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类型病理生理学~酸碱平衡紊乱课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3757023
  • 上传时间:2022-10-10
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    关 键  词:
    病理 生理学 酸碱 平衡 紊乱 课件
    资源描述:

    1、(Acid-base balance and acid-base disturbance)酸碱平衡和酸碱平衡和酸碱平衡酸碱平衡紊乱紊乱病理生理教研室病理生理教研室韩松韩松 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标及常用检测指标(Laboratory tests)一、常用检测指标一、常用检测指标1pH概念概念:溶液中溶液中H+浓度的负对数浓度的负对数正常值正常值:动脉血动脉血pH 7.357.45意义意义:pH 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒 pH 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒v无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v酸碱并存、相互抵消酸碱并存

    2、、相互抵消2.2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partial pressure of carbon dioxide 意义意义:原发性原发性呼酸呼酸 原发性原发性呼碱呼碱概念概念:血浆中呈物理溶解状态的血浆中呈物理溶解状态的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力正常值正常值:40mmHg肺泡通气不足肺泡通气不足 PaCO2升高升高3.3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB)意义意义:原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值:24 mmol/L概念概念:标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3-浓度浓度v38v

    3、血氧饱和度血氧饱和度100%vPaCO2 40mmHg意义:原发性意义:原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值:正常值:24 mmol/L概念:实际条件下测得的血浆概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度浓度v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PaCO2呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒代偿后的代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒代偿后的代谢性酸中毒 意义意义:原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值:48 mmol/L概念概念:血液中一切具有缓冲作用血液中一切具有缓冲作用 的负离子缓冲碱的总和的负离子缓冲碱的总和6

    4、.6.碱剩余碱剩余(base excess BE)意义意义:BE正值增大代碱正值增大代碱 BE负值增大代酸负值增大代酸正常值正常值:03 mmol/L标准条件下,用酸或碱滴定全血标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至标本至 pH 7.47.4所需的酸或碱的量。所需的酸或碱的量。血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子与未测定阳离子(UC)的差值。的差值。概念概念(concept)Na+UCCl-UAAGHCO3-Na+UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12(mmol/L)AG固定酸固定酸(AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒

    5、)意义意义:反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型区分代酸的类型磷酸根、硫酸磷酸根、硫酸根、乳酸根或根、乳酸根或水杨酸根水杨酸根17Henderson-Hasselbalch方程方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg241.2=6.1+1.3=7.4pHv 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒二、酸碱平衡紊乱的分类二、酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 原因原因pHacidosisalkalosisrespiratoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespiratory 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型

    6、酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 以血浆以血浆 HCO3-原发性减少原发性减少和和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。概念概念(concept)3 3、其他原因、其他原因n高钾血症高钾血症n快速输入快速输入HCO3-液体液体v AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 正常正常 AG正常型代酸正常型代酸 AG增高型代酸增高型代酸 (metabolic acidosis with increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特点:特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大(固定

    7、酸增加固定酸增加)v 血血Cl含量正常含量正常Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-2 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点:特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-1.1.血液的缓冲血液的缓冲:H+HCO3-H2CO3 2.2.呼吸调节呼吸调节:H 刺激外周化学感受刺激外周化学感受器器兴奋延髓呼吸中枢兴奋延髓呼吸中枢

    8、 呼吸加深加呼吸加深加快快肺通气量肺通气量 CO2排出排出 细胞外液细胞外液H H+Pr-HPr血血K K3.3.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲(intracellular buffering)acidosis hyperkalemiav 泌泌H+v 泌泌NH4+v 重吸收重吸收HCO3-v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)碳酸酐酶碳酸酐酶 谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶 血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+K+高血钾高血钾K+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性反常性碱性尿碱性尿 一般代谢性酸中毒一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性尿液都为酸性,但是高但是高血钾引起酸

    9、中毒时会出现碱性尿。血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。高血钾高血钾酸中毒酸中毒反常性碱性尿反常性碱性尿:(paradoxical baseuria)v H+-K+交换,肾小管上皮细胞为碱交换,肾小管上皮细胞为碱中毒,泌中毒,泌H+减少减少v肾小管肾小管K+-Na+交换增加、交换增加、H+-Na+交换减少,泌交换减少,泌H+减少减少 机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应缓冲缓冲H+PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换排排H+保碱保碱几分钟几分钟24小时小时35天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿v心律失常

    10、心律失常:传导阻滞、自律性降低传导阻滞、自律性降低v抑制心肌收缩力:影响抑制心肌收缩力:影响Ca2+v 血管对儿茶酚胺反应性降低:休克血管对儿茶酚胺反应性降低:休克1.1.心血管系统心血管系统(cardiovascular system)v 神经细胞能量代谢神经细胞能量代谢-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+)(+)v -氨基丁酸氨基丁酸(central nervous system)403.3.骨骼神经系统骨骼神经系统骨骼缓冲造成脱钙骨骼缓冲造成脱钙Ca3O(PO4)2+4H+=3Ca2+2 H2 PO4-4.4.呼吸系统呼吸系统H呼吸加深加快呼吸加深加快:Kuss

    11、maul:Kussmaul呼吸呼吸(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE 继发性继发性:PaCO2 血血K负值负值两例代谢性酸中毒的化验结果:两例代谢性酸中毒的化验结果:pH HCO3 Na Cl-PaCO2 K AG正常型正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型增大型 7.20 10 140 100 25 5.5 治疗原发病治疗原发病纠正酸中毒纠正酸中毒(Pathophysiological basis of prevention and treatment)防治低血钾和低血钙防治低血钾和低血钙血血pH7.2

    12、 serumK5.6 mmol/L 纠正酸中毒后,纠正酸中毒后,K又返回细胞内又返回细胞内 血血pH7.4 serumK2.5 mmol/L 以血浆以血浆H2CO3浓度原发性增高和浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a primarily increase in the PaCO2 and a low pH.概念概念(concept)vCO2排出排出减少减少vCO2吸入过多吸入过多代偿调节:代偿调节:非碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统 细胞内外离子交换细胞内外离子交换 肾脏肾脏CO2+H2OH2CO3v H+-K+

    13、交换交换CO2+H2OH2CO3 HCO3-K+K+CO2 H+HCO3-H+Hb-HHbCl-Cl-v Cl-HCO3-交换交换v Hb、HHbO2缓冲缓冲慢性呼酸慢性呼酸:持续持续24h以上的以上的CO2潴留潴留v 泌泌H+(碳酸酐酶(碳酸酐酶)v 泌氨泌氨(谷氨酰胺酶(谷氨酰胺酶)v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H保保HCO3-34h35d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸呼酸离子交换离子交换缓冲系统缓冲系统急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢

    14、慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3.5 mmol/L pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-急性呼酸急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 101慢性呼酸慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 97与代酸相同,但与代酸相同,但CNS症状更明显症状更明显v 肺性脑病:肺性脑病:PaCO280mmHgv 脑血管扩张:头痛脑血管扩张:头痛增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)谨慎补碱谨慎补碱(supplement of base)(Pathophysiolog

    15、ical basis of prevention and treatment)三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 以血浆以血浆 HCO3-原发性增加原发性增加和和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型升高为特征的酸碱平衡紊乱类型Characterized by a primarily elevation in plasma HCO3-concentration and a high pH.概念概念(concept)1.H+丢失过多丢失过多2.低钾血症低钾血症3.HCO3-负荷过量负荷过量消化道失消化道失H:呕吐、胃液引流:呕吐、胃液引流(H loss from gastrointestinal tra

    16、ct)肠液中肠液中得不到得不到中和而被吸收入血,致血浆中和而被吸收入血,致血浆增高增高造成氯、钾丢失,而低氯、低钾也会引起代谢性碱中毒造成氯、钾丢失,而低氯、低钾也会引起代谢性碱中毒胃液大量丢失:胃液大量丢失:肾失肾失H(H Loss from the Kidney)使用使用利尿剂利尿剂利尿剂抑制髓袢升支利尿剂抑制髓袢升支Cl-、Na、H2O重吸收重吸收远曲小管尿流速远曲小管尿流速、Na、H-Na交换交换NaHCO3大量吸收入血大量吸收入血 盐皮质激素增多盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)原发性、继发性(循环血量减少)原发性、继发性(循环血量减少)刺激集合管氢泵

    17、,促进刺激集合管氢泵,促进H排泌排泌 保保Na+排排K(低钾性碱中毒)(低钾性碱中毒)细胞细胞.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换alkalosishypokalemia碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多(excess bicarbonate intake)摄入量增加摄入量增加肾功能下降肾功能下降 稀释血中稀释血中HCOHCO3 3-肾排肾排HCOHCO3 3-增强增强 ClCl-HCO-HCO3 3-交换交换 2.2.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 C

    18、O2排出排出 1.1.血浆的缓冲血浆的缓冲:HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限代偿有限 细胞外液细胞外液H H H+Pr-HPr alkalosis h hypokalemia3.3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)血血K Kv 泌泌H+v 泌泌NH4+v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 碳酸酐酶碳酸酐酶 谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶 细胞细胞反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换低钾性碱中毒时病人排出酸性尿低钾性碱中毒时病人排出酸性尿(四)对机体的影

    19、响(四)对机体的影响 (Effects)1.1.中枢神经系统兴奋性增高中枢神经系统兴奋性增高(central nervous system)v -氨基丁酸氨基丁酸-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)(-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)(+)2.2.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability)机制:机制:pH,血中游离血中游离Ca2+手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm)3.3.血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissoc

    20、iation curve)4.4.低钾血症低钾血症 (hypokalemia)(changes of laboratory test)原发性原发性:pH SB AB BB BE继发性继发性:PaCO2 血血K正值正值pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-7.50 48 40 138 2.5 857.50 48 40 138 2.5 85治疗原发病治疗原发病(Pathophysiological basis of prevention and treatment)生理盐水(盐水反应性碱中毒)生理盐水(盐水反应性碱中毒)含氯酸性药含氯酸性药 以血浆以血浆H2CO3原发性减少和原发性减少和pH

    21、 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a primarily reduction in the PaCO2 and a high pH.概念概念(concept)v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,肺疾患,中枢病变,精肺疾患,中枢病变,精神因素,高代谢,呼吸机使用不当神因素,高代谢,呼吸机使用不当)血血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-1 1细胞内缓冲细胞内缓冲 (intracellular buffering)H+HHbv 泌泌H+v 产氨泌产氨泌NH4+v

    22、HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB 预测值的最大值,预测值的最大值,CO2潴留,代酸潴留,代酸+呼酸呼酸 如实测值如实测值预测值的最小值,预测值的最小值,CO2排出过多,代酸排出过多,代酸+呼碱呼碱 例例 2.肺炎休克患者:肺炎休克患者:pH 7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO2 37mmHg;预测预测PaCO2=1.516+82=322=3034 实际实际PaCO2=37,超过预测最高值超过预测最高值34,为,为代酸合并呼酸代酸合并呼酸 例例 3.肾炎发热患者:肾炎发热患者:pH 7.39,HCO3-14mmol/L,PaCO2 24mmHg;预测预测PaCO2=1.514+82=292=2731 实际实际PaCO2=24,低于预测最低值低于预测最低值27,为,为代酸合并呼碱代酸合并呼碱

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