍，早期不明（部分被补充），脱水征及循环功能障碍，早期不明显，显，细胞外液减少不如低渗性脱水严重。细胞外液减少不如低渗性脱水严重。第第32页页/共共119页页ADH分泌分泌（尿崩症除外）（尿崩症除外）肾对水重吸收肾对水重吸收尿尿比重比重醛固酮醛固酮 轻度：血渗和血钠轻度：血渗和血钠醛固酮分泌醛固酮分泌尿钠尿钠 重度：血容量和血压重度：血容量和血压醛固酮分泌醛固

28、酮分泌尿钠尿钠 *尿钠从多尿钠从多少提示病情严重化少提示病情严重化渴感中枢渴感中枢 渴感中枢渴感中枢+摄水摄水 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第33页页/共共119页页 高容量性高钠血症高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia）l 高容量性高钠血症特点：血容量和血钠均增加l 1.原因和机制 (1)医源性盐摄入过多 (2)原发性钠潴留 醛固酮增多症和Cushing综合征 2.对机体的影响 细胞内水外移细胞脱水代谢、功能障碍 3.防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第34页页/共共119

29、页页等容量性高钠血症等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）l 等容量性高钠血症特点：血钠浓度升高、血容量不变。等容量性高钠血症特点：血钠浓度升高、血容量不变。1.原因和机制原因和机制:为原发性高钠血症为原发性高钠血症 下丘脑渗透压感受器阈值可能下丘脑渗透压感受器阈值可能 血容量血容量ADH分泌分泌维持血容量维持血容量 2.对机体的影响对机体的影响 ECF-ICF减少减少细胞脱水细胞脱水功能障碍功能障碍 3.防治原则防治原则:原发病治疗、补充水分以降低血钠。原发病治疗、补充水分以降低血钠。病理生理学病理生理学Pathophysiology第第35页页/共共119页页

30、等渗性脱水等渗性脱水(isotonic dehydration)l 钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称为等渗性脱水。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于此。l 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水或低钠血症不处理不处理不感蒸发，呼吸不感蒸发，呼吸补低渗液补低渗液 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第36页页/共共119页页水钠代谢障碍小结水钠代谢障碍小结概念：各型概念：各型低、高钠血症概念低、高钠血症概念 掌握：掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）

31、（注意比较两者之间的不同，为什么。）熟悉：熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。病理生理学病理生理学Pathophysiology第第37页页/共共119页页钾代谢障碍钾代谢障碍l正常钾代谢正常钾代谢钾代谢障碍钾代谢障碍 低钾血症低钾血症 缺钾缺钾 高钾血症高钾血症 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第38页页/共共119页页正常钾代谢的特点正常钾代谢的特点l钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布钾总量：钾总量：5055 mmol/kg细胞内细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼骨骼

32、 7.6%跨细胞液跨细胞液 1%细胞外液细胞外液 1.4%（mmol/L）病理生理学病理生理学Pathophysiology血清血清K+血清血清K+血浆血浆K+消化液消化液K+血清血清K+第第39页页/共共119页页营养不良性心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）第118页/共119页病理生理学Pathophysiology水肿液的性状 漏出液概念：血清钾离子浓度高于。钾的代谢钾的代谢l钾的来

33、源钾的来源：摄入：摄入 50200 mmol/L/天天l 所有动、植物细胞富含钾，所有动、植物细胞富含钾，l 90%由小肠吸收。由小肠吸收。钾的排泄钾的排泄：肾脏：肾脏 90%肠道肠道 10%（受醛固酮调节）（受醛固酮调节）汗液汗液 多吃多排，多吃多排，少吃少排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，不吃也排，5 10 mmol/d 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第40页页/共共119页页钾代谢的调节钾代谢的调节l细胞之间的转移：细胞之间的转移：跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na+-K+-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase,进进儿茶酚胺儿茶酚胺

34、-R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进渗透压渗透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第41页页/共共119页页 酸中毒酸中毒 H+酸中毒：K+外移高钾 碱中毒碱中毒 H+K+碱中毒：K+内移低钾K+H+病理生理学病理生理学Pathophysiology第第42页页/共共119页页钾的肾脏调节钾的肾脏调节l肾小球：滤过肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（9095%）远曲小管和集合管：对钾排泄调节远曲小管和集合管：对钾排

35、泄调节分分泌泌钾钾主主细胞钾钾钠钠NaK钾钾钠钠基底膜基底膜Na-K泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰闰细胞KHHK重 吸吸 收收HK调节因素：调节因素：醛固酮醛固酮 排钾排钾K+e 增加增加 排钾排钾 远曲小管尿流速增加远曲小管尿流速增加 排钾排钾酸碱平衡酸碱平衡 碱碱 排钾排钾 病理生理学病理生理学Pathophysiology小小管管间间液液肾肾小小管管腔腔管腔膜管腔膜基底膜基底膜血血第第43页页/共共119页页（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质AQP8:胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 AQP9:肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运高渗性脱

36、水的原因和机制水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异。AQP1:红细胞，近曲小管 水的运输和通透，保护红细胞低钾血症 缺钾高钠血症（hypernatremia）醛固酮 肾丢失 尿钠（20mmol/L）（与醛固酮无直接关联）肾外丢失血容量和BP、血Na+及血浆渗透压 醛固酮尿钠（10mmol/L）病理生理学Pathophysiology血清Na+正常范围：130-150mmol/L。（1）、ADH的调节及其作用示意图高容量性低钠血症 （水中毒）拮抗醛固酮的保钠作用防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、

37、持续时间而异。心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾）胰岛素 Na-K-ATPase,进钾的生理功能钾的生理功能l1 维持新陈代谢维持新陈代谢l2 保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位l3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第44页页/共共119页页低钾血症（低钾血症（hypokalemia）l概念：概念：血清钾离子浓度低血清钾离子浓度低于于。原因原因和机制和机制摄入不足摄入不足丢失过多丢失过多跨细胞转移跨细胞转移肾脏丢失肾脏丢失胃肠道丢失胃肠道丢失皮肤出汗皮肤出汗利尿剂利尿剂盐皮质激素过多盐皮质激素过多肾小

38、管性酸中毒肾小管性酸中毒缺镁缺镁尿流速度尿流速度醛固酮醛固酮排氯排氯丢钾丢钾醛固酮醛固酮碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒药物药物毒物毒物周期性麻痹周期性麻痹离子交换离子交换钾通道钾通道 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第45页页/共共119页页低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响KiKeie-70mV-90mV-55mV11EmEk5 9.5log Ke/Ki-Em 病理生理学病理生理学Pathophysiology注意注意：心肌：心肌-Em未套用未套用Nernst方程方程1、对膜电位的影响：、对膜电位的影响：与膜电位异常相关的障碍：与膜电位异常相关的障碍：2、对肌细胞膜离子通

39、透性的影响：、对肌细胞膜离子通透性的影响：第第46页页/共共119页页对心肌的影响对心肌的影响l对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性心肌兴奋性传导性传导性自律性自律性收缩性收缩性 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第47页页/共共119页页低钾血症低钾血症心肌细胞膜对心肌细胞膜对K K+通透性通透性细胞内细胞内K K+外流外流静息膜电位静息膜电位静息膜电位与阈电位距离静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性心肌兴奋性1 1兴奋性兴奋性 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第48页页/共共119页页静息膜电位静息膜电位0 0期去极化速度期去极化速度幅度幅

40、度传导性传导性 2 2传导性传导性 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第49页页/共共119页页3 3自律性自律性 低低钾钾血血症症心肌细心肌细胞膜对胞膜对K K+通透通透性性达最大复极达最大复极电位后，细电位后，细胞内钾外流胞内钾外流比正常慢，比正常慢，而而NaNa+内流相内流相对加速对加速自自律律 性性 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第50页页/共共119页页4 4收缩性收缩性 (1)(1)低钾血症低钾血症复极化复极化期期CaCa2+2+内流加速内流加速K K+对对CaCa2+2+流入流入细胞抑制细胞抑制心肌收缩性心肌收缩性 病理生理学病理生理学Pa

41、thophysiology第第51页页/共共119页页(2)慢性或严重慢性或严重低钾血症低钾血症心肌代谢障碍心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏心肌细胞变性、坏死、死、ATPATP产生利用障产生利用障碍碍心肌收缩性心肌收缩性 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第52页页/共共119页页低钾心电图的改变低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾）正常、低钾、高钾）P QRSTUTS-TQRS25-25IkIb.Na 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第53页页/共共119页页心电图：心电图：(1)(1)P-RP-R或

42、或P-QP-Q延长延长 Q-TQ-T或或Q-UQ-U间期延长间期延长 ORSORS波群增宽波群增宽传导性传导性 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第54页页/共共119页页(2)(2)复极化复极化期期CaCa2+2+内流相对增大内流相对增大S-TS-T段不能回到段不能回到基线呈下移基线呈下移 S-TS-T段段压低压低 (3)复极 化复极 化 期延长期延长 T T 波 压 低，波 压 低，增宽，倒置增宽，倒置复 极 化复 极 化期缩短期缩短 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第55页页/共共119页页(4)超常期延长超常期延长 u u波出现并增大波出现并增大

43、T波压低，增宽，倒置波压低，增宽，倒置T T波后明显波后明显u u波波S-TS-T段压低段压低低钾血症或低钾血症或缺钾时的特缺钾时的特征性表现征性表现 心肌功能损害的表现：心肌功能损害的表现：心律失常：心率加快，心律不齐心律失常：心率加快，心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第56页页/共共119页页不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：中枢神经系统 精神萎靡，神情淡漠（轻）反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷。骨 骼 肌 四肢软弱无力，肌麻痹。胃肠道平滑肌 胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、呕吐和厌

44、食等。严重时出现麻痹性肠 梗阻。低钾血症对神经肌肉的影响低钾血症对神经肌肉的影响 病理生理学病理生理学Pathophysiology第第57页页/共共119页页骨骼肌损害（酶，物质，形态）骨骼肌损害（酶，物质，形态）:血清血清 K+：血清：血清肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶活性增高，血清活性增高，血清 K+：明显的：明显的肌细胞坏死（横纹肌溶解）。肌细胞坏死（横纹肌溶解）。肾损害（形态，功能）肾损害（形态，功能）功能：功能：尿浓缩功能减退（肾脏对尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下降）的反应性下降）,多尿、低比重尿、口渴。多尿、低比重尿、口渴。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。形态：细胞肿胀、

45、增生、胞浆内颗粒形成。与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响:碱中毒碱中毒 病理生理学病理生理学Pathophysiology氢离子向细胞内转移增多氢离子向细胞内转移增多肾脏在缺钾时排氨（排氢）增多（反常性酸性尿）肾脏在缺钾时排氨（排氢）增多（反常性酸性尿）第第58页页/共共119页页 反常性酸性尿反常性酸性尿:低钾低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于

46、氢钠交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种这种细胞外液呈碱性尿液呈酸性细胞外液呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常的现象称为反常性酸性尿。性酸性尿。病理生理学病理生理学Pathophysiology第第59页页/共共119页页高钾血症（高钾血症（hyperkalemia）l概念概念：血清钾离子浓度高于：血清钾离子浓度高于。原因和原因和机制机制排出减少排出减少钾的跨细胞分钾的跨细胞分布异常布异常摄入过多摄入过多假性高钾血症假性高钾血症酸中毒酸中毒高血糖合并胰岛素不高血糖合并胰岛素不足足 药物：药物：受体阻滞剂、洋地受体阻滞剂、洋地 黄类药物、氯化琥珀胆

47、碱黄类药物、氯化琥珀胆碱高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 病理生理学病理生理学Pathophysiology肾小球滤过率显著下降肾小球滤过率显著下降远曲小管、集合管的泌钾功能受阻远曲小管、集合管的泌钾功能受阻第第60页页/共共119页页对机体的影响 (1)高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的影响 对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响 按按Em=59.5 lgK+e/K+I，K+eEm （静息电位绝对值静息电位绝对值）兴奋性兴奋性,但当静息膜电位达到但当静息膜电位达到-55mV至至-60mV时，快钠通道失活，时，快钠通道失活，兴奋性反兴奋性反（去极化阻滞）（去极化阻滞）静息电位绝对值静息

48、电位绝对值0相除极相除极传导性传导性 K+e4相相K+外流速度外流速度自律性自律性 K+e影响影响Ca+内流内流收缩力收缩力 病理生理学病理生理学Pathophysiology重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性 的下降将导致的下降将导致心脏停止跳动心脏停止跳动。轻度高钾轻度高钾重度高钾重度高钾第第61页页/共共119页页(2)心电图表现心电图表现：T波高尖波高尖;P波和波和QSR波群压低波群压低;多种类型的心律失常，严重时停搏。多种类型的心律失常，严重时停搏。(3)骨骼肌损害骨骼肌损害：兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。：兴奋性由高转低、疼

49、痛、麻痹等。病理生理学病理生理学Pathophysiology第第62页页/共共119页页反常性碱性尿反常性碱性尿:高钾高钾血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸细胞外液呈酸性尿液呈碱性性尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。的现象称为反常性碱性尿。(4)对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响酸中毒酸中

50、毒 细胞内细胞内H+释出，释出，肾小管排泌肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）减少（反常碱性尿）病理生理学病理生理学Pathophysiology第第63页页/共共119页页 钾代谢紊乱的处理钾代谢紊乱的处理1、防治原发病，防治原发病，尽早恢复正常饮食尽早恢复正常饮食2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）病理生理学病理生理学Pathophysiology (1).(1).见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量30ml/30ml/小时小时 (2).(2).途径：