病理生理学心功能不全本科病例课件.ppt

1、病理生理学（石磊）心功能不全本科病例1 心功能不全全国高等医学院校规划教材全国高等医学院校规划教材病理生理学病理生理学(案例版）案例版）病理生理学（石磊）心功能不全本科病例2心 功 能 不 全病因、诱因与分类病因、诱因与分类 代偿反应及其意义代偿反应及其意义 发生机制发生机制 功能和代谢变化功能和代谢变化 防治原则防治原则 病理生理学（石磊）心功能不全本科病例3心泵功能 让我们通过计算来更加形让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性象的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动假定人心脏跳动7070次次/分分、7070毫升毫升/次次，平均寿命有平均寿命有7070岁，我们来计算一下，一生岁，我们

2、来计算一下，一生心脏跳动心脏跳动 次，泵血次，泵血 升升病理生理学（石磊）心功能不全本科病例4心泵功能 让我们通过计算来更加形让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性象的认识一下心脏的重要性 假定人心脏跳动假定人心脏跳动7070次次/分分、7070毫升毫升/次次，平均寿命有平均寿命有7070岁，我们来计算一下，一生岁，我们来计算一下，一生心脏跳动心脏跳动25.7525.75亿亿次，泵血次，泵血1.811.81亿亿升升2,575,440,000180,280,80025.7525.75亿亿1.811.81亿亿 心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。病理生理学（石磊）心功能不全本科病

3、例5心血管疾病心血管疾病美国美国,冠心病死亡人数冠心病死亡人数5050万万/年年中国中国,高血压患病人数高血压患病人数11亿人亿人病理生理学（石磊）心功能不全本科病例6 中国：中国：19981998年，年，260260万人死于万人死于心血管疾病心血管疾病 （1313分钟死一人）分钟死一人）北京：北京：1984 19991984 1999年年35443544岁岁死于心梗增死于心梗增154%154%，77%77%归罪于胆固醇增高。归罪于胆固醇增高。20042004年，卫生部报告年，卫生部报告1.61.6亿血亿血脂异常脂异常Life style:(1)Eating (2)Car (3)Physica

4、l exercise心血管疾病心血管疾病病理生理学（石磊）心功能不全本科病例7心脑血管疾病心脑血管疾病病理生理学（石磊）心功能不全本科病例8心力衰竭 概概 念念病理生理学（石磊）心功能不全本科病例9心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭心功能不全心功能不全代偿阶段代偿阶段失代偿阶段失代偿阶段心力衰竭心力衰竭发病学的本质是相同的发病学的本质是相同的病理生理学（石磊）心功能不全本科病例10收缩性收缩性前负荷前负荷后负荷后负荷每搏输出量每搏输出量心输出量心输出量病理生理学（石磊）心功能不全本科病例11心肌结构损害心肌结构损害代谢异常代谢异常病理生理学（石磊）心功能不全本科病例12 前负荷过重前负荷

5、过重 后负荷过重后负荷过重左心左心 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭主动脉瓣狭窄窄 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 高血压高血压右心右心 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 肺动脉高压肺动脉高压全心全心 高动力循环状态高动力循环状态 血液粘性增大血液粘性增大心脏负荷过度心脏负荷过度病理生理学（石磊）心功能不全本科病例13凡能引起心肌供凡能引起心肌供血减少、耗氧增血减少、耗氧增加、收缩性减弱加、收缩性减弱以及心脏负荷增以及心脏负荷增加的因素均可诱加的因素均可诱发心衰。发心衰。病理生理学（石磊）心功能不全本科病例14感染感染发热发热代

6、谢率代谢率心脏负荷心脏负荷心率心率心肌耗氧率心肌耗氧率影影响冠脉血流响冠脉血流内毒素内毒素抑制心肌舒缩功能抑制心肌舒缩功能肺血管阻力肺血管阻力呼呼吸功能障碍吸功能障碍1各种感染呼吸道感染呼吸道感染病理生理学（石磊）心功能不全本科病例15H+竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合抑制抑制CaCa2+2+内流和肌浆网的释放内流和肌浆网的释放CaCa2+2+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶的活性酶的活性K+抑制抑制CaCa2+2+内流内流导致心律失常导致心律失常2电解质及酸碱平衡紊乱病理生理学（石磊）心功能不全本科病例16小于小于4040次次/分分心输出量心输出量心率

7、过快心率过快心肌耗氧量心肌耗氧量，冠，冠脉灌流脉灌流心脏房室活动不协调心脏房室活动不协调心律失常心律失常3心律失常大于大于150150次次/分分病理生理学（石磊）心功能不全本科病例17妊娠妊娠血容量血容量心脏负荷心脏负荷精神紧张、腹压精神紧张、腹压分娩分娩心脏负荷心脏负荷临产期可增加临产期可增加20%20%4妊娠与分娩病理生理学（石磊）心功能不全本科病例18 劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。5其它病理生理学（石磊）心功能不全本科病例191.1.轻度心力衰竭轻度心力衰竭2.2.中度心力衰竭中度心力衰竭3.3.重度心力衰竭重度心力衰竭1.1.急性心衰急性心衰 如

8、如:心肌梗死、心肌炎心肌梗死、心肌炎2.2.慢性心衰慢性心衰 如如:高血压、心瓣膜病等高血压、心瓣膜病等 1.1.低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭2.2.高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭1.1.左心衰竭左心衰竭 2.2.右心衰竭右心衰竭 3.3.全心衰竭全心衰竭1.1.收缩功能不全性的心力衰竭收缩功能不全性的心力衰竭2.2.舒张功能不全性的心力衰竭舒张功能不全性的心力衰竭病理生理学（石磊）心功能不全本科病例20根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭病情严重程度 轻度轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态能状态 中度中度心力衰竭：代偿不全，心功能

9、三级心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一心功能一级级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症症状、体症 心功能二心功能二级级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸悸 心功能三心功能三级级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转竭的症状、体征，休息后可好转 心功能四心功能四级级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧安静情况下

10、即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重失体力活动能力，病情危重 1.NYHA 心功能分级法（New York Heart Association）病理生理学（石磊）心功能不全本科病例212.美国ACC/AHA心力衰竭分期法（四）分期分级条件举例A级级心衰高危患者，但未发展心衰高危患者，但未发展到心脏结构改变也无症状到心脏结构改变也无症状冠心病、高血压、糖尿病等，经检查冠心病、高血压、糖尿病等，经检查心脏结构无异常心脏结构无异常B级级已发展到心脏结构改变，已发展到心脏结构改变，但尚未引起症状但尚未引起症状左室肥大或纤维病变、扩张或收缩能左室肥大或纤维病变、扩张或收缩能力降低、

11、无症状瓣膜心脏病、既往发力降低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗等，但从无心衰症状生过心梗等，但从无心衰症状C级级指过去或现在有心衰症状指过去或现在有心衰症状并伴有心脏结构损害并伴有心脏结构损害现存在因左室舒缩功能下降导致的呼现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸困难或乏力，或既往出现过心衰症吸困难或乏力，或既往出现过心衰症状治疗后消失状治疗后消失D级级结构性心脏病晚期，虽经结构性心脏病晚期，虽经最大努力治疗，静息状态最大努力治疗，静息状态下仍有明显心衰症状，需下仍有明显心衰症状，需特殊治疗特殊治疗因心衰经常住院或不能安全出院者，因心衰经常住院或不能安全出院者，需持续静滴正性肌力药缓解心衰症状需持

12、续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机械性循环辅助装置的患者，或使用机械性循环辅助装置的患者，准备接受心脏移植的住院患者准备接受心脏移植的住院患者病理生理学（石磊）心功能不全本科病例226分钟步行试验 小于150米 重度心功能不全 150425米 中度心功能不全 426-550米 轻度心功能不全病理生理学（石磊）心功能不全本科病例23低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常人正常人正常心正常心输出量输出量病理生理学（石磊）心功能不全本科病例24（三）按心输出量高低分为：（三）按心输出量高低分为：心排血量升心排血量升高高甲亢、贫血、甲亢、贫血、V

13、B1VB1缺缺乏、动静脉瘘等乏、动静脉瘘等1 1、心排血量降心排血量降低低2 2、冠心病、心肌梗死、冠心病、心肌梗死、心肌炎等心肌炎等3 3、不能满足机体需要、不能满足机体需要低高不能满足机体需要不能满足机体需要病理生理学（石磊）心功能不全本科病例25肺循环淤血肺循环淤血冠心病、冠心病、心肌病、心肌病、高血压、高血压、主动脉及二尖瓣主动脉及二尖瓣关闭不全。关闭不全。体循环淤血体循环淤血肺栓塞、肺栓塞、肺动脉高压、肺动脉高压、慢阻肺、慢阻肺、法洛四联症法洛四联症肺动脉及三尖瓣肺动脉及三尖瓣关闭不全。关闭不全。心排出量减少心排出量减少风湿性心肌炎、风湿性心肌炎、严重贫血、严重贫血、大面积心肌缺血。

14、大面积心肌缺血。病理生理学（石磊）心功能不全本科病例26病理生理学（石磊）心功能不全本科病例27心泵功能障碍组织器官供血快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量病理生理学（石磊）心功能不全本科病例28（一）心率加快（一）心率加快（二）心脏扩张（二）心脏扩张（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构病理生理学（石磊）心功能不全本科病例29（一）心率加快（一）心率加快（急性代偿，限度空间小）（急性代偿，限度空间小）机制机制:病理生理学（石磊）心功能不全本科病例30（一）心率加快（一）心率加快病理生理学（石磊）心功能不全本科病例31（二）心脏扩张（二）心脏扩张病理生理

15、学（石磊）心功能不全本科病例32Frank-starlingFrank-starling定律定律（亚急性代偿方式）（亚急性代偿方式）（二）心脏扩张（二）心脏扩张病理生理学（石磊）心功能不全本科病例33（二）心脏扩张（二）心脏扩张（亚急性代偿方式）（亚急性代偿方式）最适初长度最适初长度病理生理学（石磊）心功能不全本科病例34 心室容量加大并伴有收缩力心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张增强的心脏扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心肌拉长不伴有收缩力增强的 心脏扩张心脏扩张（二）心脏扩张（二）心脏扩张病理生理学（石磊）心功能不全本科病例35肌节长度肌节长度1.71.7 mm肌节长度肌节长度2.2

16、m2.2 m心室心室淤血淤血室内室内压压心腔心腔适度适度扩大扩大肌节适肌节适度拉长度拉长收缩收缩力力意义：增加每搏心输出量。意义：增加每搏心输出量。病理生理学（石磊）心功能不全本科病例36（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构从心肌细胞水平观察从心肌细胞水平观察心肌肥大心肌肥大从组织水平观察从组织水平观察心肌改建心肌改建从心脏器官水平观察从心脏器官水平观察心室重构心室重构病理生理学（石磊）心功能不全本科病例371 1、心肌肥大的原因和机、心肌肥大的原因和机制制原因：过度负荷刺激原因：过度负荷刺激 神经神经体液因素的作用体液因素的作用病理生理学（石磊）心功能不全本科病例382 2、心肌

17、肥大表现形式、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大病理生理学（石磊）心功能不全本科病例39前负荷后负荷串联复制并联复制心腔明显扩大 心壁明显增厚或基本正常小于正常减轻前负荷克服增加的后负荷病理生理学（石磊）心功能不全本科病例40（慢性经济、持久的代偿方式）（慢性经济、持久的代偿方式）（三）心肌肥大与心室重构（三）心肌肥大与心室重构收缩速度减慢收缩速度减慢顺应性降低顺应性降低流出道受阻流出道受阻肥大心肌不均衡生长肥大心肌不均衡生长室壁张力降低室壁张力降低收缩力增加收缩力增加病理生理学（石磊）心功能不全本科病例41肥大心肌的肥大心肌的不平衡不平衡生长生长：冠脉微循环障碍冠脉微循环障碍 单位重量心肌

18、的毛细血管数目减少单位重量心肌的毛细血管数目减少心肌细胞表面积相对不足心肌细胞表面积相对不足 细胞细胞CaCa2+2+转运发生异常转运发生异常心肌交感神经末梢密度相对降低心肌交感神经末梢密度相对降低 心肌去甲肾上腺素含量降低心肌去甲肾上腺素含量降低肌球蛋白肌球蛋白ATP ATP 酶活性降低酶活性降低 用能障碍用能障碍线粒体数目和功能相对不足线粒体数目和功能相对不足 心肌能量生成不足心肌能量生成不足病理生理学（石磊）心功能不全本科病例42病理生理学（石磊）心功能不全本科病例43肾小球滤过率肾小球滤过率交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统PGE

19、2PGE2、病理生理学（石磊）心功能不全本科病例44肾内血流重新分布肾内血流重新分布肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统PGEPGE2 2、利钠激素、利钠激素肾小管重吸收肾小管重吸收滤过分数增高滤过分数增高病理生理学（石磊）心功能不全本科病例45积极作用积极作用:增加心室充盈，增加心室充盈，维持心输出量；维持心输出量；不利影响不利影响:钠水潴留，心性水肿、钠水潴留，心性水肿、前后负荷增加，耗氧量增加前后负荷增加，耗氧量增加病理生理学（石磊）心功能不全本科病例46各种心衰病因导致心输出量各种心衰病因导致心输出量交感交感肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶刺激垂体后叶A

20、DHADH增多增多水重吸收水重吸收血容量血容量儿茶酚胺儿茶酚胺心率、心心率、心收缩力收缩力肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统内皮素内皮素血管收缩血管收缩灌注压灌注压血流重分配血流重分配保证心脑血液保证心脑血液供应供应肾排水、肾排水、排钠排钠血容量血容量心排血量心排血量三、神经三、神经-体体液代偿作用液代偿作用病理生理学（石磊）心功能不全本科病例47各种心衰病因导致心输出量各种心衰病因导致心输出量交感交感肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋心肌心肌重构重构心率心率心收缩力心收缩力心肌耗氧心肌耗氧钠水钠水潴留潴留前负荷前负荷血管血管收缩收缩后负荷后负荷心律心律失常失常氧化氧化应激应激

21、心肌心肌损伤损伤心功能心功能心排血量心排血量神经神经-体体液损伤液损伤作用作用病理生理学（石磊）心功能不全本科病例48粗肌丝粗肌丝肌球蛋白肌球蛋白横桥横桥细肌丝细肌丝向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌动蛋白肌动蛋白病理生理学（石磊）心功能不全本科病例49病理生理学（石磊）心功能不全本科病例50一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍三、心脏各部协调性障碍病理生理学（石磊）心功能不全本科病例51病理生理学（石磊）心功能不全本科病例52（一）心肌收缩性减弱1.心肌结构的破坏心肌结构的破坏病理生理学（石磊）心功能不全本科病例53(diso

22、rder of myocardial energy metabolism)能量生成障碍能量生成障碍 (impaired energy production)能量转化储存障碍能量转化储存障碍 (reduced energy reserve)能量利用障碍能量利用障碍 (impaired energy utilization)2.心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍（一）心肌收缩性减弱病理生理学（石磊）心功能不全本科病例54病理生理学（石磊）心功能不全本科病例55能量生成障碍能量生成障碍1）ATP水解供能减少水解供能减少 2）Ca2+转运异常转运异常3）细胞内）细胞内Na+堆积堆积 4）收缩蛋白合成障碍

23、）收缩蛋白合成障碍最常见原因最常见原因心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧2.心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍病理生理学（石磊）心功能不全本科病例56ATP肌酸肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性肌肌 肉肉能量转化储存障碍能量转化储存障碍2.心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍病理生理学（石磊）心功能不全本科病例57肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():活性最高活性最高 V2():活性次之活性次之 V3():活性最低活性最低 过度肥大心肌其肌球蛋白头部过度肥大心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降酶活性下降，原因是原因

24、是 V1 型转变为型转变为 V3 型型能量利用障碍2.心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍病理生理学（石磊）心功能不全本科病例58(三）心肌兴奋三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍 CaCa2+2+的摄取、的摄取、释放障碍释放障碍CaCa2+2+内流内流 CaCa2+2+与肌钙蛋白与肌钙蛋白结合障碍结合障碍兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍病理生理学（石磊）心功能不全本科病例591、病理生理学（石磊）心功能不全本科病例602.2.胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍病理生理学（石磊）心功能不全本科病例61-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋

25、交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间CaCa2+2+内流内流病理生理学（石磊）心功能不全本科病例622.2.胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症病理生理学（石磊）心功能不全本科病例63心肌缺血时，心肌缺血时，H H+增多增多H H+与肌钙蛋白亲和力较与肌钙蛋白亲和力较CaCa2+2+大大肌浆网对肌浆网对CaCa2+2+亲和力增大亲和力增大(三）心肌兴奋三）心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍Ca2+病理生理学（石磊）心功能不全本科病例64病理生理学（石磊）心功能不全本科病例65病理生理学（石磊）心功能不全本科病例6

26、6ATPATP 细胞膜钙泵障碍细胞膜钙泵障碍 外排障碍外排障碍ATPATP 肌浆网钙泵障碍肌浆网钙泵障碍 重摄障碍重摄障碍钠钠-钙交换体能力降低钙交换体能力降低 外排障碍外排障碍病理生理学（石磊）心功能不全本科病例67(二二)肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍病理生理学（石磊）心功能不全本科病例68冠脉灌注减少冠脉灌注减少心室收缩性降低心室收缩性降低收缩末期心室构型改变产生舒张势能收缩末期心室构型改变产生舒张势能 冠状动脉充盈利于心室舒张冠状动脉充盈利于心室舒张病理生理学（石磊）心功能不全本科病例69病理生理学（石磊）心功能不全本科病例70abc舒张舒张末期末期压力压力舒张

27、末期容积舒张末期容积a 顺应性降低顺应性降低b 顺应性正常顺应性正常c 顺应性升高顺应性升高心室压力心室压力-容积容积(P-V)曲线示意图曲线示意图病理生理学（石磊）心功能不全本科病例71病理生理学（石磊）心功能不全本科病例72（三）心脏各部分舒缩活动不协调u心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性u同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调协调病理生理学（石磊）心功能不全本科病例73心肌心肌兴奋兴奋收缩收缩耦联耦联障碍障碍心肌心肌结构结构破坏破坏心肌心肌能量能量代谢代谢紊乱紊乱CaCa2+2+复位复位迟缓迟缓肌球肌

28、球-肌动蛋肌动蛋白复合白复合体解离体解离障碍障碍心肌心肌顺应顺应性性心室心室舒张舒张势能势能心心律律失失常常心肌收缩性心肌收缩性心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常心脏各部心脏各部位舒缩活位舒缩活动不协调动不协调（发生机制）（发生机制）病理生理学（石磊）心功能不全本科病例74病理生理学（石磊）心功能不全本科病例75 临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础病理生理学（石磊）心功能不全本科病例76 心功能的变化1.心力贮备（）2.心排血量及心排血指数（）3.射血分数（）4.心室舒张末期压力（或容量）（）肺动脉楔压和中心静脉压病理生理学（石磊）心功能不全本科病例77左房左房(LA)：50mm（33

29、/30mm）左室左室(LV)舒张末期内径：舒张末期内径：79mm （4055/3550mm）右室（右室（RV)：24mm（20mm）室间隔室间隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分数射血分数(EF)：23%（50%70%）搏动减弱搏动减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能减提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。低。辅助检查心动超声病理生理学（石磊）心功能不全本科病例78 左心衰竭，肺淤血左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，体循环淤右心衰竭，体循环淤血血 病理生理学（石磊）心功能不全本科病例79 呼吸困难呼吸困难-肺淤血的主要表现肺淤

30、血的主要表现呼吸困难的机制呼吸困难的机制:v 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性肺顺应性v 刺激肺毛细血管旁感受器，刺激肺毛细血管旁感受器，v 缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强v 支气管粘膜充血水肿，气道阻力支气管粘膜充血水肿，气道阻力 病理生理学（石磊）心功能不全本科病例80呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 v端坐呼吸端坐呼吸 v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 病理生理学（石磊）心功能不全本科病例81 体力活动体力活动需氧需氧但缺氧加剧，但缺氧加剧，CO2 潴留潴留 呼吸中枢产生呼吸中枢产生“气急气急”的症状。的症状。体力活动体

31、力活动心率心率 舒张期舒张期冠脉灌注冠脉灌注 心肌缺氧心肌缺氧 且左室充盈且左室充盈肺淤血肺淤血 体力活动体力活动回心血量回心血量 肺淤血肺淤血肺顺应性肺顺应性 通气作功通气作功 呼吸困难呼吸困难1.1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 体力活动发体力活动发生的呼吸困生的呼吸困难，休息时难，休息时减轻或消失减轻或消失病理生理学（石磊）心功能不全本科病例82 端坐时端坐时回心血量回心血量 肺淤血肺淤血 端坐时端坐时膈肌下移膈肌下移 胸腔容积胸腔容积 肺活量肺活量肺通气肺通气 端坐时端坐时水肿液吸收水肿液吸收肺淤血肺淤血心衰病人平卧可加重心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取呼吸困难而被迫采取坐或半卧体

32、位以减轻坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态呼吸困难的状态2.2.端坐呼吸端坐呼吸病理生理学（石磊）心功能不全本科病例83若发作时伴有哮鸣音，若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘则称为心性哮喘（cardiac asthma）平卧平卧胸腔容积胸腔容积通气通气 入睡后入睡后迷走神经兴奋迷走神经兴奋支气管收缩支气管收缩 气道阻力气道阻力 人睡后人睡后中枢抑制中枢抑制反射敏感性反射敏感性肺淤血肺淤血 Pa O2刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢通气通气 憋醒憋醒 3 3 夜间阵发呼吸困难夜间阵发呼吸困难是 左 心 衰 竭是 左 心 衰 竭 的典型表现的典型表现。患者夜间入睡患者夜间入睡后因突感气闷后因突感气闷被惊醒，

33、在端被惊醒，在端坐咳喘后缓解坐咳喘后缓解病理生理学（石磊）心功能不全本科病例84表现为发绀、呼吸困难、端坐位、表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等 1毛细血管压毛细血管压 左心衰左心衰左室舒张末期压力左室舒张末期压力肺毛细血管压肺毛细血管压 超过其代偿能力超过其代偿能力肺水肿肺水肿 2毛细血管通透性毛细血管通透性 肺循环淤血肺循环淤血 肺泡通气血流失调肺泡通气血流失调缺氧缺氧 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿 肺泡表面活性物质破坏肺泡表面活性物质破坏肺泡表面张力肺泡表面张力 毛细血管通透性毛细血管通透性 肺水肿肺水肿病理生理学（石磊）

34、心功能不全本科病例85案例案例14-1 1 1、患者咳嗽、气喘，胸闷、呼吸急促，不能平卧。2、患者出现端坐位，口唇紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音。病情加重后，患者呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻及哮鸣音。3、X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。以上表现均为肺循环充血，肺静脉压增高所引起，最终病人发生了肺水肿。病理生理学（石磊）心功能不全本科病例86(一一)心性水肿心性水肿 (二二)肝、脾肿大和消化道淤血肝、脾肿大和消化道淤血(三三)水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 病理生理学（石磊）心功能不全本科病例87案例案例14-114-1 患者右上

35、腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈患者右上腹饱胀，恶心，呕吐，腹泻，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，肝肋下3.2cm3.2cm，剑突下，剑突下4.5cm4.5cm，触痛明显。脾肋下，触痛明显。脾肋下2.5cm2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿性水肿(+)(+)。上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的结果。结果。病理生理学（石磊）心功能不全本科病例88（一）动脉血压的变化（一）动脉血压的变化（二）皮肤苍白或发绀（二）皮肤苍白或发绀（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（四）

36、尿量减少和代谢性酸中毒（四）尿量减少和代谢性酸中毒病理生理学（石磊）心功能不全本科病例89心力衰竭肺循环充血肺循环充血体循环淤血体循环淤血心输出量不足心输出量不足呼吸呼吸困难困难肺水肺水肿肿 颈静颈静脉怒脉怒张张静脉静脉压上压上升升水水肿肿肝功肝功能异能异常常皮肤皮肤苍白苍白发绀发绀疲乏疲乏无力无力失眠失眠嗜睡嗜睡血压偏低血压偏低脉压缩小脉压缩小心源性休心源性休克克尿尿少少病理生理学（石磊）心功能不全本科病例90第五节第五节 心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础一、积极治疗原发病一、积极治疗原发病二、消除诱因二、消除诱因三、改善心脏舒缩功能三、改善心脏舒缩功能四、减轻心脏前、后

37、负荷四、减轻心脏前、后负荷五、综合性治疗五、综合性治疗（）增强心肌收缩功能（）增强心肌收缩功能（二）改善心肌舒张性能（二）改善心肌舒张性能（）降低心脏后负荷（）降低心脏后负荷（二）调整心脏前负荷（二）调整心脏前负荷病理生理学（石磊）心功能不全本科病例91本章小结：本章小结：1.1.掌握掌握心力衰竭、心室重构的概念及诱因心力衰竭、心室重构的概念及诱因 心力衰竭发生机制中心肌收缩性减弱机制心力衰竭发生机制中心肌收缩性减弱机制 心力衰竭心脏代偿方式、形式及意义心力衰竭心脏代偿方式、形式及意义 心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制 2.2.熟悉心力衰竭原因及分类熟悉心力衰竭原因及分类 心力衰竭舒张功能异常和心脏各部舒缩不协调的机制心力衰竭舒张功能异常和心脏各部舒缩不协调的机制 心外代偿和神经心外代偿和神经-体液代偿反应体液代偿反应 3.3.了解心力衰竭防治原则了解心力衰竭防治原则病理生理学（石磊）心功能不全本科病例92病理生理学（石磊）心功能不全本科病例93