病理生理休克精选课件.ppt

1、病理生理休克 休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变 化。化。休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念及发病机制。及发病机制。Concept of Shock 是指单位时间通过心血管系统进行循环是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。窦中或停滞在毛细血管中的血量。第一节第一节 休克的病因与分类休克的病因与分类 (hypovolemic shock)酸中毒发生可加重休克（休克可引起酸中毒）多灌少流,灌多于流DIC形成后对休克的影

2、响右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。vasogenic shock休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子第一节 休克的病因与分类TXA2-PGI2平衡失调少灌少流,灌多于流休克时血压下降的主要发病机制是:肌力，耗氧量增加休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官术后持续输注5葡萄糖溶液。增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-第二节第二节 休克的发生机制休克的发

3、生机制参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配血管血管内外物质交换内外物质交换参与参与调整回心血量调整回心血量感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。7时50分抢救无效，宣告死亡。失血量总血量的45%50%，往往迅速导致死亡。CARS-代偿性抗炎反应综合征为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？期：休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期微循环障碍,组织灌流不足“自身输液”、“自身输血”作用停止呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respi

4、ratory distress sydrome）促炎-抗炎介质平衡失控表现为三低:CVP,CO,BPvasogenic shock明显的出血倾向脑灌流不足 转向昏迷DIC形成后对休克的影响SIRS时表达增多的炎症介质休克肺：休克的晚期，在患者尿量、血压、脉搏平稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症和呼吸困难。按血流动力学特点分类 P.一、微循环机制TXATXA2 2ET-1ET-1MDFMDFLTLTS SPGIPGI2 2NONOTNFTNF(+)(+)(-)(-)某男，某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。腹痛急诊入院。入院检查：入院检查：患者面色苍

5、白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压105/85mmHg，心率，心率96次次/分。分。B超示脾破裂，腹超示脾破裂，腹腔积血约腔积血约600ml。严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。休克时，酸性代谢产物等使亲水增加微循环学说的创立阶段(关键不在血压而在于血流）微循环改变的后果炎症反应与全身炎症反应综合征感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。各种类型休克的基本发病环节：按血流动力

6、学特点分类 P.休克肺：休克的晚期，在患者尿量、血压、脉搏平稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症和呼吸困难。正常时，组织间水分大多呈胶体状态呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）二、休克难治期（微循环衰竭期）血容量减少，血管床容积增加，心泵功能障碍肝对毒素清除功能和蛋白合成能力下降；酸中毒发生可加重休克（休克可引起酸中毒）（二）迟发双相型(delayed two-phase)冠状动脉:受体兴奋扩血管效应大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。微循环改变的

7、代偿意义休克时血压下降的主要发病机制是:DICDIC形成后对休克的影响形成后对休克的影响 （1 1）微血栓阻塞通道）微血栓阻塞通道回心血量回心血量 （2 2）血管通透性）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了产（凝血与纤溶过程产生了产物和某些补体成分增加了血管的通透性）物和某些补体成分增加了血管的通透性）（3 3）出血时血容量进一步）出血时血容量进一步 （4 4）器官栓塞、梗死）器官栓塞、梗死次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。cardiogenic shock一、病因学防治：如止血、镇痛、控制感染病灶等。休克肺：休克的晚期，

8、在患者尿量、血压、脉搏平稳后，常发生急性呼吸衰竭，表现为进行性低氧血症和呼吸困难。细胞损伤的防治改善微循环,可补充能量及抗氧微循环学说的创立阶段(关键不在血压而在于血流）期：休克的进展期/微循环淤血期/淤血性缺氧期炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤“自身输血”各种类型休克的基本发病环节：休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变“自身输血”粒流：血流较快，轴流、缘流混杂，如泥沙流。SIRS时表达增多的炎症介质微循环学说的创立阶段(关键不在血压而在于血流）巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、调亡和坏死等；7时50分抢救无效，宣告死亡。下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统TXA2-PGI2平衡失调

9、凝血-纤溶系统功能的变化第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制（二）细胞损伤（二）细胞损伤1.1.细胞膜受损（最早发生损伤的部位）细胞膜受损（最早发生损伤的部位）2.2.线粒体肿胀（最先发生变化的细胞器）线粒体肿胀（最先发生变化的细胞器）3.3.溶酶体肿胀、空泡形成（在休克的发生发展和溶酶体肿胀、空泡形成（在休克的发生发展和 病情恶化中起着重要的作用）病情恶化中起着重要的作用）4.4.细胞凋亡和坏死（器官功能障碍或衰竭的病理细胞凋亡和坏死（器官功能障碍或衰竭的病理 基础）基础）细胞功能的障碍细胞功能的障碍原因原因变化变化后果后果ATP不足，钠泵失不足，钠泵失灵灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞

10、细胞水肿细胞水肿ATP不足，钠泵失不足，钠泵失灵灵细胞外细胞外K+高血钾症高血钾症无氧酵解无氧酵解乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCO2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒第四节第四节 休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化失血是否引起休克主要取决于失血的量和速度。急性痛苦病容。7时50分抢救无效，宣告死亡。心功能不全 脑血管:受扩血管物质的影响，自各种类型休克的基本发病环节：细胞损伤的防治改善微循环,可补充能量及抗氧cardiogenic shock致休克因素直接或间接作

11、用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。“自身输液”、“自身输血”作用停止vasogenic shock失血量总血量的45%50%，往往迅速导致死亡。病情发展呈双相，出现两个损伤高峰其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS血容量减少，血管床容积增加，心泵功能障碍血容量减少，血管床容积增加，心泵功能障碍微循环学说的创立阶段(关键不在血压而在于血流）按血流动力学特点分类 P.阻力血管：参与调整全身血压和血液分配外周动脉紧张度不足胃肠道最早出现缺血和酸中毒；胃肠道最早出现缺血和酸中毒；肠缺血和应激性溃疡（肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）；）；临

12、床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便；临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便；肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒 性休克。性休克。肺性脑病？重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭衰竭(MSOF)。是休克死亡的主要原因。是休克死亡的主要原因。衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单个15%30%2个个45%55%3个个80%4 4个个 很少存活很少存活 一、一、临床表现：少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。（二）迟发双相型(delayed two-phase)严重的后果：多器官功能障碍甚

13、至死亡。明显的出血倾向微循环改变的代偿意义期：休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 冠状动脉:受体兴奋扩血管效应因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。三低:CVP,CO,BP出现出血、贫血、皮下瘀斑。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失按病因分类另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性第六节 休克防治的病理生理基础临床上休克最常见的分类方法是按照休克难治的机制(rapid single-phase)由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继出现器官损害同时或者相继出现 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一

14、个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰(delayed two-phase)第一次打击第一次打击(first hit)后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击(second hit)发生发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰二、分型二、分型四、发病机制 播散性炎症细胞播散性炎症细胞活化（活化（SIRS）因果关系因果关系炎症介质泛滥炎症介质泛滥3.SIRS3.SIRS时表达增多的炎症介质时表达增多的炎症介质 感染或创伤时机体产生的可引起免疫感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低和对感染易感性增加

15、的过于强功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。烈的内源性抗炎反应。CARS-CARS-代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征局部促局部促炎介质炎介质局部抗局部抗炎介质炎介质促炎介质促炎介质全身泛滥全身泛滥抗炎介质抗炎介质全身泛滥全身泛滥SIRSCARSMARSSIRSCARS细胞死亡细胞死亡功能障碍功能障碍CARSSIRS免疫抑制免疫抑制易继发感染易继发感染1.1.休克的下列临床表现哪一项是错误的休克的下列临床表现哪一项是错误的?.烦燥不安或表情淡漠甚昏迷烦燥不安或表情淡漠甚昏迷 .呼吸急促、脉搏细速呼吸急促、脉搏细速.血压均下降血压均下降 .面色苍白或潮红、紫绀面色苍白或潮

16、红、紫绀 .尿少或无尿少或无 课堂练习课堂练习2.2.休克时交感休克时交感-肾上腺髓质系统处于：肾上腺髓质系统处于：.强烈兴奋强烈兴奋 .先兴奋后抑制先兴奋后抑制 .强烈抑制强烈抑制 .先抑制后兴奋先抑制后兴奋 .改变不明显改变不明显 3.3.休克时血压下降的主要发病机制是休克时血压下降的主要发病机制是:.心功能不全心功能不全 .外周动脉紧张度不足外周动脉紧张度不足 .交感神经过度兴奋后衰竭交感神经过度兴奋后衰竭.血液中儿茶酚胺过低血液中儿茶酚胺过低 .微循环障碍微循环障碍,组织灌流不足组织灌流不足 4.4.休克休克IIII期期(微循环淤血期微循环淤血期)微循环灌微循环灌流的特点是：流的特点是

17、：.少灌少流少灌少流,灌多于流灌多于流 .少灌多流少灌多流,灌少于流灌少于流.多灌少流多灌少流,灌多于流灌多于流 .多灌多流多灌多流,灌多于流灌多于流 .多灌多流多灌多流,灌少于流灌少于流 5.5.临床上休克最常见的分类方法是按照临床上休克最常见的分类方法是按照1.微循环的营养通路是微循环的营养通路是休克发生的共同基础有效循环血量休克发生的共同基础有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量1.1.足够的血容量足够的血容量2.2.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能3.3.正常的心泵功能正常的心泵功能无复流现象血流速度：血流速度：线流：血流快，呈光滑的索状，毫无颗粒感。线流：血流快，呈光滑的索状，毫无颗粒感。线粒流：血流快，呈光滑的索状，稍有颗粒感。线粒流：血流快，呈光滑的索状，稍有颗粒感。粒流：血流较快，轴流、缘流混杂，如泥沙流。粒流：血流较快，轴流、缘流混杂，如泥沙流。停滞：血流停滞不动。停滞：血流停滞不动。