病理生理学病生-酸碱第二周课件.ppt
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- 病理 生理学 酸碱 第二 课件
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1、病理生理教研室病理生理教研室授课教师:胡业佳授课教师:胡业佳病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周1酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第一节第一节 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节第二节第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节第三节 单纯酸碱平衡紊乱单纯酸碱平衡紊乱第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法分析判断酸碱平衡紊乱的方法讲述内容病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周21病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周33、4、病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周45、6、病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周57、8、病理生理学(石磊
2、)病生 酸碱第二周6下周病例汇报下周病例汇报 第十二章休克第十二章休克 P108P108案例案例12-112-1病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周7二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 CO2排出障碍或吸入过多引起的排出障碍或吸入过多引起的以血浆以血浆H2CO3(或或PaCO2)增高为特征的增高为特征的酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱。Respiratory acidosispHHCO3PaCO2第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周8 患者:女,患者:女,62岁,肺心病岁,肺心病20余年,余年,曾反复住院。经治疗病情稳定后,查曾反复住院。经治疗病情稳定后,查血气:血气:
3、pH 7.38,PaCO2 58mmHg,PaO2 60mmHg,AB 33mmol/L,BE 8.5mmol/L。第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周9 原因和机制原因和机制 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸道异物呼吸道异物 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 胸廓病变胸廓病变 肺部疾患肺部疾患 呼吸机使用不当呼吸机使用不当 CO2吸入过多:吸入过多:通气不良的矿井、坑道、防空洞通气不良的矿井、坑道、防空洞第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是呼吸性酸中毒的最常见的原因。是呼吸性酸中毒的最常见的原因。病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周1
4、0 分类分类急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、急性呼急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征,急性呼吸骤停。吸窘迫综合征,急性呼吸骤停。慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒慢阻肺、肺纤维化、肺不张慢阻肺、肺纤维化、肺不张24小时小时第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周11 机体的代偿调节机体的代偿调节 血液的缓冲:血液的缓冲:H2CO3+HCO3H2CO3+HCO3 肺的代偿调节肺的代偿调节第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒病理生理学(石磊)病生 酸碱第二
5、周12 细胞内外离子交换和细胞内缓冲细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼酸主要代偿方式急性呼酸主要代偿方式H2CO3H+HCO3 K+CL 第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒CO2CO2H2CO3CAHCO3 病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周13 肾脏代偿:肾脏代偿:是慢性是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式呼吸性酸中毒的主要代偿方式pH碳酸酐酶碳酸酐酶谷氨酸脱氢酶谷氨酸脱氢酶谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶活性增强活性增强肾排酸保碱功能增强,肾泌肾排酸保碱功能增强,肾泌H+H+泌氨,重吸收泌氨,重吸收HCO3HCO3增强增强pHHCO3PaCO2第第4 4章章 酸碱平衡紊
6、乱酸碱平衡紊乱二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H+H+PaPaCO2CO2增高增高病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周14pHHCO3PaCO2代谢性指标:代谢性指标:AB、SB、BBBE 正值增大正值增大(原发性升高原发性升高 )呼吸性指标:呼吸性指标:PaCO2ABSB(继发性升高继发性升高 )pH 7.38,PaCO2 58mmHg,AB 33mmol/L,BE 8.5mmol/L。第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周15pH:7.357.45代偿性呼吸性酸中毒代偿性呼吸性酸中毒pH:7.35失代偿性呼吸性酸中毒失代偿性呼吸
7、性酸中毒第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱二二.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周16 呼吸性酸中毒对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响肺性脑病肺性脑病:早期出现头痛、不安、焦虑早期出现头痛、不安、焦虑进一步可出现震颤、精神错乱、嗜睡昏迷。进一步可出现震颤、精神错乱、嗜睡昏迷。CO2脑血管扩张脑血管扩张pHCO2HCO3病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周17COCO2 2麻醉麻醉COCO2 280mmHg80mmHg时可发生时可发生COCO2 2麻醉,严重抑制中枢。麻醉,严重抑制中枢。病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周18对心血管系统的影响:对心血管系统的影响:H
8、+H+浓度增高、高钾血症引起心肌浓度增高、高钾血症引起心肌收缩力减弱,心律失常和血压下降。收缩力减弱,心律失常和血压下降。病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周19三三.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 细胞外液细胞外液 H丢失或碱过多而引丢失或碱过多而引起的以血浆起的以血浆 HCO3升高为特征的酸升高为特征的酸碱平衡紊乱。碱平衡紊乱。Metabolic alkalosispHHCO3PaCO2第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周20 男性,男性,60岁,呕吐岁,呕吐10天入院。天入院。近近2天尿少色深,明显消瘦,卧床天尿少色深,明显消瘦,卧床不起。精神恍惚,嗜睡,皮
9、肤干燥松不起。精神恍惚,嗜睡,皮肤干燥松弛,眼窝深陷,呈重度脱水征。呼吸弛,眼窝深陷,呈重度脱水征。呼吸17次次/min,血压,血压120/70mmHg,诊断为,诊断为幽幽门梗阻门梗阻。血液生化检验:。血液生化检验:K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L,Cl 90mmol/L;血气:血气:pH 7.50,PaO2 62mmHg,PaCO2 49mmHg,BE 8.0mmol/L,HCO3 45mmol/L。第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周211.1.酸少:酸少:H+H+丢失,导致丢失,导致HCO3-HCO3-相对增多相对增多 (1 1)经胃
10、丢失)经胃丢失H+H+(幽门梗阻,高位置肠梗阻)(幽门梗阻,高位置肠梗阻)(2 2)经肾丢失)经肾丢失H+H+利尿剂,利尿剂,ADSADS(肾上腺皮质激素)(肾上腺皮质激素),CushingCushing综合征综合征 三三.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 原因和机制原因和机制病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周22 2.碱多:碱多:(1)HCO3-摄入过多,多是医源性的摄入过多,多是医源性的(2)大量输入含有枸橼酸盐抗凝剂的库存血)大量输入含有枸橼酸盐抗凝剂的库存血(3)大量体液丢失,浓缩性)大量体液丢失,浓缩性HCO3-三三.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 原因和机制原因和机制3.H+向细胞内转移:向细胞
11、内转移:低低K+血症血症H+向细胞内转移,反常性酸性尿向细胞内转移,反常性酸性尿病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周23(二)、分类(二)、分类1 1、盐水反应性碱中毒、盐水反应性碱中毒 对氯反应性碱中毒。对氯反应性碱中毒。发生机制中均有低氯血症,可促进肾小管对发生机制中均有低氯血症,可促进肾小管对NaHCONaHCO3 3的重吸收。补充的重吸收。补充CL-CL-能促进过多的能促进过多的HCOHCO3 3-的排除的排除 常见于呕吐、利尿剂应用。常见于呕吐、利尿剂应用。2 2、盐水抵抗性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒 对氯无反应性碱中毒。对氯无反应性碱中毒。见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾见
12、于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾血症及血症及CushingCushing综合征。综合征。病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周24 代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节 1 1、细胞外液的缓冲、细胞外液的缓冲 2 2、肺的代偿调节肺的代偿调节呼吸抑制(限度呼吸抑制(限度PaCOPaCO2 2 55 mmHg 55 mmHg)病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周25 代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节 4 4、肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H H泌泌NHNH4 4 减少,减少,HCOHCO3 3-重吸收减少重吸收减少代碱时血气指代碱时血气指标的变化?标的变化?3 3、细胞内外离子交换
13、、细胞内外离子交换病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周26pHHCO3PaCO2代谢性指标:代谢性指标:AB、SB、BBBE 正值增大正值增大(原发性升高原发性升高 )呼吸性指标:呼吸性指标:PaCO2ABSB(继发性升高继发性升高 )第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱三三.代谢性碱中毒代谢性碱中毒病理生理学(石磊)病生 酸碱第二周27 代谢性碱中毒对机体的影响代谢性碱中毒对机体的影响 中枢神经系统中枢神经系统-氨基丁酸生成减少氨基丁酸生成减少 氧离曲线左移氧离曲线左移兴奋兴奋 对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响低低 Ca2+低低 K+第第4 4章章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱患者出现烦躁不安
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