病理生理学呼吸衰竭培训课件.ppt

1、病理生理学呼吸衰竭病理生理学呼吸衰竭肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。体交换过程。病理生理学呼吸衰竭2呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍，呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。化碳分压增高的病理过程。判断标准：判断标准：PaO28kPa，PaCO26.67kPa。呼吸衰竭的分类：呼吸衰竭的分类：1、根据、根据PaCO2的变化分类：的变化分类：型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有Pa

2、O2降降低。低。型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧型呼衰（高碳酸血症型呼吸衰竭）：既有低氧血症又有高碳酸血症。血症又有高碳酸血症。病理生理学呼吸衰竭32 根据病变部位分类：根据病变部位分类：中枢性呼吸衰竭：病变位于呼吸中枢以上部位。中枢性呼吸衰竭：病变位于呼吸中枢以上部位。外周性呼吸衰竭：病变位于呼吸器官外周性呼吸衰竭：病变位于呼吸器官3 根据发病机制的不同分类：根据发病机制的不同分类：通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭4 根据起病缓急分类：根据起病缓急分类：急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭病理生理学呼吸衰竭4二二 呼吸衰竭的原因和发生机制呼吸衰竭的

3、原因和发生机制（一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。正常成人静息时肺通气量约为正常成人静息时肺通气量约为6L/min，其中死，其中死腔通气量占腔通气量占30，肺泡通气量约为，肺泡通气量约为4L/min，若，若各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸衰竭。衰竭。病理生理学呼吸衰竭51、限制性通气不足、限制性通气不足概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气概念：吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气

4、不足称为限制性通气不足（不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation)。原因：原因：呼吸机活动障碍：呼吸机活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉弛缓性麻痹等。弛缓性麻痹等。病理生理学呼吸衰竭6胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低胸廓畸形、胸膜纤维化等胸廓畸形、胸膜纤维化等肺的顺应性降低肺的顺应性降低肺水肿、肺纤维化、肺泡肺水肿、肺纤维化、肺泡型

5、上皮细胞表面活性型上皮细胞表面活性物质生成减少物质生成减少胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足、阻塞性通气不足概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为阻塞性通气不足（阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)。病理生理学呼吸衰竭7中央气道阻塞：中央气道阻塞：中央气道指气管分叉以上的气道阻塞。其特点是中央气道指气管分叉以上的气道阻塞。其特点是有软骨支撑。有软骨支撑。阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。迫、管腔痉挛等。阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸

6、气性呼吸阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸困难。困难。阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸困难。困难。病理生理学呼吸衰竭8病理生理学呼吸衰竭9外周气道阻塞外周气道阻塞外周气道：指直径小于外周气道：指直径小于2mm的小支气管和细支气的小支气管和细支气管。管。特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。密相连。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。等压点平移原理等压点平移原理 小气道甚至闭合，形成肺气肿。小气道甚至闭合，形成肺气肿。病理生理学呼吸衰竭10病理生理

7、学呼吸衰竭11通气功能障碍时血气变化的特点：通气功能障碍时血气变化的特点：既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障既有低氧血症又有高碳酸血症，因此通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于碍引起的呼吸衰竭属于型呼衰。型呼衰。（二）弥散障碍（二）弥散障碍气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡毛细血管膜的面积与厚度以气体分压差、肺泡毛细血管膜的面积与厚度以及气体的弥散能力。及气体的弥散能力。弥散障碍的原因：弥散障碍的原因：病理生理学呼吸衰竭121、肺泡膜面积减少、肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少主要见于肺实变、肺不张、肺叶肺泡膜面积减少主要见于肺实变、肺

8、不张、肺叶切除等。切除等。2、肺泡膜厚度增加、肺泡膜厚度增加见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等。毛细血管扩张等。弥散障碍时血气变化的特点弥散障碍时血气变化的特点 只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于只引起低氧血症，无高碳酸血症，属于型呼衰。型呼衰。病理生理学呼吸衰竭13（三）肺泡通气血流比例失调（三）肺泡通气血流比例失调正常正常VA/VQ为为0.84，肺泡通气血流比例失调的原因和类型肺泡通气血流比例失调的原因和类型1、部分肺泡通气不足：、部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足时，部分肺泡通气不足时，VA/VQ显著降低，流经这显著降低，流

9、经这部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中，这类似于动静脉短路，故称为功能性分流这类似于动静脉短路，故称为功能性分流（functional shunt)。又称之为静脉血掺杂。又称之为静脉血掺杂。病理生理学呼吸衰竭142、部分肺泡血流不足：、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足时，部分肺泡血流不足时，VA/VQ显著增大，这部分显著增大，这部分肺泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增肺泡的通气不能充分参与气体交换，这类似于增大了生理性死腔，称之为死腔样通气（大了生理性死腔，称之为死腔样通气（dead space like ventilation)。血气变

10、化特点：血气变化特点：PaO2降低，降低，PaCO2取决于健肺代偿的程度，可增取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。高、降低、也可正常。病理生理学呼吸衰竭15病理生理学呼吸衰竭16为什么通气血流比例失调时，为什么通气血流比例失调时，PaO2降低，降低，PaCO2可增高、降低、也可正常？可增高、降低、也可正常？机制：机制：部分肺泡通气不足时，病变部位部分肺泡通气不足时，病变部位VA/VQ显著降低，流显著降低，流经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低，这种血气变经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低，这种血气变化可引起代偿性通气增强，结果使健肺肺泡通气量增加，化可引起代偿性通气增强，结果使健肺

11、肺泡通气量增加，VA/VQ大于大于0.8，流经健肺的血液氧分压增高，而氧含量，流经健肺的血液氧分压增高，而氧含量则无明显增加（氧离曲线则无明显增加（氧离曲线 特点决定），但二氧化碳分压特点决定），但二氧化碳分压与含量均降低（二氧化碳解离曲线决定），结果来自病与含量均降低（二氧化碳解离曲线决定），结果来自病肺与健肺的血液混合而成的动脉血的氧分压是降低的，肺与健肺的血液混合而成的动脉血的氧分压是降低的，二氧化碳的分压与含量则可正常，若代偿性通气过度则二氧化碳的分压与含量则可正常，若代偿性通气过度则可低于正常，若病变范围太大，加之代偿不足，又可高可低于正常，若病变范围太大，加之代偿不足，又可高于正常

12、。于正常。病理生理学呼吸衰竭17 血液氧和二氧化碳解离曲线血液氧和二氧化碳解离曲线病理生理学呼吸衰竭18病理生理学呼吸衰竭19部分肺泡血流不足时，病变区部分肺泡血流不足时，病变区VA/VQ显著增大，显著增大，这部分血液这部分血液PO2增高，而氧含量无明显增加（由增高，而氧含量无明显增加（由氧离曲线决定），健肺血流量增加使氧离曲线决定），健肺血流量增加使VA/VQ减小，减小，这部分血液不能充分氧合，其氧分压合氧含量均这部分血液不能充分氧合，其氧分压合氧含量均明显降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。由明显降低，二氧化碳分压与含量均明显增高。由此混合而成的动脉血氧分压降低，而二氧化碳分此混合而成的动

13、脉血氧分压降低，而二氧化碳分压则取决于呼吸代偿的程度，可正常、增高、降压则取决于呼吸代偿的程度，可正常、增高、降低。低。病理生理学呼吸衰竭20病理生理学呼吸衰竭21(四）解剖分流增加：四）解剖分流增加：解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖分流。解剖分流。当肺水肿、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，当肺水肿、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换，流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换，类似于解剖分流，称之为真性分流（类似于解剖

14、分流，称之为真性分流（true shunt)吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。病理生理学呼吸衰竭22三三 呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化（一）对酸碱平衡和电解质的影响（一）对酸碱平衡和电解质的影响四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。碱平衡紊乱。1、呼吸性酸中毒：见于、呼吸性酸中毒：见于型呼衰型呼衰电解质变化：血钾升高，电解质变化：血钾升高，血氯降低血氯降低2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。增多。病理生理学呼吸衰

15、竭233、呼吸性碱中毒：主要见于、呼吸性碱中毒：主要见于型呼衰，代偿性型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时血钾可降低，血氯升高。时血钾可降低，血氯升高。4、代谢性碱中毒：低钾引起。、代谢性碱中毒：低钾引起。（二）循环系统的变化（二）循环系统的变化代偿性变化：一定程度代偿性变化：一定程度PaO2降低和降低和 PaCO2增高可增高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强。增强。严重严重PaO2降低和降低和 PaCO2增高可直接抑制心血管中增高可直接抑制心血管中枢。枢。病理生理学呼吸衰竭

16、24慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭，慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭，即导致肺源性心脏病。其发生机制：即导致肺源性心脏病。其发生机制：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+离离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，加重右心的后负荷。脉压，加重右心的后负荷。慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。慢性肺动脉高压。病理生理学呼吸衰竭25长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使

17、血长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原因。因。缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒张期充盈。压，影响心脏的舒张期充盈。病理生理学呼吸衰竭26缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。乱。（三）中

18、枢神经系统的变化（三）中枢神经系统的变化二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、如头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和定初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记忆力和

19、定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。病理生理学呼吸衰竭27（四）肾功能变化（四）肾功能变化（五）胃肠功能变化（五）胃肠功能变化四四 呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则（一）去处病因（一）去处病因（二）提高（二）提高PaO2应尽快把应尽快把PaO2提高到提高到60mmHg以上。以上。病理生理学呼吸衰竭29型呼衰可吸入较高浓度的氧型呼衰可吸入较高浓度的氧,但一般不超过但一般不超过50。型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度型呼衰应低浓度、低流量给氧（浓度30左右、左右、流量流量12L/min）。）。（三）降低（三）降低PaCO2（四）改善内环境和防治器官功能障碍。（四

20、）改善内环境和防治器官功能障碍。病理生理学呼吸衰竭30急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征一一 概念概念急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛是由于急性肺泡毛细血管膜损伤所引起的呼吸衰竭，是一种以急性细血管膜损伤所引起的呼吸衰竭，是一种以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。该病死亡率极高，该病死亡率极高，60%患者在发病后两周内死亡。患者在发病后两周内死亡。病理生理学呼吸衰竭31三三 肺的病理改变肺的病理改变尸检发现，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的尸检发现

21、，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺间质和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，和肺泡内水肿，肺微血管内广泛的微血栓形成，局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。局灶性肺出血，肺不张以及肺内透明膜形成等。休克，严重感染，外伤，输血输液过多，休克，严重感染，外伤，输血输液过多，DIC,长长期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。期使用呼吸机，体外循环，大面积烧伤等。二二 病因：病因：病理生理学呼吸衰竭32四四 临床表现和诊断要点：临床表现和诊断要点：1、在原有疾病的基础上突然发生进行性的呼、在原有疾病的基础上突然发生

22、进行性的呼吸窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给吸窘迫，其呼吸窘迫的特点在于不能用通常给氧的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患氧的方式加以改善，也不能用原发性心肺疾患加以解释，呼吸频率超过加以解释，呼吸频率超过20次次/分，严重时超过分，严重时超过35次次/分。分。2、顽 固 性 的 低 氧 血 症，、顽 固 性 的 低 氧 血 症，P a O2低 于低 于60mmHg(8kPa)，吸纯氧，吸纯氧15分钟后分钟后PaO2仍低于仍低于350mmHg（46.7k Pa）。）。病理生理学呼吸衰竭33正常人吸纯氧正常人吸纯氧15分钟后分钟后PaO2可达可达550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚

23、期则可高于正常。早期低于正常，晚期则可高于正常。3、胸廓肺顺应性降低，一般低于、胸廓肺顺应性降低，一般低于50ml/98Pa，正，正常为常为100ml/98Pa.4、胸部、胸部X线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑线检查可见肺纹理增粗，逐渐发展为斑片状阴影，甚至呈毛玻璃样。片状阴影，甚至呈毛玻璃样。5、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的、必须排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引起的肺水肿。肺水肿。病理生理学呼吸衰竭34五五 ARDS的发生机制的发生机制1、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、中性粒细胞在肺部聚集激活，释放氧自由基、蛋白酶和脂质代谢产物，从而导致肺泡毛细血管蛋白酶和脂质代谢产物，

24、从而导致肺泡毛细血管膜损伤，是膜损伤，是ARDS发生的主要机制。发生的主要机制。氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破氧自由基导致脂质过氧化，损害生物膜，还可破坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺坏巯基酶活性。蛋白酶可分解组织蛋白，损伤肺泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺泡毛细血管膜。脂质代谢产物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。素等可增高肺毛细血管的通透性，引起肺水肿。病理生理学呼吸衰竭35通常情况下有通常情况下有1020的中性粒细胞聚集在肺的中性粒细胞聚集在肺泡毛细血管中，称之为泡毛细血管中，称之为“物理性扣留物理性扣留”，这是因，这是因为中性粒细

25、胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能为中性粒细胞直径大于肺泡毛细血管，其变形能力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。力比红细胞差，容易被扣留于肺泡毛细血管中。ARDS发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚发生过程中中性粒细胞在肺毛细血管的聚集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各集不是物理性扣留，而是化学性粘付。是由于各种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的种趋化因子作用的结果。由于肺泡毛细血管膜的总面积可达总面积可达80m2，可粘付大量中性粒细胞，以至，可粘付大量中性粒细胞，以至于外周血中白细胞减少。于外周血中白细胞减少。病理生理学呼吸衰竭362、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如、

26、某些致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜，如吸入有毒气体、细菌栓塞等。吸入有毒气体、细菌栓塞等。3、血管内皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织、血管内皮细胞损伤以及中性粒细胞和肺组织释放的促凝物质，导致肺内释放的促凝物质，导致肺内DIC，阻断肺的血流，阻断肺的血流，引起肺组织损伤。引起肺组织损伤。4、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以、纤溶系统活化后形成纤维蛋白降解产物，以及血小板活化后释放及血小板活化后释放TXA2等，可使肺微血管通等，可使肺微血管通透性增高，从而加重肺水肿。透性增高，从而加重肺水肿。病理生理学呼吸衰竭37六六 ARDS导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的机制1、通

27、气血流比例失调、通气血流比例失调 它是它是ARDS患者呼吸衰竭患者呼吸衰竭的主要机制。的主要机制。由于肺泡由于肺泡型上皮细胞受损，表面活性物质生成型上皮细胞受损，表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张，水肿液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都液阻塞气道，以及炎性介质引起支气管痉挛，都可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。可使肺泡通气量减少，导致功能性分流增加。肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起肺毛细血管内广泛微血栓形成以及炎性介质引起肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死肺微血管收缩可使部分肺泡血流量减少，形成死腔样通

28、气。腔样通气。病理生理学呼吸衰竭382、气体弥撒障碍、气体弥撒障碍肺间质和肺泡水肿、肺内透明肺间质和肺泡水肿、肺内透明膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气膜形成均可增加肺泡毛细血管膜的厚度，导致气体弥散障碍。体弥散障碍。3、肺泡通气量减少、肺泡通气量减少肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性肺水肿、肺泡表面活性物质生成减少使肺顺应性降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道降低，可引起限制性通气不足，水肿液阻塞气道以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻以及炎性介质引起的气道痉挛、狭窄，可导致阻塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显塞性通气不足，两种情况均可使肺泡通气量明显减少

29、。减少。病理生理学呼吸衰竭39缺氧可通过主动脉体和颈动脉体的外周化学感受缺氧可通过主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，肺充血、水肿还可器反射性引起呼吸中枢兴奋，肺充血、水肿还可刺激肺泡毛细血管旁的刺激肺泡毛细血管旁的J感受器，反射性引起呼感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸吸中枢兴奋，患者呼吸加深加快，因而出现呼吸窘迫。窘迫。七七 防治原则防治原则 1、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。、积极治疗原发病，如抗感染、抗休克等。2、持续面罩给氧与呼气末正压呼吸、持续面罩给氧与呼气末正压呼吸 吸入高浓吸入高浓度氧使动脉血养分压提高到安全水平（度氧使动

30、脉血养分压提高到安全水平（6070mmHg）病理生理学呼吸衰竭40应避免长期使用高浓度氧，以防止发生氧中毒，反而应避免长期使用高浓度氧，以防止发生氧中毒，反而加重加重ARDS。呼气末正压呼吸（。呼气末正压呼吸（PEEP）是在呼吸器）是在呼吸器出口处接一塑料管插入水面以下，水面下管深即为呼出口处接一塑料管插入水面以下，水面下管深即为呼气终末压力（气终末压力（cmH2O）。使呼气全过程气道内压力为）。使呼气全过程气道内压力为正压，防止呼气时小气道与肺泡萎陷，并可使部分不正压，防止呼气时小气道与肺泡萎陷，并可使部分不张的肺泡复张。张的肺泡复张。3、使用肾上腺皮质激素使用肾上腺皮质激素 可早期使用皮质

31、激素，如可早期使用皮质激素，如氢化可的松氢化可的松10002000mg/天，连用天，连用2天，有效者可继天，有效者可继续使用续使用12天后停药，无效者尽早停止使用。天后停药，无效者尽早停止使用。病理生理学呼吸衰竭414、严格控制补液量严格控制补液量 在保持血容量和血压稳定在保持血容量和血压稳定的前提下，要求出入液量轻度负平衡（的前提下，要求出入液量轻度负平衡（500ml左右）。这样可减轻肺水肿。左右）。这样可减轻肺水肿。5、营养支持疗法营养支持疗法 给予能量合剂，保持总热量给予能量合剂，保持总热量摄取为摄取为2040千卡千卡/千克千克6、其他措施其他措施 如使用抗氧化剂（超氧化物歧化如使用抗氧

32、化剂（超氧化物歧化酶）、抗凝剂（如肝素）、使用磷脂酶酶）、抗凝剂（如肝素）、使用磷脂酶A2抑制剂抑制剂（如阿的平）。抗（如阿的平）。抗C5a、TNF等致炎因子的抗体。等致炎因子的抗体。扩血管药物如扩血管药物如受体阻滞剂、受体阻滞剂、PGI2、腺苷等。最、腺苷等。最近有人采用近有人采用NO吸入疗法吸入疗法病理生理学呼吸衰竭42治疗治疗ARDS取得很好效果，美国取得很好效果，美国Discovery公司还公司还生产出了人工表面活性剂生产出了人工表面活性剂Surfaxin，它的作用类，它的作用类似于肺泡表面活性物质，已被似于肺泡表面活性物质，已被FDA批准用于批准用于ARDS的治疗。的治疗。7、中医中药治疗。中医中药治疗。病理生理学呼吸衰竭43