病理实验考试新课件.ppt

1、病理实验考试新2心肌肥大 机制：由于血阻力增加等原因，心肌只能以代偿性肥大适应其工作负荷的增加 肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变扁平，心腔无明显扩张 镜下观：实质细胞体积增大，细胞核染色加深，细胞核型不规则3鳞状上皮化生：机制：上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时，就有可能发生鳞状上皮化生，这是一种适应性反应，镜下观：黏膜大部分失去正常纤毛柱状上皮结构，而由复层鳞状上皮取代，可见两种上皮的移行处；管壁增厚，各层均有不同程度的炎症细胞浸润肾小管上皮细胞水肿 发病机制：除线粒体能量代谢异常，细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外，还可能与细胞膜直接受损所致

2、通透性增高有关肉眼观：近曲小管管腔变小且形态不规则 镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向管腔内突出，使管腔狭窄而参差不齐，细胞核模糊不清，少数管腔内有颗粒状蛋白性物质堆积，间质中毛细血管受压，不易见到肝脂肪变性：发病机制：（1）脂质大量输送至肝（2）脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（3）脂肪酸的氧化障碍 肉眼观：肝脏表面呈黄色，包膜光滑紧张；肝脏肿大，切面可见肝脏呈黄色隆起，边缘外翻，血管略显内陷，质地较软，触之油腻感，为变伴浊肿。镜下：小叶中央的肝细胞有 圆形空泡，肝索明显增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。重度脂肪变的肝细胞胞核被脂滴空泡压向一侧而呈半月形，形似

3、脂肪细胞6脾细动脉玻璃样变 发病机制：由于高血压病时细动脉持续痉挛，使内膜缺氧，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。同时，内皮细胞分泌的基底膜样物质也有所增多。镜下：中央小动脉断面数目增多，脾小体体积变小，被膜增厚皱缩，脾小体中央管壁增厚，正常层次不能辨认 肉眼：内膜与基层分界不清，而有物质沉积造成管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞脾窦淤血图7 慢性肺淤血 由于肺静脉回流受阻，血液淤积，镜下观可见肺间隔增宽，肺毛细血管显著扩张。肺泡腔内可见红细胞（鲜红而非紫红）及心力衰竭细胞（黑）。图8 慢性肝淤血 肝静脉回流受阻造成肝淤血，肝小叶中央淤血呈深红色，肝细胞因缺氧受压

4、而变性、萎缩或消失，外围肝细胞出现脂肪变呈黄色。切面可见暗红色条纹与浅黄色条纹相间，形似槟榔之切面。图9 混合血栓 镜下观可见呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（白），边缘附有中性粒细胞（蓝），血小板梁之间为纤维蛋白网及较多的红细胞。肉眼观在肺脏的切面上，大的肺动脉内有一红色血栓，表面粗糙，与动脉内膜连结不紧密。此为血栓栓塞图11 肾贫血性梗死 由于动脉阻塞，侧支循环不丰富，导致局部组织缺血性坏死。镜下观梗死灶内依稀可见模糊的组织轮廓，但细胞有明显的坏死特征。肾小管细胞数明显减少甚至消失。图12 绒毛心 此为发生于浆膜的纤维蛋白性炎，由于心包脏层与壁层相互摩擦，使渗出于心包腔内的纤维素在心包脏

5、层形成无数绒毛状物。肉眼可见心包膜不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色渗出物附着其上，呈绒毛状。13 急性阑尾炎 主要由溶血性链球菌引起，阑尾腔内有脓性渗出物，黏膜上皮部分坏死形成缺损，管壁各层可见大量中性粒细胞弥漫浸润。14诊断名:肝脓肿 脓肿因脓汁流出而呈空腔，脓肿周围有纤维组织增生形成的对脓肿壁。肝脏多有肿大，多数在肋间承隙相当于脓肿处有局限性水肿及明显压痛。如有脓肿穿破至胸腔即出现脓胸，肺脓肿 或穿破至腹腔发生 腹膜炎 16皮肤乳状头瘤 肿瘤突出于皮肤表面，呈外生乳头状生长，外形似桑葚，肿瘤基底部较狭窄成蒂与正常组织相连，无浸润现象，切面肿物呈乳头状，灰白色，质脆、硬、粗糙，界限清楚，可

6、继发感染、出血等.肉眼观：可见圆形或椭圆形的溃疡小孔，边缘整齐，底部平坦，干净，仅有少量渗出物，溃疡周围粘膜皱襞呈放射状。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡腔内为纤维素和红细胞，纤维素交织成网，其间有中性粒细胞和巨噬细胞，部分区域可见纤维素穿过肺泡间孔与相邻肺泡腔内的纤维素网相连接。二尖瓣闭锁缘上有呈串珠状单行排列的疣状赘生物，疣状赘生物直径1到3nm大小，半透明灰白色，与瓣膜粘连紧密，不易脱落。25 风湿性心内膜炎主要由溶血性链球菌引起，阑尾腔内有脓性渗出物，黏膜上皮部分坏死形成缺损，管壁各层可见大量中性粒细胞弥漫浸润。癌巢中心可见层状角化珠或珠癌，癌珠周边的细胞与棘细胞相似,可见细胞间桥,鳞状细胞

7、癌中可观察到胞浆角蛋白中间丝，常聚集一起形成张力丝.肉眼观：圆球形或不规则结节状，无包膜灰红色高倍镜：肝细胞呈小灶性坏死，再生的肝细胞体积大，胞浆丰富，核大深染，双核或多核，排列紊乱。镜下观：内膜增厚，形成纤维帽，内膜深层有粥样坏死灶，灶内有胆固醇结晶，泡沫细胞有钙化，血管激发血栓形成肾小管细胞数明显减少甚至消失。发病机制：除线粒体能量代谢异常，细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外，还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关同时，内皮细胞分泌的基底膜样物质也有所增多。27 小叶性肺炎27 小叶性肺炎发病机制：由于冠状动脉供血中断，引起供血去持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死诊断

8、名：慢性纤维空洞型肺结核 发病机制：为继发性肺结核晚期表现，肺内有一个或多个厚壁空洞，多位于肺上叶，大小不一，厚壁可达1cm，其内常悬有血栓形成并已机化闭塞的血管。肺泡腔内可见炎性渗出物，病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿或肺不张，肺泡结构遭破坏。2心肌肥大 机制：由于血阻力增加等原因，心肌只能以代偿性肥大适应其工作负荷的增加 肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变扁平，心腔无明显扩张慢性普通型肝炎（彩图35）37 门脉性肝硬化17鳞状细胞癌 癌巢中心可见层状角化珠或珠癌，癌珠周边的细胞与棘细胞相似,可见细胞间桥,鳞状细胞癌中可观察到胞浆角蛋白中间丝，常聚集一起形成张力丝.18腺癌 癌细

9、胞呈明显异性性,细胞核大深染,极向紊乱，并可见较多核分裂和病理性核分裂（分瓣状）。腺癌具有高度浸润和破坏性生长特征。19 子宫平滑肌瘤 机制：子宫平滑肌组织增生 肉眼观：圆球形或不规则结节状，无包膜灰红色 镜下观：高分化型瘤细胞呈梭型，低分化型瘤细胞呈卵圆形，核染色深，核仁明显21 主动脉粥样硬化 肉眼观：有指纹，纤维斑块，粥样斑块 镜下观：增厚的肉膜，呈纤维组织增生，玻变，纤维帽深部见大量粉红染，无定型脂质和坏死物，其中有较多针状空隙的胆固醇结晶，底部及周边可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴浸润，中膜萎缩22 冠状动脉粥样硬化 肉眼观：左冠壮动脉前降至内膜面见灰黄色粥样斑块，横切面斑块呈星月型

10、，冠状动脉呈偏心性狭窄 镜下观：内膜增厚，形成纤维帽，内膜深层有粥样坏死灶，灶内有胆固醇结晶，泡沫细胞有钙化，血管激发血栓形成23 心肌梗死 发病机制：由于冠状动脉供血中断，引起供血去持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死 肉眼观：左心室靠近心尖处有小片灰白色，形状不规则的梗死灶 镜下观：左心室壁见大片不规则红染颗粒状坏死灶24 原发性颗粒性固缩肾 发病机制：高血压 肉眼观：体积缩小，表面见均匀弥漫的细颗粒突起，皮髓质交界处肾小动脉壁变厚 镜下观：部分肾小球纤维化和玻璃样变，相应肾小管变性消失，淋巴细胞浸润，部分肾小球代偿性肥大和肾小管代偿性扩张，间质结缔组织增生25 风湿性心内膜炎 二尖瓣闭锁缘

11、上有呈串珠状单行排列的疣状赘生物，疣状赘生物直径1到3nm大小，半透明灰白色，与瓣膜粘连紧密，不易脱落。26 风湿小体 .中央可见少量纤维素样坏死物，附近有风湿细胞及少量淋巴细胞，风湿细胞大，核大，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状或纵切面呈毛虫状。27 小叶性肺炎 肺泡腔内可见炎性渗出物，病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿或肺不张，肺泡结构遭破坏。28 大叶性肺炎红色肝样变期 肺泡毛细血管扩张充血，肺泡腔内为纤维素和红细胞，纤维素交织成网，其间有中性粒细胞和巨噬细胞，部分区域可见纤维素穿过肺泡间孔与相邻肺泡腔内的纤维素网相连接。29 大叶性肺炎灰色肝样变期 肉眼观 病变肺叶肿大，

12、质实如肝，颜色灰白，病变区与正常肺组织界限较清楚，切面灰白色，干燥粗糙，病变相应部位的胸膜表面饱满，有少量呈絮状或颗粒状的纤维素渗出。30 大叶性肺炎灰色肝样变期 镜下观 肺泡腔内渗出物以纤维素为主，网眼中见大量中性粒细胞，肺泡壁变窄，其内毛细血管受压，呈贫血状态。：风湿性心内膜炎 二尖瓣闭锁缘上有呈串珠状单行排列的疣状赘生物，疣状赘生物直径1到3nm大小，半透明灰白色，与瓣膜粘连紧密，不易脱落。23 心肌梗死肾小管细胞数明显减少甚至消失。：风湿性心内膜炎 二尖瓣闭锁缘上有呈串珠状单行排列的疣状赘生物，疣状赘生物直径1到3nm大小，半透明灰白色，与瓣膜粘连紧密，不易脱落。中央可见少量纤维素样坏

13、死物，附近有风湿细胞及少量淋巴细胞，风湿细胞大，核大，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状或纵切面呈毛虫状。诊断名：慢性纤维空洞型肺结核 发病机制：为继发性肺结核晚期表现，肺内有一个或多个厚壁空洞，多位于肺上叶，大小不一，厚壁可达1cm，其内常悬有血栓形成并已机化闭塞的血管。27 小叶性肺炎镜下观：左心室壁见大片不规则红染颗粒状坏死灶14诊断名:肝脓肿 脓肿因脓汁流出而呈空腔，脓肿周围有纤维组织增生形成的对脓肿壁。：风湿性心内膜炎 二尖瓣闭锁缘上有呈串珠状单行排列的疣状赘生物，疣状赘生物直径1到3nm大小，半透明灰白色，与瓣膜粘连紧密，不易脱落。肾间质纤维结缔组织增生及慢性炎症细胞浸润。

14、肉眼观：肝脏体积变小，表面和切面见弥漫性分布的细结节，结节大小较一致。主要由溶血性链球菌引起，阑尾腔内有脓性渗出物，黏膜上皮部分坏死形成缺损，管壁各层可见大量中性粒细胞弥漫浸润。27 小叶性肺炎肉眼观：近曲小管管腔变小且形态不规则17鳞状细胞癌同时，内皮细胞分泌的基底膜样物质也有所增多。镜下观：洞壁分三层：内层为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，外层为增生的纤维结缔组织。肉眼可见心包膜不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色渗出物附着其上，呈绒毛状。肾小球体积增大，细胞数目增多，伴中性粒细胞，单核巨噬细胞浸润，毛细血管管腔狭小甚至闭塞，肾球囊变窄。2心肌肥大 机制：由于血阻力增加等原因，心肌只能以代

15、偿性肥大适应其工作负荷的增加 肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变扁平，心腔无明显扩张部分肾小球不同程度纤维化；34 胃溃疡 肉眼观：可见圆形或椭圆形的溃疡小孔，边缘整齐，底部平坦，干净，仅有少量渗出物，溃疡周围粘膜皱襞呈放射状。36 门脉性肝硬化 肉眼观：肝脏体积变小，表面和切面见弥漫性分布的细结节，结节大小较一致。肝脏质量减轻，质地变硬。慢性普通型肝炎（彩图慢性普通型肝炎（彩图35）l镜下观可见肝细胞明显水肿，发生碎片样坏死和桥接坏死，坏死区和汇管区有较多的炎细胞浸润及结缔组织增生。37 门脉性肝硬化 发生机制：病毒性肝炎（主要原因）、慢性酒精中毒、营养缺乏、中毒 低倍镜：增生的纤维组

16、织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，形成假小叶。高倍镜：肝细胞呈小灶性坏死，再生的肝细胞体积大，胞浆丰富，核大深染，双核或多核，排列紊乱。纤维性膜样间隔内常有增生的小胆管，慢性炎细胞浸润。39急性弥漫性增生性肾小球肾炎 肾小球体积增大，细胞数目增多，伴中性粒细胞，单核巨噬细胞浸润，毛细血管管腔狭小甚至闭塞，肾球囊变窄。40新月体性肾小球肾炎 肾球囊壁层上皮细胞增生形成月牙形或环形分布的新月体或环形体，新月体一方面和肾小球囊腔粘连，造成囊腔闭塞，另一方面压迫毛细血管丛，造成毛细血管袢萎缩，坏死，出血，结构破坏，同时肾小球上皮细胞变性，整个肾小球纤维化，玻璃样变。41慢性肾小球肾

17、炎 部分肾小球不同程度纤维化；残存肾小球代偿性肥大，相应肾小管不同程度扩张；肾间质纤维结缔组织增生及慢性炎症细胞浸润。诊断名：慢性纤维空洞型肺结核 发病机制：为继发性肺结核晚期表现，肺内有一个或多个厚壁空洞，多位于肺上叶，大小不一，厚壁可达1cm，其内常悬有血栓形成并已机化闭塞的血管。镜下观：洞壁分三层：内层为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，外层为增生的纤维结缔组织。癌巢中心可见层状角化珠或珠癌，癌珠周边的细胞与棘细胞相似,可见细胞间桥,鳞状细胞癌中可观察到胞浆角蛋白中间丝，常聚集一起形成张力丝.肺泡腔内可见红细胞（鲜红而非紫红）及心力衰竭细胞（黑）。纤维性膜样间隔内常有增生的小胆管，慢性炎

18、细胞浸润。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡腔内为纤维素和红细胞，纤维素交织成网，其间有中性粒细胞和巨噬细胞，部分区域可见纤维素穿过肺泡间孔与相邻肺泡腔内的纤维素网相连接。发生机制：病毒性肝炎（主要原因）、慢性酒精中毒、营养缺乏、中毒镜下观梗死灶内依稀可见模糊的组织轮廓，但细胞有明显的坏死特征。同时，内皮细胞分泌的基底膜样物质也有所增多。癌巢中心可见层状角化珠或珠癌，癌珠周边的细胞与棘细胞相似,可见细胞间桥,鳞状细胞癌中可观察到胞浆角蛋白中间丝，常聚集一起形成张力丝.37 门脉性肝硬化肾小管上皮细胞水肿发病机制：（1）脂质大量输送至肝（2）脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（3）脂肪酸的氧化障碍 肉眼

19、观：肝脏表面呈黄色，包膜光滑紧张；二尖瓣闭锁缘上有呈串珠状单行排列的疣状赘生物，疣状赘生物直径1到3nm大小，半透明灰白色，与瓣膜粘连紧密，不易脱落。主要由溶血性链球菌引起，阑尾腔内有脓性渗出物，黏膜上皮部分坏死形成缺损，管壁各层可见大量中性粒细胞弥漫浸润。24 原发性颗粒性固缩肾 发病机制：高血压 肉眼观：体积缩小，表面见均匀弥漫的细颗粒突起，皮髓质交界处肾小动脉壁变厚 镜下观：部分肾小球纤维化和玻璃样变，相应肾小管变性消失，淋巴细胞浸润，部分肾小球代偿性肥大和肾小管代偿性扩张，间质结缔组织增生诊断名：慢性纤维空洞型肺结核 发病机制：为继发性肺结核晚期表现，肺内有一个或多个厚壁空洞，多位于肺上叶，大小不一，厚壁可达1cm，其内常悬有血栓形成并已机化闭塞的血管。肾小管上皮细胞水肿14诊断名:肝脓肿 脓肿因脓汁流出而呈空腔，脓肿周围有纤维组织增生形成的对脓肿壁。图7 慢性肺淤血 由于肺静脉回流受阻，血液淤积，镜下观可见肺间隔增宽，肺毛细血管显著扩张。诊断名：肺结核球 发病机制：有纤维包裹的孤立的境界分明的球壁上干酪样坏死灶 肉眼观：病灶直径25cm,多为单个，一般位于肺上叶，形似洋葱。、